GLOMERULONEFRITIS

(GLOMERULOPATI)

• Radang imunologis yang mengenai glomerulus

• Etiologi, patogenesis, patofisiologi,

histopatologis beraneka ragam

• Gejala klinis hampir sama

• Merupakan diagnosis histopatologis

Klasifikasi :

1. Etiologi :

• Primer - langsung pd glomerulus

- etiologi tidak diketahui

• Sekunder - penyakit lain

2. Klinis (sindrom klinik)

• Kelainan urin asimtomatik

• Sindrom nefritik akut

• Sindrom nefrotik

• Sindrom gagal ginjal

• Sindrom penyakit ginjal kronik

3. Histopatologis

• Lesi minimal

• Glomerulosklerosis fokal segmental

• Mesangioproliferatif

• Membranoproliferatif

• Membranosa

• Lesi bulan sabit (cresentic)

• Glomerulosklerosis kronik

4. Patogenesis

• Imunologis

• Metabolik (DM, Gout)

• Vaskuler

• Herediter

SINDROM KLINIK

Kelainan urin asimtomatik

• Tidak memperlihatkan simtom & sign

• Terdapat kelainan urin menetap :

• Proteinuri

• Hematuri

• Lekosuri

• Tidak perlu terapi spesifik

SINDROM NEFRITIK AKUT

Kumpulan gejala klins berupa :

• Oliguri

• Kelainan urinalisis (hematuri, proteinuri)

• Hipertensi

• edema

Etiologi

1. Glomerulopati primer

2. Glomerulopati pasca infeksi

• Streptokok beta hemolitik

• Endokarditis bakterial

• Antigenemia hepatitis B

3. Lupus eritematosis diseminated

4. Vaskulitis

• Poliarteritis nodosa

• Purpura Henoch-schonlein

5. Herediter

SINDROM NEFRITIK PASCA INFEKSI

• Paling banyak ditemukan

• Biasanya dimulai dengan infeksi saluran nafas bag. atas

(faringotonsilitis akut), infeksi kulit yang disebabkan oleh beta

hemolitik streptokok gol. A tipe 12.

• Sindrom nefritik akut terjadi 1-3 minggu setelah infeksi

Patogenesis

Atas dasar reaksi imun kompleks

1. Kelainan urinalisis

kerusakan kapiler glomerulus peningkatan permeabilitas

thd protein & eritrosit protesinuri sedangm hematuri

(makros / mikroskipik), silinder eritrosit.

2. Penurunan laju filtrasi

diikuti dengan penurunan ekskresi Na dan peningkatan reabsorbsi Na penimbunan Na dan air, peningkatan vol. plasma & cairan ekstrasel edem, dan hipertensi

Gejala klinis :Keluhan : oliguri, hematuri, sesak nafasFisik : edema, hiperensi, edema paru akut

Lab. hematuri, silinder eritrosit, protenuri, ureum dan kreatinin

Komplikasi :

• Payah jantung kiri akut

• Ensefalopati

• Asidosis metabolik

Reaksi (penyakit) imun kompleks

Antigen (Ag) Kompleks Antibodi (Ab) Ag – Ab

Glomerulus

Aktivasi Aktivasikomplemen koagulasi

Pengikatan Agregasi trombosit,monosit polimorf fibrin, kinin

Kerusakan glomeruus

Sindrom klinis

Terapi :Bila sudah terjadi komplikasi, merupakan keadaan gawat darurata. Diuretik : furesemid (40 – 80 mg) / 6 jamb. Antihipertensic. Morfin utk edema paru akutd. Dialisis bila terjadi asidosis metabolik

Terapi suportif :a. Keseimbangan cairan

cairan masuk = 500 cc + cairan keluarb. Diet : 40 kal/kg bb/hari, rendah garam

(< 5 gr / hari), protein 0,8 gr / kg bb / haric. Antibiotik (bila perlu)

Prognosis :• Baik, bila belum ada komplikasi berat• Jelek bila :

• Ada komplikasi berat• Berkembang menjadi gagal ginjal kronik

GNA pasca streptokok

Komplikasi Sembuh

Mati Kelainan urinalisis

menetap

Gagal ginjal kronik

Perjalanan penyakit