bab ii tinjauan pustaka -...

http://digilib.unimus.ac.id Page 5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Pustaka

1. Lepra (Morbus Hansen)

a. Definisi Lepra

Lepra(Morbus Hansen, kusta) adalah suatu penyakit infeksi kronik

yang disebabkan oleh M. leprae yang bersifat intraseluler obligat.

Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus

respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali

susunan saraf pusat.1,8Lepra merupakan infeksi bakteri granulomatosa

kronis, terutama mempengaruhi kulit dan saraf perifer yang

disebabkan oleh M. leprae.9

b. Epidemiologi Lepra

Lepra dapat terjadi dimanapun seperti di Asia, Afrika, Amerika

latin, daerah tropis dan subtropis serta masyarakat dengan

sosioekonomi yang rendah. Tingkat endemisitaspenyakitlepraterjadi di

15 negaradengan 83% ditemukan di India, Brazil, danBirmania.1,9

Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2011

tercatat 226.626 kasus baru lepra dan meningkat pada tahun 2012

menjadi 232.857 kasus. Tahun 2012 jumlah kasus baru di Indonesia

sejumlah 18.994 kasus, sedangkan di Jawa Tengah pada tahun 2012

dilaporkan terdapat kasus baru tipe Multibasilar (MB) sebanyak 1.308

kasus dan pada lepra tipe Pausibasilar (PB) sebanyak 211 kasus

dengan Newly Case Detection Rate (NCDR) sebesar 4,57 per 100.000

penduduk.3,4

Indonesia berhasil mencapai eliminasi lepra pada tahun 2000 di 19

provinsi dan sekitar 300 kabupaten/kota. Eliminasi dilakukan dengan

menurunkan angka kesakitan lebih kecil dari 1 per 10.000 penduduk

dan lebih dari 10 juta penderita telah disembuhkan dan lebih dari 1

juta penderita telah diselamatkan dari kecacatan. Prevalensi penderita


lepra di Indonesia turun sebesar 81% dari 107.271 pada tahun 1990

menjadi 21.026 pada tahun 2009. Hal itu dicapai setelah dilakukan

program rehabilitasi melalui operasi, rekonstruksi, protesa dan

pembentukan kelompok perawatan diri. 10

Lepra merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh

karena dapat menyebabkan ulserasi, mutilasi dan deformitas.

Penderita lepra bukan hanya menderita penyakitnya tetapi juga

pengucilan dari masyarakat sekitar. Hal ini akibat kerusakan saraf

besar yang ireversibel di wajah dan ekstremitas, motorik dan sensorik

serta dengan adanya kerusakan yang berulang pada daerah anestesia

yang disertai paralisis dan atrofi otot.1,6

c. Etiologi Lepra

Kuman penyebab lepra adalah M. leprae yang ditemukan oleh

G.A. Hansen pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang

belum juga dapat dibiakkan dalam media artifisial.1

Mycobacterium leprae berbentuk pleomorf lurus, batang panjang,

sisi pararel dengan kedua ujung bulat dengan ukuran 3-8 µm x 0,5

µm. Basil ini berbentuk gram positif, tidak bergerak dan tidak

berspora dapat tersebar atau dalam berbagai ukuran bentuk kelompok,

termasuk massa irreguler besar yang disebut globi. Dengan mikroskop

elektron, M. leprae terlihat mempunyai dinding yang terdiri dari dua

lapisan yaitu lapisan peptidoglikan padat pada bagian dalam dan

lapisan transparan lipopolisakarida dan kompleks protein

lipopolisakarida pada bagian luar. Dinding polisakarida ini adalah

suatu arabinogalaktan yang diesterifikasi oleh asam mikolik dengan

ketebalan 2 nm. Peptidoglikan terlihat mempunyai sifat spesifik pada

M. lepra, yaitu adanya asam amino glisin, sedangkan pada bakteri lain

mengandung alanin.1,11

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit meliputi

bangsa atau ras, sosioekonomi, kebersihan dan keturunan. Pada ras

kulit hitam insiden bentuk tuberkuloid lebih tinggi, sedangkan pada


kulit putih cenderung tipe lepramatosa. Banyak terjadi pada negara-

negara berkembang dan golongan sosioekonomi rendah dan

lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan. Faktor genetik

berperan penting dalam penularan penyakit lepra. Penyakit ini tidak

diturunkan pada bayi yang dikandung ibu lepra.12

d. Patogenesis Lepra

Mycobacterium leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi

yang rendah karena penderita yang mengandung kuman lebih banyak

belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat

sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat

penyakit disebabkan oleh respon imun yang berbeda, yang

menggugah reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat

sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit lepra dapat

disebut sebagai penyebab imunologik. Kelompok umur terbanyak

terkena lepra adalah usia 25-35 tahun.1,12

Onsetlepra adalah membahayakan yang dapat mempengaruhi saraf,

kulit dan mata. Hal ini juga dapat mempengaruhi mukosa (mulut,

hidung dan faring), testis, ginjal, otot-otot halus, sistem retikulo-

endotel dan endotelium pembuluh darah.2,8

Basil masuk kedalam tubuh biasanya melalui sistem pernafasan,

memiliki patogenisitas rendah dan hanya sebagian kecil orang yang

terinfeksi menimbulkan tanda-tanda penyakit. Masa inkubasi M.

leprae biasanya 3-5 tahun. Setelah memasuki tubuh basil bermigrasi

kearah jaringan saraf dan masuk kedalam sel Schwann. Bakteri juga

dapat ditemukan dalam makrofag, sel-sel otot dan sel-sel

endotelpembuluh darah.8,13

Setelah memasuki sel Schwann atau makrofag, keadaan bakteri

tergantung pada perlawanan dari individu yang terinfeksi. Basil mulai

berkembangbiak perlahan (sekitar 12-14 hari untuk satu bakteri

membagi menjadi dua) dalam sel, dapat dibebaskan dari sel-sel hancur

dan memasuki sel terpengaruh lainnya. Basil berkembang biak,


peningkatan beban bakteri dalam tubuh dan infeksi diakui oleh sistem

imunologi serta limfosit dan histiosit (makrofag) menyerang jaringan

terinfeksi. Pada tahap ini manifestasi klinis mungkin muncul sebagai

keterlibatan saraf disertai dengan penurunan sensasi dan atau skin

patch. Apabila tidak didiagnosis dan diobati pada tahap awal, keadaan

lebih lanjut akan ditentukan oleh kekuatan respon imun pasien.8

Sitem Imun Seluler (SIS) memberikan perlindungan terhadap

penderita lepra. Ketika SIS spesifik efektif dalam mengontrol infeksi

dalam tubuh, lesi akan menghilang secara spontan atau menimbulkan

lepra dengan tipe Pausibasilar (PB). Apabila SIS rendah, infeksi

menyebar tidak terkendali dan menimbulkan lepra dengan tipe

Multibasilar (MB). Kadang-kadang respon imun tiba-tiba berubah

baik setelah pengobatan atau karena status imunologi yang

menghasilkan peradangan kulit dan atau saraf dan jaringan lain yang

disebut reaksi lepra (tipe 1 dan 2).1,8


Gambar 2.1. Patogenesis Lepra8

e. Klasifikasi Lepra

Menurut Kongres Internasional Madrid (1953), lepra dibagi atas

tipe Indeterminan(I), tipe Tuberculoid (T), tipe Lepromatosa dan tipe

Borderline (B). Ridley Jopling (1960) membagi lepra kedalam

berbagai tipe yaituIndeterminan (I), Tuberculoid polar (TT),

Borderline Tuberculoid (BT), Mid Borderline (BB), Borderline

Lepromatous (BL), dan Lepromatosa polar (LL).12

M. leprae

Masuk melalui saluran pernapasan

Sel Schwann di daerah yang dingin (nervus cutaneus dan batang saraf perifer anggota tubuh dan wajah) basil berkembang di sel Schwann

Respon SIS baik Respon SIS lemah

1. Tidak ada lesi kulit atau saraf yang muncul atau

2. Lesi kulit atau saraf muncul diikuti oleh penyembuhan spontan atau

3. Lepra tipe PB

1. Lepra tipe MB 2. Mengenai kulit dan

saraf, mata, testis, ginjal , otot halus atau volunter, sistem retikulo endotelial dan endotelium vaskular ikut terlibat


Tipe I tidak termasuk dalam spektrum. Tipe TT adalah tipe

tuberculoid polar yaitu tuberculoid 100% yang merupakan tipe stabil

sehingga tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga dengan tipe LL

yang merupakan tipe lepromatosa polar, yaitu lepramatosa 100% ,

mempunyai sifat stabil dan tidak mungkin berubah lagi. BB

merupakan tipe campuran yang terdiri atas 50% tuberculoid dan 50%

lepromatosa. Pada tipe BT lebih banyak tuberculoid, sedangkan pada

tipe BL lebih banyak lepromatosa. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe

yang labil yang berarti bahwa dapat dengan bebas beralih tipe, baik ke

arah tipe TT maupun tipe LL.1

Menurut WHO pada 1981, lepra dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe

Multibasilar (MB) dan tipe Pausibasilar (PB).1,12

1) Lepra tipe PB ditemukan pada seseorang dengan SIS baik. Pada

tipe ini berarti mengandung sedikit kuman yaitu tipe TT, tipe BT

dan tipe I. Pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan Indeks Bakteri

(IB) kurang dari 2+.

2) Lepra tipe MB ditemukan pada seseorang dengan SIS yang

rendah. Pada tipe ini berarti bahwa mengandung banyak kuman

yaitu tipe LL, tipe BL dan tipe BB. Pada klasifikasi Ridley-

Jopling dengan Indeks Bakteri (IB) lebih dari 2+.

Berkaitan dengan kepentingan pengobatan pada tahun 1987 telah

terjadi perubahan yaitu lepra PB adalah lepra dengan BTA negatif

pada pemeriksaan kerokan jaringan kulit, yaitu tipe I, tipe TT dan tipe

BT menurut klasifikasi Ridley-Jopling. Apabila pada tipe-tipe tersebut

disertai BTA positif maka akan dimasukkan kedalam lepra tipe MB.

Sedangkan lepra tipe MB adalah semua penderita lepra tipe BB, tipe

BL dan tipe LL atau apapun klasifikasi klinisnya dengan BTA positif,

harus diobati dengan regimen MDT (Multi Drug Therapy)-MB.1


f. Manifestasi Klinis Lepra

Tanda dan gejala penyakit lepra tergantung pada beberapa hal yaitu

multiplikasi dan diseminasi kuman M. leprae, respon imun penderita

terhadap kuman M. leprae serta komplikasi yang diakibatkan oleh

kerusakan saraf perifer.11

Karakteristik klinis kerusakan saraf tepi:14

1) Pada tipe tuberculoid yaitu awitan dini berkembang dengan cepat,

saraf yang terlibat terbatas (sesuai jumlah lesi), dan terjadi

penebalan saraf yang menyebabkan gangguan motorik, sensorik

dan otonom.

2) Pada tipe lepromatosa yaitu terjadi kerusakan saraf tersebar,

perlahan tetapi progresif, beberapa tahun kemudian terjadi

hipoestesi (bagian-bagian dingin pada tubuh), simetris pada

tangan dan kaki yang disebutglove dan stocking anaesthesia

terjadi penebalan saraf menyebabkan gangguan motorik, sensorik

dan otonom dan ada keadaan akut apabila terjadi reaksi tipe 2.

3) Tipe borderline merupakan campuran dari kedua tipe (tipe

tuberculoid dan tipe lepromatosa)


Tabel 2.1Gambaran klinis, bakteriologis dan imunologis lepra

tipe MB.1

Sifat Lepramatosa (LL)

Borderline Lepromatosa (BL)

Mid Borderline (BB)

Lesi - Bentuk Makula

Infiltrat difus Papul Nodus

Makula Plakat Papul

Plakat Dome-shaped (kubah) Punched-out

- Jumlah Tidak terhitung, praktis tidak ada kulit sehat

Sukar dihitung, masih ada kulit seha

Dapat dihitung, kulit sehat jelas ada

- Distribusi Simetris Hampir simetris

Asimetris

- Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar, agak berilat

- Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas - Anestesia Tidak ada

sampai tidak jelas

Tidak jelas Lebih jelas

BTA - Lesi kulit Banyak (ada

globus) Banyak Agak banyak

- Sekret hidung

Banyak (ada globus)

Biasanya negatif

Negatif

Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya negatif


Tabel 2.2.Gambaran klinis, bakteriologis dan imunologis lepra

tipe PB.1

Sifat Tuberkuloid (TT)

Borderline Tuberkuloid (BT)

Indeterminate (I)

Lesi - Bentuk Makula saja;

makula dibatasi infiltrat

Makula dibatasi infiltrat; infiltrat saja

Hanya makula

- Jumlah Satu, dapat beberapa

Beberapa atau satu dengan satelit

Satu atau beberapa

- Distribusi Asimetris Masih asimetris

Variasi

- Permukaan Kering bersisik

Kering bersisik

Halus, agak berkilat

- Batas Jelas Jelas Dapat jelas atau tidak jelas

- Anestesia Jelas Jelas Tidak ada, sampai tidak jelas

BTA - Lesi kulit Hampir

selalu negatif Negatif atau hanya 1+

Biasanya negatif

Tes lepromin Positif kuat (3+)

Positif lemah Dapat positif lemah atau negatif

g. Reaksi Lepra

Reaksi lepra adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan

penyakit yang kronik disebabkan karena sistem kekebalan tubuh yang

menyerang kuman M. leprae. Penderia lepra dapat mengalami reaksi

hampir setiap saat yaitu sebelum pengobatan, saat diagnosis

ditegakkan, selama pengobatan maupun setelah pengobatan selesai.

Sebagian besar reaksi terjadi dalam satu tahun setelah diagnosis. Pada

penderita tipe MB, reaksi dapat timbul setiap saat selama pengobatan

bahkan sampai dengan beberapa tahun setelah pengobatan.1,15


Berikut ini adalah tanda-tanda terjadinya reaksi lepra:1,15

1) Pada kulit: peradangan bercak kulit

2) Pada saraf: rasa sakit atau nyeri tekan pada saraf, timbul

kehilangan rasa raba baru dan timbul kelemahan otot baru

3) Pada mata: rasa sakit atau kemerahan pada mata, timbul

penurunan daya penglihatan yang baru, timbul kelemahan otot-

otot penutup mata yang baru

Reaksi lepra dapat digolongkan menjadi dua kategori yaitu:

1) Reaksi tipe 1 disebut juga reaksi reversal.

Reaksi tipe 1 ini disebabkan peningkatan aktivitas sistem

kekebalan tubuh dalam melawan basil lepra atau bahkan sisa basil

yang mati. Peningkatan aktivitas ini menyebabkan terjadi

peradangan setiap terdapat basil lepra pada tubuh, terutama kulit

dan saraf. Penderita lepra dengan tipe MB maupun PB dapat

mengalami reaksi tipe 1. Sekitar seperempat dari seluruh

penderita lepra kemungkinan akan mengalami reaksi tipe 1.15

Reaksi tipe 1 paling sering terjadi dalam enam bulan setelah

mulai minum obat. Beberapa penderita mengalami reaksi tipe 1

sebelum mulai berobat dimana belum terdiagnosis. Reaksi

merupakan tanda penyakit yang sering muncul pertama yang

menyebabkan penderita datang untuk berobat. Sebagian kecil

penderita mengalami reaksi lebih lambat, baik selama masa

pengobatan maupun sesudahnya.15

2) Reaksi tipe 2 disebut juga reaksi Erythema Nodusum Leprosum

(ENL).

Reaksi tipe 2 ini terjadi apabila basil leprae dalam jumlah

besar terbunuh dan secara bertahap dipecah. Protein dari basil

yang mati mencetuskan reaksi alergi. Reaksi tipe 2 akan

mengenai seluruh tubuh dan menyebabkan gejala sistemikkarena

protein ini terdapat dialiran pembuluh darah.15


Erythema nodusum leprosumhanya terjadi pada penderita tipe

MB, terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat pula

pada tipe BL, serta pada ENL tidak terjadi perubahan tipe, berarti

bahwa semakin tinggi tingkat multibasilarnya semakin besar

kemungkinan timbulnya ENL. Secara imunopatologis, ENL

termasuk respon imun humoral, berupa fenomena kompleks imun

akibat reaksi antara antigen M. leprae, antibodi (IgM, IgG) dan

komplemen, maka ENL termasuk didalam golongan penyakit

kompleks imun, karena salah satu protein M. leprae bersifat

antigenik maka antibodi dapat terbentuk. Kadar imunoglobulin

penderita lepra lepromatosa lebih tinggi daripada tipe tuberculoid.

Hal ini terjadi oleh karena tipe lepromatosa jumlah kuman jauh

lebih banyak daripada tipe tuberculoid. ENL lebih sering terjadi

pada masa pengobatan. Hal ini dapat terjadi karena banyak kuman

lepra yang mati dan hancur, berarti banyak antigen yang

dilepaskan dan bereaksi dengan antibodi, serta mengaktifkan

sistem komplemen. Kompleks imun tersebut terus beredar dalam

sirkulasi darah yang akhirnya dapat melibatkan berbagai

organ.1,15,16,17


Tabel 2.3Perbedaan reaksi tipe 1 dan tipe 2.1,15,17

No Gejala/tanda Reaksi tipe 1 Reaksi tipe 2 1 Keadaan umum Umumnya baik,

demam ringan (sub febris) atau tanpa demam

Ringan sampai berat disertai kelemahan umum dan demam tinggi

2 Peradangan di kulit Bercak kulit lama menjadi lebih meradang (merah), dapat timbul bercak baru

Timbul nodul kemerahan, lunak dan nyeri tekan. Biasanya pada lengan dan tungkai. Nodul dapat pecah (ulserasi)

3 Saraf Sering terjadi, umumnya berupa nyeri tekan saraf dan atau gangguan fungsi saraf

Dapat terjadi

4 Peradangan pada organ lain

Hampir tidak ada Terjadi pada mata, kelenjar getah bening, sendi, ginjal, testis, dll

5 Waktu timbul Biasanya segera setelah pengobatan

Biasanya saat pengobatan

6 Tipe lepra Dapat terjadi pada lepra tipe PB maupun MB

Hanya pada lepra tipe MB


Tabel 2.4Perbedaan reaksi ringan dan berat pada reaksi lepra tipe 1

dan tipe 2.17

No Gejala/tanda Reaksi tipe 1 Reaksi tipe 2 Ringan Berat Ringan Berat

1 Kulit Bercak: merah, tebal, panas, nyeri*

Bercak: merah, tebal, panas, nyeri yang bertambah parah sampai pecah

Nodul: merah, panas, nyeri

Nodul: merah, panas, nyeri yang bertambah parah sampai pecah

2 Saraf tepi Nyeri pada perabaan: (-)

Nyeri pada perabaan: (+)

Nyeri pada perabaan: (-)

Nyeri pada perabaan: (+)

Gangguan fungsi: (-)

Gangguan fungsi: (+)

Gangguan fungsi: (-)

Gangguan fungsi: (+)

3 Keadaan umum

Demam: (-) Demam: ± Demam: ±

Demam: (+)

4 Gangguan pada organ lain

- - - Terjadi perdanngan pada: Mata: Iridocyclitis Testis: epididimoorchitis Ginjal: nephritis Kelenjar limfe: limfadenitis Gangguan pada tulang, hidung dan tenggorokan

*) Apabila ada reaksi pada lesi kulit yang dekat dengan saraf

dikategorikan sebagai reaksi berat.

h. Deformitas atau Kecacatan

Deformitas atau kecacatan lepra sesuai dengan patofisiologinya,

dapat dibagi menjadi deformitas primer dan sekunder. Deformitas

primer terjadi sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk

sebagai reaksi terhadap M. leprae yang mendesak dan merusak


jaringan disekitarnya yaitu kulit, mukosa traktus respiratorius atas,

tulang-tulang jari dan wajah. Deformitas sekunder terjadi sebagai

akibat adanya deformitas primer terutama kerusakan saraf (sensorik,

motorik dan otonom) antara lain kontraktur sendi, mutilasi tangan dan

kaki.1,14

Gejala-gejala kerusakan saraf:1,17

1) Nervus Ulnaris akan terjadi anestesia pada ujung jari anterior

kelingking dan jari manis, clawing kelingking dan jari manis,

atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lubrikalis

medial.

2) Nervus Medianus terjadi anestesia pada ujung jari sebagian

anterior ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah, tidak mampu aduksi

ibu jari, clawing ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah, ibu jari

kontraktur dan atrofi otot tenar dan kedua otot lubrikalis lateral.

3) Nervus Radialis terjadi anestesia dorsum manus, serta ujung

proksimal jari telunjuk, tangan gantung (wrist drop), dan tidak

mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangn.

4) Nervus Poplitea laterallis dapat terjadi anestesia tungkai bawah,

bagian lateral dan dorsum pedis, kaki gantung (foot drop), dan

kelemahan otot peroneus.

5) Nervus Tibialis posterior terjadi anestesia telapak kaki, claw toes,

dan paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis.

6) Nervus Fasialis yaitu cabang temporal dan zigomatik

menyebabkan lagoftalmus, cabang bukal, mandibular dan servikal

menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan

mengatubkan bibir.

7) Nervus Trigeminus terjadi anestesia kulit wajah, kornea dan

konjungtiva mata, atrofi otot tenar dan kedua otot lubrikalis

lateral.


Kerusakan mata pada lepra juga dapat terjadi secara primer dan

sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu

mata serta dapat mendesak jaringan mata lainnya. Kerusakan sekunder

disebabkan oleh rusaknya N. Fasialis yang dapat membuat paralisis N.

Orbicularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya yang

mengakibatkan lagoftalmus, selanjutnya menyebabkan kerusakan

bagian-bagian mata lainnya. Secara sendiri-sendiri atau bergabung

yang akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.1,14

Infiltrasi granuloma kedalam adneksa kulit yang terdiri atas

kelenjar keringat, kelenjar palit, dan folikel rambutmenyebabkan kulit

kering dan alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia

akibat gangguan keseimbangan hormonal dan infiltrasi granuloma

pada tubulus seminiferus testis.1

Kecacatan akibat kerusakan saraf tepi dapat dibagi menjadi tiga

tahap yaitu:(1) terjadi kelainan pada saraf, berbentuk penebalan saraf,

nyeri tanpa gangguan fungsi gerak namun telah terjadi gangguan

sensorik, (2) terjadi kerusakan pada saraf, timbul paralisis tidak

lengkap atau paralisis awal, termasuk pada otot kelopak mata, otot jari

tangan dan otot kaki. Pada stadium ini masih dapat terjadi pemulihan

dan kekuatan otot. Bila berlanjut dapat terjadi luka (di mata, tangan

dan kaki) dan kekakuan sendi, (3) terjadi penghancuran saraf serta

kelumpuhan menetap. Pada stadium ini dapat terjadi infeksi yang

progesif dengan kerusakan tulang dan kehilangan penglihatan.14

Derajat kecacatan pada lepra terbagi atas tiga tingkatan yaitu:

1) Kecacatan tingkat 0 berarti tidak ada cacat.17

2) Kecacatan tingkat 1 adalah cacat yang disebabkan oleh kerusakan

saraf sensoris yang tidak terlihat seperti hilangnya rasa raba pada

kornea mata, telapak tangan dan telapak kaki. Gangguan fungsi

sensoris pada mata tidak diperiksa dilapangan oleh karena itu

tidak ada cacat tingkat 1 pada mata. Kecacatan tingkat 1 pada

telapak kaki beresiko terjadinya ulkus plantaris, namun dengan


perawatan diri secara rutin hal ini dapat dicegah. Mati rasa pada

bercak bukan merupakan kecacatan tingkat 1 karena bukan

disebabkan oleh kerusakan saraf perifer utama, tetapi rusaknya

saraf lokal kecil pada kulit.17

3) Kecacatan tingkat 2 berarti cacat atau kerusakan yang terlihat.

Pada mata yaitu terjadi ketidakmampuan menutup mata dengan

rapat (lagoftalmus), kemerahan yang jelas pada mata(terjadi pada

ulserasi kornea atau uveitis), gangguan penglihatan berat atau

kebutaan.Sedangkan pada tangan dan kaki dapat terjadi luka dan

ulkus di telapak serta deformitas yang disebabkan oleh

kelumpuhan otot (kaki semper atau jari kontraktur) dan atau

hilangnya jaringan (atrofi) atau reabsorbsi parsial dari jar-jari.14,17

i. Diagnosis Lepra

Diagnosis penyakit lepra didasarkan oleh gambaran klinis,

bakterioskopis, histopatologis dan serologis. Diantara pemeriksaan

tersebut, diagnosis secara klinis adalah yangterpenting dan paling

sederhana dilakukan. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling

sedikit (15-30 menit), sedangkan pemeriksaan histopatologi

memerlukan waktu 10-14 hari. Tes lepromin (Mitsuda)juga dapat

dilakukan untuk membantu penentuan tipe yang hasilnya baru dapat

diketahuisetelah 3 minggu. Penentuan tipe lepra perlu dilakukan

supaya dapat menetapkan terapi yang sesuai.1

Karena pemeriksaan kerokan jaringan kulit tidak selalu tersedia di

lapangan, pada tahun 1995 WHO lebih menyederhanakan klasifikasi

klinis lepra berdasarkan penghitungan lesi kulit dan saraf yang

terkena. Pada tahun 1997, diagnosis klinis lepra berdasarkan tiga

tanda kardinal yang dikeluarkan oleh “WHO’s Committe on Leprosy”

yaitu lesi pada kulit berupa hipopigmentasi atau eritema yang mati

rasa, penebalan saraf tepi, serta pada pemeriksaan skin smear atau

basil pada pengamatan biopsi positif.1,9


Seseorang dikatakan sebagai penderita lepra apabila terdapat satu

atau lebih dari tanda-tanda terssebut.9,17

Tabel 2.5 Diagnosis klinis, klasifikasi dan penanganan lepra menurut

“WHO’s Cardinal Sign” (1997) .9

Cardinal sign Klasifikasi Hipopigmentasi atau eritema dengan disertai kehilangan sensasi

Pausibasilar (1-5 lesi kulit) Multibasilar ( 6 atau lebih lesi kulit) Penebalan saraf perifer

Hasil positif dalam pemeriksaan skin smear atau biopsi

Pada diagnosis secara klinis dan secara histopatologik ada

kemungkinan terdapat persamaan maupun perbedaan tipe. Diagnosis

klinis harus didasarkan hasil pemeriksaan seluruh tubuh penderita,

sebab ada kemungkinan diagnosis klinis di wajah berbeda dengan

tubuh, lengan, tungkai dan sebagainya. Bahkan pada satu lesi

(kelainan kulit) dapat berbeda tipe dengan lesi lainnya. Begitu pula

dasar diagnosis histopatologik tergantung pada beberapa tempat dan

dari mana biopsi tersebut diambil. Diagnosis klinis dimulai dengan

inspeksi, palpasi lalu dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan

alat sederhana berupa jarum, kapas, tabung reaksi masing-masing

dengan air panas dan air dingin, pensil tinda dan sebagainya.1,14

Ada tidaknya anestesia sangat banyak membantu penentuan

diagnosis. Hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan jarum

terhadap rasa nyeri, dan kapas terhadap rasa raba. Apabila belum jelas

dapat dilakukan dengan pengujian terhadap rasa suhu yaitu panas dan

dingin menggunakan dua tabung reaksi. Untuk mengetahui adanya

kerusakan fungsi saraf otonom perhatikan ada tidaknya dehidrasi di

daerah lesi yang dapat jelas ataupun tidak, yang dipertegas dengan

menggunakan pensil tinta (tanda Gunawan). Cara menggoresnya

dimulai dari tengah lesi kearah kulit normal. Bila ada gangguan,

goresan pada kulit normal akan lebih tebal bila dibandingkan dengan


bagian tengah lesi. Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah

lesi. Gangguan fungsi motoris diperiksa dengan Voluntary Muscle

Test (VMT).1,14,17

Sarafperifer yang perlu diperhatikan adalah mengenai pembesaran,

konsistensi, ada tidaknya nyeri spontan dan atau nyeri tekan. Hanya

beberapa saraf superfisial yang dapat dan perlu diperiksa yaitu N.

Fasialis, N. Aurikularis magnus, N. Radialis, N. Ulnaris, N. Medianus,

N. Poplitea lateralis, dan N. Tibialis posterior.1

j. Penunjang Diagnosis Lepra

1) Pemeriksaan bakterioskopik

Skin smear atau kerokan kulit adalah pemeriksaan sediaan

yang diperoleh melalui irisan dan kerokan kecil pada kulit yang

kemudian diberi pewarnaan tahan asam untuk melihat M. leprae.

Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari

kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung

yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam

(BTA) yaitu dengan menggunakan Ziehl-Neelsen. Bakterioskopik

negatif pada seorang penderita bukan berarti orang tersebut tidak

mengandung kuman M. leprae. 1

Pertama harus ditentukan lesi kulit yang diharapkan paling

padat oleh kuman, setelah terlebih dahulu menentukan jumlah

tempat yang akan diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat

dan untuk pemeriksaan rutin sebaiknya minimal 4-6 tempat, yaitu

kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling

aktif yaitu yang paling eritematosa dan paling infiltratif.

Pemilihan kedua cuping telinga tersebut tanpa melihat ada

tidaknya lesi di tempat tersebut, karena pada tempat tersebut

mengandung kuman paling banyak.1

Mycobacterium leprae tergolong BTA tampak merah pada

sediaan. Dibedakan atas batang utuh (solid), batang terputus


(fragmented) dan butiran (granular). Bentuk solid adalah kuman

hidup, sedangkan pada bentuk fragmented dan granular adalah

kuman mati. Kuman dalam bentuk hidup lebih berbahaya karena

dapat berkembang biak dandapat menularkan ke orang lain.1

Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan non-solid pada

sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri (IB) dengan

rentang nilai dari 0 sampai 6+ menurut Ridley. Interpretasi hasil

adalah sebagai berikut:1

a) 0 apabila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP).

b) 1+ apabila 1-10 BTA dalam 100 LP

c) 2+ apabila 1-10 BTA dalam 10 LP

d) 3+ apabila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP

e) 4+ apabila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP

f) 5+ apabila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

g) 6+ apabila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

Indeks bakteri seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang

dibuat sediaan. Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan

mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada pembesaran lensa

objektif 100 kali.1

Indeks morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid

dibandingkan dengan jumlah solid dan non-solid yang berguna

untuk mengetahui daya penularan kuman dan untuk menilai hasil

pengobatan dan membantu menentukan resistensi terhadap

obat.1,17

2) Pemeriksaan histopatologi

Pemeriksaan histopatologi pada penyakit lepra dilakukan

untuk memastikan gambaran klinik, misalnya lepra Indeterminate

atau penentuan klasifikasi lepra. Granuloma adalah akumulasi

makrofag dan atau derivat-derivatnya. Gambaran histopatologi


tipe tuberculoid adalah tuberkel dengan kerusakan saraf lebih

nyata, tidak terdapat kuman atau hanya sedikit dan non-solid.

Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal

(subepidermal clear zone) yaitu suatu daerah langsung dibawah

epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati sel Virchow

dengan banyak kuman. Terdapat campuran unsur-unsur tersebut

pada tipe Borderline.1,14

3) Pemeriksaan serologis

Pada pemeriksaan serologis lepra didasarkan atas

terbentuknya antibodi tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M.

leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik dan tidak

spesifik. Antibodi yang spesifik terhadap M. lepraeyaitu antibodi

antiphenolic glycolipid-1(PGL 1) dan antibodi antiprotein 16kD

serta 35kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain

antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yang juga dihasilkan oleh

kuman M. tuberculosis.1

Pemeriksaan serologis ini dapat membantu diagnosis lepra

yang meragukan karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.

Selain itu dapat juga membantu menentukan lepra subklinis,

karena tidak terdapat lesi kulit, misalnya pada narakontak

serumah. Macam-macam pemeriksaan serologik lepra adalahuji

MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA

(Enzym Linked Immuno-sorbent Assay), ML dipstick test

(Mycobacterium leprae dipstick), dan ML flow test

(Mycobacterium leprae flow test).1

k. Penatalaksanaan Lepra

Obat-obatan yang digunakan dalam World Health Organization-

Multydrug Therapy (WHO-MDT) adalah kombinasi rifampisin,

klofazimin dan dapson untuk penderita lepra tipe MB serta rifampisin

dan dapson untuk penderita lepra tipe PB. Rifampisin ini adalah obat

antilepra yang paling penting dan termasuk dalam perawatan kedua


jenis lepra. Pengobatan lepra dengan hanya satu obat antilepra akan

selalu menghasilkan mengembangan resistensi obat, pengobatan

dengan dapson atau obat antilepra lain yang digunakan sebagai

monoterapi dianggap tidak etis.18

Adanya MDT adalah sebagai usaha untuk mencegah dan

mengobati resistensi, memperpendek masa pengobatan, dan

mempercepat pemutusan mata rantai penularan. Untuk menyusun

kombinasi obat perlu diperhatikan efek terapeutik obat, efek samping

obat, ketersediaan obat, harga obat, dan kemungkinan penerapannya.1

Prosedur pemberian MDT adalah sebagai berikut:

1) MDT untuk lepra tipe MB

Pada dewasa diberikan selama 12 bulan yaitu rifampisin 600

mg setiap bulan, klofamizin 300 mg setiap bulan dan 50 mg setiap

hari, dan dapsone 100 mg setiap hari. Sedangkan pada anak-anak,

diberikan selama 12 bulan dengan kombinasi rifampisin 450 mg

setiap bulan, klofamizin 150 mg setiap bulan dan 50 mg setiap

hari, serta dapsone 50 mg setiap hari. 19

2) MDT untuk lepra tipe PB

Pada dewasa diberikan selama 6 bulan dengan kombinasi

rifampisin 600 mg setiap bulan dan dapsone 100 mg setiap bulan.

Pada anak-anak diberikan selama 6 bulan dengan kombinasi

rifampisin 450 mg setiap bulan dan dapsone 50 mg setiap bulan.19

Sedangkan pada anak-anak dengan usia dibawah 10 tahun,

diberikan kombinasi rifampisin 10 mg/kg berat badan setiap

bulan, klofamizin 1 mg/kg berat badan diberikan pada pergantian

hari, tergantung dosis, dan dapsone 2 mg/kg berat badan setiap

hari.19


Untuk pengobatan timbulnya reaksi lepra adalah sebagai berikut:

1) Pengobatan reaksi reversal (tipe 1)

Pengobatan tambahan diberikan apabila disertai neuritis akut,

obat pilihan pertama adalahkorikosteroid. Biasanya diberikan

prednison 40 mg/hari kemudian diturunkan perlahan. Pengobatan

harus secepatnya dan dengan dosis yang adekuat untuk

mengurangi terjadinya kerusakan saraf secara menndadak.

Anggota gerak yang terkena neuritis akut harus diistirahatkan.

Apabila diperlukan dapat diberikan analgetik dan sedativa.1

2) Pengobatan reaksi ENL (tipe 2)

Obat yang paling sering dipakai adalah tablet kortikosteroid

antara lain prednison dengan dosis yang disesuaikan berat

ringannya reaksi, biasanya diberikan dengan dosis 15-30 mg/hari.

Dosis diturunkan secara bertahap sampai berhenti sama sekali

sesuai perbaikan reaksi. Apabila diperlukan dapat ditambahkan

analgetik-antipiretik dan sedativa. Ada kemungkinan timbul

ketergantungan terhadap kortikosteroid, ENL akan timbul apabila

obat tersebut dihentikan atau diturunkan pada dosis tertentu

sehingga penderita harus mendapatkan kortikosteroid secara

terus-menerus.1

Penderita lepra dengan diagnosis terlambat dan tidak

mendapat MDT mempunyai risiko tinggi terjadinya kerusakan

saraf. Selain itu, penderita dengan reaksi lepra terutama reaksi

reversal lesi kulit multipel dan dengan saraf yang membesar atau

nyeri juga memiliki risiko tersebut.1

Kerusakan saraf terutama berbentuk nyeri saraf, hilangnya

sensibilitas dan berkurangnya kekuatan otot. Keluhan yang timbul

berupa nyeri saraf atau luka yang tidak sakit, lepuh kulit atau

hanya berbentuk daerah yang kehilangan sensibilitasnya, serta

adanya kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, misalnya


memasang kancing baju, memegang benda kecil atau kesulitan

berjalan.1

Pencegahan kecacatan yang terbaik atau prevention of

disability (POD) adalah dengan melaksanakan diagnosis dini

lepra, pemberian pengobatan MDT yang cepat dan tepat,

mengenali gejala dan tanda reaksi lepra yang disertai gangguan

saraf serta memulai pengobatan dengan kortikosteroid

secepatnya. Memberikan edukasi pada pasien tentang perawatan

misalnya memakai kacamata, merawat kulit supaya tidak kering

dan lainnya apabila terdapat gangguan sensibilitas.1

2. Kualitas Hidup

a. Definisi kualitas hidup

Kualitas hidup adalah persepsi individual terhadap posisinya dalam

kehidupan, dalam konteks budaya, sistem nilai dimana mereka berada

dan hubungannya terhadap tujuan hidup, harapan, standar dan hal-hal

lain yang terkalit. Cakupan tentang kualitas hidup sangat luas dan

kompleks termasuk masalah kesehatan fisik, status psikologik, tingkat

kebebasan, hubungan sosial dan hubungan lingkungan tempat mereka

berada.20

b. Faktor penghambat peningkatan kualitas hidup manusia

Persoalan rendahnya kualitas hidup manusia Indonesia dipicu oleh

berbagai faktor yang kompleks. Permasalahan yang dapat menghambat

perkembangan kualitas hidup manusia Indonesia diantaranya:21

1) Aspek kesehatan meliputi: disparitas status kesehatan; beban ganda

penyakit, terutama penyakit yang menular; kinerja pelayanan

kesehatan yang rendah; perilaku masyarakat yang kurang

mendukung pola hidup bersih dan sehat; rendahnya kondisi

kesehatan lingkungan; terbatasnya tenaga kesehatan dan distribusi

yang tidak merata; dan rendahnya status kesehatan penduduk

miskin.21


2) Aspek pendidikan meliputi: tingkat pendidikan yang relatif rendah;

masih terdapat kesenjangan tingkat pendidikan yang cukup lebar

antar kelompok masyarakat seperti antara penduduk kaya dan

penduduk miskin; fasilitas pelayanan pendidikan khususnya untuk

jenjang pendidikan menengah pertama dan yang lebih tinggi belum

tersedia secara merata; kualitas pendidikan relatif masih rendah dan

belum mampu memenuhi kebutuhan kompetensi peserta didik; dan

anggaran pembangunan pendidikan belum memadai.21

3) Aspek ekonomi meliputi: kegagalan pemenuhan hak dasar; beban

kependudukan, beban masyarakat miskin semakin berat akibat

besarnya tanggungan keluarga dan adanya tekanan hidup yang

mendorong terjadinya migrasi; dan ketidaksetaraan gender.21

c. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup penderita lepra.

1) Umur: pada penelitian yang dilakukan oleh Euis Rahayuningsih

tahun 2012 dan penelitian Tsutsumi, et al tahun 2007 menyebutkan

bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara umur dengan

kualitas hidup.22,23

2) Jenis kelamin: pada penelitian yang dilakukan oleh Euis

Rahayuningsih tahun 2012 dan penelitian Tsutsumi, et al(2007)

menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara

jenis kelamin dengan kualitas hidup pasien lepra.22,23

3) Penghasilan: pada penelitian yang dilakukan oleh Euis

Rahayuningsih (2012) dan Tsutsumi, et al (2007) menyebutkan

bahwa ada hubungan yang bermakna antara penghasilan dengan

kualitas hidup pasien lepra.22,23

4) Pendidikan: pada penelitian Euis Rahayuningsih(2012) menyatakan

bahwa tidak ada hubungan antarapendidikan dengan kualitas hidup,

tapi ada hubungan yang signifikan antara skor domain lingkungan

kualitas hidup dengan pendidikan. Tetapi pada penelitian Tsutsumi,

et al(2007) menyebutkan bahwa lamanya pendidikan dalam tahun

berhubungan dengan kualitas hidup penderita lepra.22,23


5) Status pernikahan: secara umum seseorang yang sudah menikah

mempunyai dukungan dan hubungan sosial lebih baik yang dapat

mempengaruhi kualitas hidupnya.22

6) Stigma: pada penelitian yang dilakukan oleh Euis Rahayuningsih

(2012) menyebutkan bahwa ada hubungan yang bermakna antara

perceived stigma dengan kualitas hidup. Pada penelitian Tsutsumi,

et al(2007) juga menyebutkan hal yang sama bahwa ada hubungan

yang bermakna antara perceived stigma dengan penurunan kualitas

hidup pasien lepra.22,23

7) Kecacatan lepra: menurut hasil penelitian Tsutsumi, et al 2007,

adanya kecacatan yang terlihat mempunyai hubungan yang

bermakna dengan penurunan kualitas hidup penderita.23

8) Riwayat penyakit lepra dalam keluarga: menurut hasil penelitian

Tsutsumi, et al(2007), riwayat penyakit lepra dalam keluarga tidak

mempunyai hubungan yang bermakna dengan penurunan kualitas

hidup penderita lepra.23

9) Reaksi lepra: dapat mempengaruhi kecacatan pada penderita, tetapi

dalam penelitian Tsutsumi, et al(2007), reaksi lepra dalam keluarga

tidak mempunyai hubungan yang bermakna dengan penurunan

kualitas hidup penderita lepra.23

B. Kerangka Teori


C. Kerangka Konsep

SIS baik SIS kurang

Gambaran klinis

tuberculoid Gambaran klinis

lepromatosa

Lepra tipe PB Lepra tipe MB

TT BT I BB BL LL

Masa penyembuhan 6-9 bulan (lebih singkat dari pada masa penyembuhan tipe MB)

Masa penyembuhan 2-3 tahun (lebih lama dari pada masa penyembuhan tipe PB)

Kualitas hidup

M. leprae

Infeksi host


D. Hipotesis

Ada hubungan antara penderita lepra tipe multibasilar dengan kualitas

hidup.

Penderita lepra tipe

multibasilar (MB) Kualitas hidup

bab ii tinjauan pustaka -...

Documents