hematemesis melena ec gastropati-nsaid (baru)

LAPORAN KASUSSEORANG WANITA BERUSIA 49 TAHUN DENGAN

HEMATEMESIS MELENA ec NSAID GastropathyDisusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Pendidikan Profesi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Bangil

Dokter Pembimbing :

dr. Harijanto Achmad Sp.PD

Disusun oleh:

Meidy Weror

06700206

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BANGIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA

SURABAYA 2013

1Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama : Ny.J

Jenis Kelamin : perempuan

Usia : 49 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : dsn paenderan 02/01 kraton pasuruan

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 14 februari 2013

Ruang Perawatan :Melati III

II. ANAMNESA

Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis

a. Keluhan Utama : Muntah darah sebanyak 5 X sejak 5 hari

b. Keluhan Tambahan : perut nyeri dan panas, nafsu makan menurun

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh muntah darah berwarna merah gelap menggumpal ±

5hari sebanyak 5 kali dalam sehari setelah mengkonsumsi obat pegel linu dan

jamu-jamuan selama seminggu secara terus menerus jika pasien merasa tidak enak

badan. Volume setiap kali muntah kurang lebih seperempat gelas. Pasien juga

mengeluh nyeri pada seluruh perut disertai perut terasa perih dan panas. Pasien


juga mengeluh nyeri perut kanan sampai tembus ke pinggang kanan ± 5 hari

disertai nyeri uluhati. Nafsu makan juga menurun karena setiap kali pasien makan,

makanannya di muntahkan ± 5 hari disertai sakit perut setiap kali makan. Pasien

juga mengeluh BAB kehitaman seperti petis. BAK sedikit-sedikit dan nyeri ± 5

hari dan warnanya seperti teh. Pusing 1 hari. Batuk 1 minggu tidak ada riak.

Pasien juga mengeluh batuk dan biasanya setelah batuk pasien sering ngongsrong.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pernah rawat inap sebelumnya di RS 1 tahun yll dengan keluhan

yang sama

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus di sangkal

Riwayat batuk kronis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa

dengan pasien.

e. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : Pusing (+), demam (-).

Sistem respirasi : Batuk (+), kadang sesak nafas (-).

Sistem kardiovaskuler : Kadang berdebar-debar (-), nyeri dada (-).


Sistem digestivus : Mual (-),muntah (+),

perut sebah (+), nyeri perut

(+), Flatus (+), BAB kehitaman (+).

Sistem Urogenital : Nyeri pinggang (+), hematuria (-).

Sistem muskuloskeletal : Tidak ada hambatan dalam bergerak.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Status Gizi : Cukup

Vital Sign :

- Tekanan darah : 130/70

- Suhu : 36,3º C

- Nadi : 80 x/menit

- Pernafasan : 20x/menit

A. KEPALA

Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik

(-/-), palpebra udem (-/-), reflek pupil (+) normal,

isokor

Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)

Hidung : Discharge (-/-) warna putih jernih atau bening, deformitas

(-/-), deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-)


Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)

Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), kaku kuduk

(-), budzinky I (-).

B. THORAX

PULMO

Inspeksi : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae melebar

(-).

Palpasi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi basah basal (-/-),

ronkhi basah kasar (-/-)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V MCL Sinistra 2 cm ke medial, thrill

(-), kuat angkat (-)

Perkusi : Batas kiri atas ICS II LSB

Batas kanan atas ICS II RSB

Batas kiri bawah ICS V LMC (S)

Batas kanan bawah ICS V RSB

Auskultasi : S1S2 single, mur-mur (-), gallop (-)

C. ABDOMEN

Inspeksi : soefl,flat, pulsasi epigastrium (-), sikatrik(-), stria (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal


Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+), nyeri ketok ginjal (-) defans musculer

(-), murphy sign (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri

ketok costovertebra (-/-)

Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen

D. EKSTREMITAS

Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+)

Inferior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 14 februari 2013

1. Laboratorium

Darah Lengkap WBC : 11.3 (3.6/11.0)

Lym : 1.2 (1,0/4.4)

Mid : 0,6 (0,0/1.5)

Gra : 9.5 (1,8/7.7)

Lym% : 10,2 (25.0/40.0)

Mid % : 5.6 (0.0/14.0)

Gra % : 84.2 (50.0/70.0)

Rbc : 2.06 ( 3.80/5.20)

Hgb : 6,55 gr/dl (12 – 16 gr/dl)

Hct : 24.4% (35.0/47.0)

Mcv :83,2 (84,0/96,0)

Mch :28,6 (28.0/34,0)

Mchc :34.1 (32,0/36,0)

Rdw :12.4 (11,5/14.5)

Plt :314 (150/440)

Mpv :6.5 (0.0/9.0)


GDS : 109 gr/dl <200

Ureum : 22.3 mg/dl 17-43

Kreatinin : 1.1 mg/dl P: 0.6-1.1

SGOT : 14,5U/L P: < 31 L:<37

SGPT : 21,1U/L P: < 31 L:< 41

Cholesterol : - <200

Asam Urat : -

Trigliserid : -

2. Radiologi Foto Thorax Hasil : Besar cor dan pulmo normal

IV. DIAGNOSIS

1.Hematemesis Melena

1.1.Nsaids gastropathy

1.2. Gastritis erosiva

1.3. PUD

VI. TERAPI

Terapi Farmakologis:

Infus RL life line

Sulcalfrat 3xCI

Omeprazole 1x40mg

VII. PEMERIKSAAN USULAN

Endoskopi Kultur Bakteri

VIII. PROGNOSIS : Baik


BAB II


PENDAHULUAN

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik

perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek

dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain

seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat

memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia,

ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2

Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati

setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian

atas setelah ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah

Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan

gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi

erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur

NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung

NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum - di 2-19%.2

Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara

jangka panjang, komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan

kematian perkiraan 1,3-1,6% per tahun. Hal ini membuat kemungkinan untuk

menyimpulkan bahwa pada pasien dengan rheumatoid arthritis masalah

gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling sering dari perawatan

penyakit.2

I. EPIDEMIOLOGI / INSIDEN KASUS

Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung

pada sosial ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut

dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di

Amerika Serikat, diperkirakan 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur.

Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan 30 miliar NSAID dijual setiap tahun.

Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan

prevalensi terjadi gastropati NSAID.2,3,4


II. FAKTOR RISIKO2,3,5

Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:

- usia lanjut > 60 tahun

- Riwayat pernah menderita tukak

- Riwayat perdarahan saluran cerna

- Digunakan bersama-sama dengan steroid

- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID

- Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor risiko

- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory

- Merokok

- Meminum alkohol

III. FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri

rongga abdomen dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil,

terletak sebelah kiri garis tengah. Ukuran dan bentuk setiap individu bervariasi.

Secara anatomi, lambung terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi

lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein,

produksi mucus dan produksi faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang disekresi

sel parietal.6,7

Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung :6

1) Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus

2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama (chief cell) mensekresi

pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor

intrinsik, serta sel leher mukosa mensekresi mukus.

3) Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.

Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap :6,7


1) Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan

menelan makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini

mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan

menambah mukus.

2) Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung

dan dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel

G) di kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan

peptida di lumen dan mungkin distimulasi vagal.

3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan

memasuki proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi

lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi

menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang

dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak.

Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),

sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastron.

Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi7

Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal

meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung,

menstimulasi sel-sel parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik

menghasilkan peningkatan Ca2+ sitoplasma dan berakibat aktivasi pompa proton.

Gastrin mengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan Ca2+ sitoplasma


dalam sel parietal. sel-sel Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan

sentral, gastrin dan aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel ECL,

yang mana histamin akan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini

dianggap paling penting untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor

pada permukaan sel parietal menghambat produksi asam. Reseptor tersebut

meliputi reseptor somatostatin, prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan

epidermal.6

Sistem Pertahanan Mukosa7

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam

mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul

kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu :

pre-epitel, epitel dan sub-epitel

Lapisan pre-epitel :

Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung.

Cairan yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar

lambung melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki

lumen lambung secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-

sel epitel permukaan lambung.

Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi

bikarbonat ke zona batas adhesi mukus, membuat PH

mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel epitel..

Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan

hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mucus.

Lapisan epitel :

Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi

sel-sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan.

Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical

gradient dan mencegah pengasaman sel.


Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat

ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk

mendorong asam keluar jaringan.

Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang

mana akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu,

aksi vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan

aliran darah mukosa. Obat-obat yang menghambat sintesis

prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan

memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.

Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang

peran seperti : EGF, FGF, TGFα dalam membantu proses

pemulihan.

Lapisan sub-epitel :

Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi,

oksigen dan bikarbonat ke epitel sel.

Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

Gambar 2. Komponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal7

IV. PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID

Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak

sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung

melalui 2 mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara


tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga

mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan

kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi

akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui

prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa

lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah

mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan

epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan

meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas

permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion

hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa

lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang

daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang

memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.3

Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan

prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal

bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi

prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan

COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak

dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam

arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga

bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus

menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan

atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah

menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.4


Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung5

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan

perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan

COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting

metabolisme asam arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang

memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong

iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti

molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis

factor-α mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace

mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin

berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua

mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh microthrombi

menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)

meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen. Oksigen

radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa

menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya

merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat

menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal


sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium

dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.5,8

Gambar 4. Fungsi fisiologis dan patofisiologi dari COX (siklooksigenase)5

V. GEJALA KLINIS

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi

dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti

ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah

memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan

tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating.

Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan

komplikasi mematikan.2

30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6

minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi

endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah

mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI

memiliki integritas mukosa normal.2


Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi

juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan

penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.7

VI. DIAGNOSIS

Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang

bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal

discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil

kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh

sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis

sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan

tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.3

Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza

Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1

• Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan

• Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤ 2

• Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi

• Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi

• Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung

• Grade 5 : sudah ada tukak lambung

Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial,

hiperplasia foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah

mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga

bagian atas.Namun, tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID

gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.3

Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif

terhadap darah samar.7

Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung)

dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida,

dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.7


Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology

melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes

serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.7

VII. DIAGNOSIS BANDING

Dengan tanda-tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas

maupun dispepsia, Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan:9

1. Varises esofagus

2. Karsinoma lambung

3. Zollinger-Ellison Syndrome

4. Ulkus duodenum

VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-

mediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa

istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara

umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau

ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.7

Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang

bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak

memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang

berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet

lambung yakni:9

1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.

2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk

menerima

3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang

ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.

4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara

bertahap.

5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah


6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara

termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima

perseorangan)

7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak

dianjurkan minum susu terlalu banyak.

8. Makan secara perlahan

9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-

48jam untuk memberikan istirahat [ada lambung.

Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan

dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2

(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat

menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan

PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak

mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya

menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat

komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau

analog prostaglandin.3

Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat

gejala GastroIntestinal4


Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan

yang disebabkan gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii)

penggunaan inhibitor selektif COX-2, dan (iii) pemberantasan H. pylori.

Gastroprotektif4,5

Misoprostol

Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk

menggantikan secara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh

NSAID. Menurut analisis-meta dilakukan oleh Koch, misoprostol mencegah

kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan dikurangi secara signifikan dalam

kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum

berkurang secara signifikan hanya dalam pengobatan kronis. Dalam studi-co

aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti mengurangi

tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun, penggunaan

misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu,

penggunaan misoprostol tidak berhubungan dengan pengurangan gejala

dispepsia.

Sukralfat / antasida

Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk

gel pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida),

kedua regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme

gastroprotektif.

Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat

masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun

kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada

kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu

konstipasi.

Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan

mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga

mukosa terlindungi dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak

digunakan adalah campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium

hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi dan diare.


H2-reseptor antagonis

H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai

pengembangan PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk

menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak lambung. Namun, dalam

pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak hanya kurang

efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan.

Menggandakan dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara

signifikan menurunkan kejadian 6 bulan ulkus lambung.

Proton-pump inhibitor

Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan

sekarang terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks

gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup,

produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam

akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam

membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat

anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap

sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya

lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI

mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera

mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di colonopathy

NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan

untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.


Gambar 6. Perbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID5

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi

medikamentosa. Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :7

Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan)

Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)

Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.

IX. KOMPLIKASI4,11,12

Pada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa

komplikasi yakni:

1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus

peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.

2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus

ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.

3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa

lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau

omentum hepatik.

4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi

jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan

parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.

Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan

NSAID yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di

ginjal, pada kulit, maupun sistem syaraf.

Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) yang dibentuk dalam glomerulus

mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus.

PGI1 yang diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur aliran darah ginjal.


Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, oleh NSAID

menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi

yang cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi

fungsi ginjal karena PGE2 dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam

pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada penderita hipovolemia, sirosis hepatis

yang disertai asites, dan penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi penting

untuk mempertahankan fungsi ginjal. Sehingga bila NSAID diberikan, akan

terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan

dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan enzim siklooksigenase dapat

menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali terjadi pada penderita

diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang menggunakan β-blocker

dan ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium (potassium sparing).

Selain itu, penggunaan NSAID dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang

disertai proteinuria yang masif dan nefritis interstitial yang akut.

Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat

perpanjangan waktu perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar

dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini kemudian

menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga perdarahan

terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2).

TXA2, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan

bantuan enzim siklooksigenase. NSAID bekerja menghambat enzim

siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512)

sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya

TXA2, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit

tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan trombosit yang memanjang pada penggunaan

aspirin atau NSAID lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase

trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel (oleh NSAID

lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih terpapar NSAID dalam

konsentrasi yang cukup tinggi.

Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa NSAID dapat

meningkatkan tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang

lebih 5 mmHg. NSAID paling kuat mengantagonis efek antihipertensi β-blocker


dan ACE-inhibitor, sedangkan terhadap efek antihipertensi vasodilator atau

diuretik efeknya paling lemah. NSAID yang paling kuat menimbulkan efek

meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam.

NSAID juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform

yang ringan, reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas,

erupsi-erupsi vesikobulosa, serum sickness, dan eritroderma exofoliatif. Hampir

semua NSAID dapat menyebabkan urtikaria terutama pada pasien yang sensitif

dengan aspirin. Menurut studi oleh Akademi Dermatologi di Amerika pada tahun

1984, NSAID yang paling sedikit menimbulkan gangguan kulit adalah

piroksikam, zomepirac, sulindak, natrium meklofenamat, dan benaxoprofen.

Pada sistem syaraf pusat, NSAID dapat menyebabkan gangguan seperti,

depresi, konvulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi,

kejang, dan sinkope. Pada penderita usia lanjut yang menggunakan naproksen

atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi kognitif, kehilangan

personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga

paranoid.20 Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitifitas berupa

rinitis vasomotor, oedem angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi

hingga syok.


DAFTAR PUSTAKA

1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy

between rebamipide and omeprazole in the treatment of nsaids

gastropathy. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and

Digestive Endoscopy Vol. 5, No. 3, December 2004; p.89-94.

2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflamatory drug (NSAID) associated

gastropathies [online]. World Medicine [cited January 28 2011]. Available

from: http://www.worldmedicine.ge/?

Lang=2&level1=5&event=publication&id=39

3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta:

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.335-7.

4. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced

gastropathy. In: Kim, Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding;

diagnosis and treatment. New Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93

5. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAID-

induced gastropathy – COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol

58 :6.2004; p.587–600

6. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson

LM (editors). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6

Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.

7. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4

Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.338-

48.

http://www.worldmedicine.ge/?lang=2&level1=5&event=publication&id=39

http://www.worldmedicine.ge/?lang=2&level1=5&event=publication&id=39


8. Anonim. Kerusakan lambung akibat NSAID. Otuska Indonesia [online].

2008 [cited January 28 2011]. Available from: http://www.otsuka.co.id/?

content=article_detail&id=144&lang=id

9. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: differential diagnose & workup.

Emedicine [online]. 2009 [cited January 28 2011]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview

10. Almatsier S (editor). Diet penyakit lambung. In: Penuntun diet edisi baru.

Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2007. p.108-16.

11. Tjay TH, Rahardja K. Analgetika antiradang dan obat-obat rema. In: Obat-

obat penting; khasiat, penggunaan, dan efek-efek sampingnya. Jakarta:

Elex Media Komputindo. 2007. p.321-47.

12. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008

[cited January 28 2011]. Available from:

http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-nonsteroid-

part-1

http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-nonsteroid-part-1

http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-nonsteroid-part-1

http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview

http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=144&lang=id

http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=144&lang=id

hematemesis melena ec gastropati-nsaid (baru)

Documents