PIELONEFRITIS AKUT

dr. Irmawan Farindra

Definisi

Infeksi akut pada pielum dan jaringan interstitial ginjal, termasuk tubulus renalis

Etiologi

Sederhana (tak terkomplikasi : E. Coli (80%) Terkomplikasi :

- Klebsielsa - proteus

- enterobakter - psedumonas

Pada umumnya resisten terhadap antibiotik

Patogenesis

Ascending infection >> Hematogen

Gejala Klinis

Demam Menggigil Nyeri menetap pada

pinggang LUTS infeksi

(frekwensi, nokturia, urgensi & disuri)

Malaise, mual, muntah, diare.

Urin berwarna keruh

Diangnosis Banding

Pankreatitis Basal pneumonia Appendisitis, Cholesistitis PID

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah : leukositosis Urin : leukosituria, bakteriuri bermakna Fungsi ginjal normal

Radiologis BNO : bayangan ginjal tidak jelas,

urolithiasis IVP

Dilatacion ureteral

Pemeriksaan Penunjang

Kultur bakteri

Bakteriuri bermakna (kriteria Mars 1976)Bila pada urin aliran tengah (mid stream) didapatkan koloni bakteri :

a. 100.000 cfu (1X) b. 10.000 - 100.000 cfu (2X berturut-turut) c. Bila dari punksi suprapubik : didapatkan koloni kuman

seberapapun

Komplikasi

Sepsis Pielonefritis kronis --> Gagal Ginjal

Pengobatan

Antibiotik : - Aminoglikosid + Ampisilin IV selama 1 minggu disambung AB sesuai

kultur. Bed rest Analgenik / Antipiretik.

Glomerulonefitis Akut

Definisi

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.

Glomerulonefritis = Glomerulopati

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran histopatologisnya dapat dibedakan atas; GN lesi minimal = nefrosis lipoid GN membranosa = ekstramembranosa = epimembranosa GN proliferative = endokapiler = post streptococcal GN kresentik = progresif cepat GN membranoproliferatif = mesangiokapiler : tipe 1 dan 2 GN proloferatif fokal segmental = proliferative mesangial Glomerulosklerosis fokal segmental

Berdasarkan gambaran klinisnya glomerulopati dibagi menjadi : Sindroma nefritis akut/ glomerulonefritis akut Sindroma nefrotik Kelainan urin persisten Gagal ginjal akut progresif cepat Gagal ginjal kronik 

Etiologi

GN primer --> berasal dari ginjal sendiri

GN sekunder --> penyakit sistemik (autoimune, infeksi, keganasan, atau penyakit metabolik)

GNAPS (Glomerulonefritis akut post streptococcus) >>

StreptococcusAdalah bakteri gram

positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49

Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun

Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1

Prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat

Patogenesis

Reaksi (penyakit) imun kompleks

Antigen (Ag) Kompleks Antibodi (Ab) Ag – Ab

Glomerulus

Aktivasi Aktivasikomplemen koagulasi

Pengikatan Agregasi trombosit,monosit polimorf fibrin, kinin

Kerusakan glomeruus

Sindrom klinis

Gejala klinis

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik

Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab

Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit

Gejala klinis

Hematuria gross hematuria

30-50 % pasien yang dirawat

Mikroskopik demam, malaise, nyeri,

nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu

Oliguria sampai anuria

Gejala klinis

Hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS biasanya ringan atau sedang Mendadak tinggi selama 3-5 hari, setelah itu

tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu

Edema wajah sembab edem pretibial gambaran sindrom nefrotik Asites dijumpai pada sekitar 35% takipne dan dispne

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut

Volume urin berkurang -> warna gelap atau kecoklatan -> air cucian daging

Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien

Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus

Proteinuria sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari.

Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik

Pemeriksaan penunjang

LFG berkurang Penurunan kapasitas ekskresi air dan

garam -> ekspansi volume cairan ekstraselular

akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun

Peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin

Pemeriksaan penunjang

Anemia pemendekan masa hidup eritrosit

Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun proses dilusi

Pemeriksaan penunjang

Isolasi dan Identifikasi streptokokus Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit

Uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O

(ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien

yang tidak mendapat antibiotik Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit

jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus

Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNaseB dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus

Penatalaksanaan

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik

Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai: Penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat

(klirens kreatinin <60 ml/1 menit/1,73 m2) BUN > 50 mg anak dengan tanda dan gejala uremia

Muntah Letargi Hipertensi ensefalopati anuria oliguria menetap

Penatalaksanaan

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi

Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium Asupan cairan sebanding dengan

invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari ) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar

Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2mg/kgBB, 1-2 kali/hari

Penatalaksanaan

Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit

Pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan mencegah penyebaran ke individu lain

injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin

Penatalaksanaan

Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan

hipertensi Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea N

kurang dari 75 mg/dL atau 100 mg/dL azotemia -> asupan protein dibatasi 0,5

g/kgBB/hari Oliguria

pemberian kalium harus dibatasi

Prognosis

Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa

GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus

Prognosis

Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik

Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%

Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal

Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7%