BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap

akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa.

Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan

bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada

struktur ginjal yang lain.Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal

bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai

proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi

seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal

ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun

1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan

berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa

bentuk glomerulonefritis.

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di

rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya

(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),

dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan

terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa

dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan glomerulonefritis akut.

2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu mengetahui Anatomi Fisiologi Ginjal.

b. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, gejala

klinis dari glomerulonefritis akut pada anak

c. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksaan, komplikasi, masalah

keperawatan yang mungkin muncul pada glomerulonefritis akut pada

klien

d. Mahasiswa mampu melaksanaan perencanaan asuhan keperawatan

dan implementasi serta evaluasi dari masalah keperawatan

glomerulonefritis akut pada Klien

C. Manfaat penulisan

1. Bagi Penulis

Semoga dengan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat

meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya

pencegahan penyakit glomerulonefritis agar terciptanya kesehatan

masyarakat yang lebih baik.

2. Bagi Pembaca

Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang glomerulonefritis

lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit

glomerulonefritis.

3. Bagi Petugas Kesehatan dan Institusi Pendidikan

Dapat menambah bahan pembelajaran dan informasi tentang

glomerulonefritis.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan

diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan

korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.

Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang

dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola

efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub

vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian nefron

Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler

tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas

matriks dan sel mesangial.

Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di

sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai

sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel

viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan

sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu

sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit

terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement

membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.

Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas

tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina

densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam

berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana

basalis simpai Bowman.

Gambar 2. Penampang glomerulus normal

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler

pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub

tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang

berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa

segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma

disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang

bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti  ektrolit, glukosa,

fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah

kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan

globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam

tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)

merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi

yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya

SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling

dalam kapiler tersebut.

Gambar 3. Filtrasi Glomerulus.

B.     Definisi

Glumerulonefritis ( juga disebut sindrom nefrotik) , mungkin

akut, dimana pada kasusu seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal

atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat , tersembunyi , dan

progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini

memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir.

Pada keadaan iini beberapa macam intervensi seperti dialisa atau

pencangkokan ginjal dibutuhkan untuk menopang kehidupan. ( Blaiir, 1990).

Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh

peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang

mungkin endogenus ( seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus ( agen

infeksius atau proses penyakiy sistemik yang menyertai). Hopes ( ginjal )

mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk

menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran

perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus ( LFG),

peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein

plasma ( terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal natrium dan air

yang menekan produksi renin dan aldosteron( Glassock, 1988).

Glumerulonefritis kerusakan funsi glomerulus mengakibatkan

penurunan laju filtrasi glomerulus. Ganguan ganguan pre-renal , seperti

hemokonsntrasi atau penurunan tekanan darah arteri perifer , tatu

bendungan vena ginjal secara pasif menurunkan tekanan filtrasi, sehingga

terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. ( Kapita Seelekta)

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal

ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun

pada dewasa. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk

menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada

glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis

pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah

akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu

istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang

mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut)

mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran

etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

C.    Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal

terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman

streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan

antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama

kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis

akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta

hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum

penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut

terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta

hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi

hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi,

keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis

akut setelah infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu

sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema,

hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah

infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran

pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca

streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang

dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 %

diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan

cepat.

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman

streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas

atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran

pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan

perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,

keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid,

trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

D.    Patogenesis

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada

binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai

penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis

sebagai berikut :

1.    Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2.    Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3.    Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus

mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang

langsung merusak membrane basalis ginjal.

Gambar 4. Penyakit Glomerulus

Gambar 4. Gangguan Permeabilitas Selektif Glomerulus dan Sindrom Nefrotik

E.       Klasifikasi

a.      Congenital (herediter)

1.      Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis

progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti

lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari

3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang

mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan

hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya

ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria,

umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria

nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya

pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak

terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh

tahunan.

2.      Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala

proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi

beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat

pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria

mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik

(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak

berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

b.      Glomerulonefritis Primer

1.      Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala

yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai

glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria

mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala

glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan

sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang

ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian

atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca

streptococcus atau nefropati IgA.

2.      Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau

setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling

sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.

Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-

6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai

penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan

pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis

kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik

merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan

hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

3.      Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,

sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering

dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan

sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan

ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik

biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi

misalnya olahraga dan imunisasi.

c.       Glomerulonefritis sekunder

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu

glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering

adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama

menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca

streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang

disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

F.     Manifestasi Klinis

1.    Hematuria

2.    Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh

3.    Oliguria

4.    Tanda-tanda payah jantung

5.    Hypertensi

6.    Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang

gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan

pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna

merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.

Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-kadang

disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.

Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal

jantung.Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat

nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Di

pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,

meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun

(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air,

natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan

natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem

periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh

ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat

peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif,

dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari

pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila

terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi

selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya

menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali

pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak

ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti

muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai

penderita GNA.

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah

mungkin hanya sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan

ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna

jelas. 

G.    Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi

sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti

insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia

dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat

pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-

kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena

hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,

muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah

lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi

gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.

H.    Pemeriksaan Penunjang

1.    Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen

urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,

eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine

adanya strptococus

2.    Pemeriksaan darah :

-          kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.

-          jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.

-          analisa gas darah ; adanya asidosis.

-          Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3

rendah.

-          kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya

anemia

3.    Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya

streptokokus

4.    Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti

Dnase \

5.    Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun

6.    Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru  atau

payah jantung

7.    ECG : adanya gambaran gangguan jantung

Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir

pada 50% penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti

Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma

nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal

atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50%

pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140

mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan

kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam

waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3,

ternyata berlangsung lebih lama.

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.

Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk

membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,

antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup

bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa

antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-

80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin

sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji

terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis

dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi

sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus

biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3

kali berarti adanya infeksi. 

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan

C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak

mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada

tatalaksana pasien.

I.       Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan

kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah

selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk

menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa

mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit

tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.

Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan

pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap

kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan

kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.

Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg

BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan

penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1

g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan

pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah

normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD

dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi

pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka

jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,

pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat

cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan

reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07

mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian,

maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03

mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena

memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus

dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis

pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini

kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat

dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena

pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi

akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1

mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada

hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan

oksigen.

KONSEP ASKEP GLOMERULONEFRITIS

a.      Pengkajian Anamnesis

1.    Indentitas klien:

GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur

3-7 tahun lebih sering pada pria

2.    Riwayat penyakit

Sebelumnya :

Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus

eritematosus atau penyakit autoimun lain.

Sekarang :

Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar

mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah  dan diare.

Badan panas hanya sutu hari pertama sakit.

3.    Pertumbuhan dan perkembangan :

Ø  Pertumbuhan :

BB = 9x7-5/2=29 kg , menurut anak umur 9 tahun BB nya  adalah  BB umur 6

tahun = 20 kg ditambah 5-7 lb pertahun = 26 -  29 kg, tinggi badan anak  138

cm.  Nadi 80—100x/menit, dan RR 18-20x/menit, tekanan darah 65-108/60-

68 mm Hg. Kebutuhan kalori 70-80 kal/kgBB/hari. Gigi pemanen pertama

/molar, umur 6-7 tahun gigi susu mulai lepas, pada umur 10—11 tahun

jumlah gigi permanen 10-11 buah.

Ø  Perkembangan :

Psikososial : Anak pada tugas perkembangan industri X inferioritas, dapat

menyelesaikan tugas menghasilkan sesuatu.

b.   Pemeriksaan Fisik

1. Aktivitas/istirahat

-       Gejala: kelemahan/malaise

-       Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi

-       Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi

-       Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)

-       Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan

-       Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah

-       Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan

-       Gejala: nafas pendek

-       Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan

kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan

-       Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

-       Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

c.    Pengkajian Perpola

a.         Pola nutrisi  dan metabolik:

Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan

beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar

mata dan seluruh tubuh. Klien mudah mengalami infeksi karena adanya

depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan  anoreksia  menyebabkan

intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema.

Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.

b.        Pola eliminasi :

Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin  : gangguan pada

glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi  dan

terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak

mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri,

hematuria.

c.         Pola Aktifitas dan latihan :

Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan

tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat

karena adanya kelainan jantung dan  dan tekanan darah mutlak selama 2 

minggu dan mobilisasi  duduk dimulai  bila tekanan ddarah sudah normaal

selama 1 minggu.  Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi

dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan

krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan beban

sirkulasi   dapat  menyebabkan  pemmbesaran jantung (Dispnea, ortopnea

dan pasien terlihat lemah) , anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh

spasme pembuluh darah. Hipertensi yang  menetap dapat  menyebabkan

gagal jantung.   Hipertensi ensefalopati  merupakan gejala serebrum karena

hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah,  dan kejang-

kejang. GNA munculnya tiba-tiba  orang tua tidak mengetahui penyebab dan 

penanganan penyakit ini.

d.        Pola  tidur dan istirahat :

Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya

uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus

e.         Kognitif & perseptual :

Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar  dan rasa gatal.

Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.

Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi

karena inumnitas yang  menurun.

f.         Persepsi diri :

Klien  cemas  dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan 

perawatan yang  lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula

g.        Hubungan peran :

Anak  tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh  dan lingkungan

perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.

h.        Nilai keyakinan : Klien berdoa memohon kesembuhan  sebelum tidur.

d.      Pemeriksaan Diagnostik

Pada laboratorium didapatkan:

-                 Hb menurun ( 8-11 )

-                 Ureum dan serum kreatinin meningkat.

( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita =

7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin :

Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L

atau 0,5-1,2 mg/dl ).

-                 Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

-                 Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin Å, Eritrosit Å,

leukosit Å)

-                 Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus

koligentes)

-                 Pemeriksaan darah

LED meningkat.

Kadar HB menurun.

Albumin serum menurun (++).

Ureum & kreatinin meningkat.

Titer anti streptolisin meningkat.