skenario 1 glomerulonefritis

NABIL HARIZ1102010196

SKENARIO 1 : URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING

LI 1.M & M Anatomi makroskopis dan mikroskopis Ginjal dan Saluran KemihAnatomi GINJALAnatomi bagian luar ginjal:

Berjumlah 2 buah Bentuk seperti biji kacang tanah Berwarna coklat kemerahan Ukuran normal 12 x 6 x2 cm Berat 1 ginjal 130 gr Terdapat pada dinding posterior abdomen

di sebelah kanan dan kiri columna vertebralis

Letak: Retroperitoneal, 2costae terakhir dan diantara 3 otot-otot besar transversus abdominis,quadratus lumborum dan psoas major.

Capsula fibrosa : langsung membungkus ginjal

Capsula adiposa: membungkus lemak-lemak

Anatomi bagian dalam ginjal

Cortex renalis : bagian luar, yang berwarna coklat gelapMedulla renalis : bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. - Bagian medulla berbentuk kerucut yang

disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

- Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. - dikelilingi oleh bagian korteks dan

tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.

Vaskularisasi Ginjal- Aorta Abdominalis arteri renalis sin & dex a.segmentalis(a.lobaris) a.interlobaris

a.arquata a.interlobularis a.afferen msk ke Glomerulus (Capsula Bowman),disini terjadi filtrasi darah.

1

Ginjal dekstra

Batas atas setinggi Vert.Thoracal 12

Batas bawahsetinggi Vert.Lumbal 3

Ukuran lebih kecil

Letak sedikit lebih rendah dari ginjal

kirikarena tertekan oleh hati

Ginjal sinistra

Batas atas setinggi Vert.Thoracal 11

Batas bawahsetinggi antara Vert.Lumbal

2-3

Ukuran Lebih besar

Lebih tinggi


- Dari cortex a.efferen v.interlobularis v.arquata v.interlobaris (v.lobaris) v.segmentalis v.renalis sin & dex vena cava inferior,masuk ke atrium dextra

Persarafan Ginjal- Plexus symphaticus renalis- Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis X, XI, XII

Pembuluh Lymphe

- Mengikuti a.renalis melalui nl.aorta lateral. Sekitar pangkal a.renalis

PELVIS RENALIS- Berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.- Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang

menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.Vaskularisasi Pelvis

a.renalis cabang aorta abdominalisa.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalisa.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna

Pembuluh LympheMengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus

URETER Adalah saluran tractus urinarius yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinarius Panjangnya + 25 cm Terbagi 2 :

1. Ureter pars abdominalis2. Ureter pars pelvica

VESICA URINARIA Tempat muara ureter dextra & sinistra dalam rongga pelvis Berbentuk piramid 3 sisi

Apex menuju ventral atas Basis (fundus) menuju dorso caudal Corpus terletak antara apex & fundus

Kanan & kiri fundus vesicae ada muara kedua ureter disebut : Orificium Uretericum Vesicae Daerah berbentuk segitiga dibentuk plica interureterica dan ostium urethra internum

disebut Trigonum vesicae Pada basis caudal terdapat jalan keluar urine menuju urethra disebut Orifisium Urethra

Internum Vesicae Pada apex vesicae terdapat jaringan ikat yg merupakan sisa embryologis dari Urachus yg

menuju umbilicus disebut Ligamentum Vesico umbilicalis medianum Mempunyai lapisan Fibrosa, Serosa & Tunica Musculare (stratum longitudinalis & stratum

circulare) m.detrusor vesicae (merangsang urine) & m.sphincter vesicae (mempertahankan urine dlm vesicae)

Vaskularisasi VU a.vesicalis superior a.vesicalis inferior

o masing-masing cabang dari a.hypogastrica

2

http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/


Persarafan VU Saraf otonom parasymphatis berasal dari n.splanchnicus pelvicus (Sacral 2-3-4) Saraf otonom symphatis dari ganglion symphatis (Lumbal 1-2-3)

URETRA Saluran terakhir dari sistem urinarius Mulai dari orificium urethra internum sampai orificium urethra externum Pada laki-laki lebih panjang dari perempuan (L=18-20 cm, P=3-4 cm) Pada laki-laki, urethra terbagi atas 3 daerah :

1. Urethra pars prostatica2. Urethra pars membranacea3. Urethra pars cavernosa

Uretra Pria dibagi atas:1. Urethra Pars Prostatica

Mulai dari orifisium urethra internum sampai urethra yang ditutupi oleh Glandula prostat & berada di rongga pelvis.

2. Uretra Pars MembranaceaMulai dari urethra pars prostatica sampai bulbus penis pars cavernosa (paling pendek= 1-2 cm)

3. Uretra Pars CavernosaMulai dari daerah bulbus penis sampai orifisium urethra externum, berjalan dalam corpus cavernosa urethra (penis) 12-15 cm.

Pada urethra bermuara 2 macam kelenjar, yaitu : Kelenjar para urethralis Kelenjar bulbo urethralis

Vaskularisasi a.dorsalis penis a.bulbo urethralis

PersarafanCabang-cabang n.pudendus

HistologiGINJAL

- Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal- Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle

Unit fungsional ginjal

1. NephronCorpus Malpighi / Renal Corpuscle

Capsula Bowmano Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding tubulus

proximalo Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotelo Urinary space diantara kedua lapisan

Glomeruluso Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol affereno dibungkus oleh capsula Bowmano keluar sebagai vas efferent

Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier

3


a) Endothel Type fenestrata Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra

b) Membrana BasalisFusi antara membrana basalis podocyte dan endothel Lamina rara interna Lamina densa Lamina rara externa

c) Podocyte Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis Bersama sel endothel menyaring darah

d) Sel Mesangial intra glomerularis Berasal dari sel jaringan mesenchyme Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel endothel /

glomerular filtration barrier Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel

endothel

Sel-sel yang berperan dalam sekresi renina) Macula densa

Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen dan vas efferen dan menempel ke renal corpuscle menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula densa

b) Sel juxta glomerularis Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferen Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula yang

mengandung reninc) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)

Sel polkisen (bantal), “lacis cells” Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus Tubulus contortus proximalis

o epitel selapis kubiso batas2 sel sukar dilihato Inti bulat, letak berjauhano Sitoplasma asidofil (merah)o Mempunyai brush bordero Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O

Ansa HenleAnsa Henle Segmen Tipis

o Mirip pembuluh kapiler darah, ttpo epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbho jelas terlihat

4


o Dlm lumennya tdk tdp sel2 darahAnsa Henle Segmen Tebal Pars Desendens

o Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asendeno Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan

Tubulus contortus distaliso epitel selapis kubiso batas2 sel lebih jelaso Inti bulat, letak agak berdekatano Sitoplasma basofil (biru)o Tdk mempunyai brush bordero Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

2. Ductus Coligens Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai ductus

papillaris Bellini di papilla renis Mirip tub.kont.distal Batas2 sel epitel jelas Sel lbh tinggi dan lbh pucat

5


URETER Mucosa

Mucosa saluran urin sejak dari calyx minor, calyx major, ureter dan vesica urinaria dilapisi oleh epitel transitional, permukaan dapat menyesuaikan diri terhadap regangan, impermeable

Muscularis Lapisan otot polos Sebelah dalam: longitudinal, sebelah luar: circular

VESIKA URINARIA Mukosa dilapisi oleh epitel transitional, setebal 5 – 6 lapisan sel Tunica muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah tanpa lapisan yang jelas Pada leher vesica dapat dibedakan 3 lapisan:

Lapisan dalam berjalan longitudinal, distal terhadap leher vesica berjalan circular mengelilingi urethra pars prostatica, menjadi sphincter urethra interna (involuntary)

Lapisan tengah berakhir pada leher vesica Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada laki2, dan pada

wanita berjalan sampai ke meatus externus urethraeURETRA

Pria Pars prostatica

Pada bagian distal terdapat tonjolan kedalam lumen: verumontanum. Ductus ejaculatorius bermuara dekat verumontanum

Dilapisi epitel transitional Pars membranosa

Dilapisi epitel bertingkat torak Dibungkus oleh sphincter urethra externa (voluntary)

Pars bulbosa dan pendulosa Ujung distal lumen urethra melebar: fossa navicularis Umumnya dilapisi epitel bertingkat torak dan epitel selapis torak, dibeberapa

tempat terdapat epitel berlapis gepeng Kelenjar Littre, kelenjar mukosa yang terdapat disepanjang urethra, terutama pada

pars pendulosaWanita

Pendek, 4-5 cm Dilapisi epitel berlapis gepeng, dibeberapa tempat terdapat epitel bertingkat torak Dipertengahan urethra terdapat sphinxter externa (muskular bercorak)

GLANDULA PROSTAT Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah

tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sekret mengandung fosfatase asam Konkremen (corpora amylacea) : kondensasi sekret yg mungkin mengalami perkapuran

6


LI 2.M & M Fisiologi Ginjal dan Saluran KemihFungsi Ginjal :Fungsi spesifik ginjal bertujuan mempertahankan cairan ekstrasel (CES) yang konstan.

1. Fungsi regulasi: Mempertahankan imbangan air seluruh tubuh;mempertahankan volume plasma yg tepat

melalui pengaturan ekskresi garam dan air ⇒ pengaturan tekanan darah jangka panjang. Mengatur jumlah & kadar berbagai ion dalam CES, spt: ion Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca2+, Mg2+,

SO42-, PO43-,dan H+ ⇒ mengatur osmolalitas cairan tubuh. Membantu mempertahankan imbangan asam-basadengan mengatur kadar ion H+dan

HCO3-2. Fungsi ekskresi:

Mengekskresikan berbagai senyawa asing, spt: obat,pestisida, toksin, & bbg zat eksogen yg msk ke dlm tubuh.

Membuang hasil akhir dari proses metabolisme, spt: ureum, kreatinin, dan asam urat yg bila kadarnya meningkat dalam tubuh dapat bersifat toksik

3. Fungsi hormonal: eritropoietin: hormon perangsang kecepatan pembentukan,pematangan & penglepasan

eritrosit renin: enzim proteolitik yg berperan dlm pengaturan volume CES & tekanan darah untuk

mengawali jalur RAAS yang berdampak pada reabsorbsi Na+ oleh tubulus. kalikrein: enzim proteolitik dlm pembentukan kinin, suatu vasodilator beberapa macam prostaglandin & tromboksan: derivat asam lemak yg bekerja sbg hormon

lokal; prostaglandin E2 & I1 di ginjal menimbulkan vasodilatasi, ↑ ekskresi garam & air, & merangsang penglepasan renin; tromboksan bersifat vasokonstriktor

4. Fungsi metaboisme: mengubah vitamin D inaktif menjadi bentuk aktif (1,25-dihidroksi-vitamin D3), suatu hormon

yg merangsang absorpsi kalsium di usus sintesis amonia dari asam amino → untuk pengaturan imbangan asam-basa sintesis glukosa dari sumber non-glukosa(glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormon, spt: angiotensin II, glukoagon, insulin, &

hormon paratiroid

Proses Pembentukan Urin

1. Filtrasi glomerulus :

7


pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma dr kapiler glomerulus masuk ke kapsula Bowman

ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi glomerulus (LFG) normal

125 ml/menit atau 180 L/hariLFG dipengaruhi oleh :

(1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapiler-kapsula bowman

Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas :1. endotel kapiler glomerulus pori yg leba2. membran basalis tak tampak ada pori; terdiri dari glikoprotein bermuatan (-) dan kolagen yang menghasilkan kekuatan struktural.Masih mengandung sedikit protein (albumin) ≤10mg/L; melewati membran dg difusi3. epitel kapsula Bowman berupa podosit celah diantara kakinya (filtration slit) celah tertutup membran tipis

Faktor yang mempengaruhi mempengaruhi filtrasi ialah adanyaTekanan filtrasi (Starling forces), ditentukan oleh:

o Tekanan yg mendorong filtrasi: tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (55mmHg) dipengaruhi

oleh kekutan kontraksi jantung serta tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat konstriksi & dilatasi atau diameter pemb.darah)

tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir tdkada protein, πKB=0)

o Tekanan yg melawan filtrasi: tekanan hidrostatik di kapsula bowman(15mmHg) tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus(30mmHg)LFG = Kf x (PKG + KpB) – (PKpB + KG)

2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus kapiler peritubuler semua zat atau sebagianTubulus Proksimal

- Mempunyai : daya reabsorpsi ; brushborder; membran basolateral yg luas; banyak mitokondria

- Reabsorpsi aktif Na+ , 65% dari jumlah yg difiltrasi (juga K+)- Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam amino, HCO3

-, fosfat, sulfat- Reabsorpsi pasif/parasel : urea(50% direabsorbsi), klorida(berdasarkan reabs Na+)

dan H2O(65% direabsorbsi)Ansa Henle

- Ansa Henle desenden yg tipis : permeabel untuk air, sedikit untuk solut (urea, sodium [Na+]); hanya sampai medula luar, pada nefron jukstamedula sampai medula dalam mendekati papilla. Cairan ujungnya : hiperosmotik. Ujung ansa Henle tipis nefron jukstamedula 1200 mosm/L. Diserap 20% air

- Ansa Henle asenden yg tipis : tidak permeabel untuk air, permeabel untuk NaCl (keluar) dan urea (masuk)

- Ansa Henle asenden yg tebal : tidak permeabel untuk air kotranspor Na+, K+, 2CL- melalui transpor aktif sekunder. Mempunyai Na+ - H+ countertransport di membran lumen mengsekresi H+. Reabsorpsi HCO3

-.

8


Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut : Na+, CL-, K+, Ca++, Mg++, HCO3-

diluting segmentTubulus Distal

- Reabsorpsi Na+ & sekresi K+ dikontrol aldosteron menggiatkan dan menambah pompa Na+-K+ dan menggiatkan saluran Na+ luminal.

- Sekresi aldosteron pd plasma Na+ rendah, plasma K+ tinggi, ACTH , Angiotensin II - Mereabsorpsi Na+ kira-kira 2%

Duktus Coligens- Reabsorbsi H2O bervariasi (menyerap 4.7% air) ,dikontrol oleh vasopresin (ADH)

3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen tubulus

Tubulus Proksimal- Sekresi countertranspor : H+ - Na+

- Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa organik (katekolamin)- Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylate

Tubulus Distal- Sekresi H+ bervariasi tergantung as-basa tubuh- Sekresi K+ bervariasi

Ductus Coligens- Sekresi H+ bervariasi terantung asam basa tubuh

4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi & disekresi tdp dlm urin keluar dr papila ureterkontraksi peristaltik 1-5 x/mnt mendorong urin ke vesika dan kumpul di vesika urinaria

9


10


Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES & osmolaritas CESo Volume CES mempertahankan tek. daraho Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang vol. CESo Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel2 tubuho Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas CES

Kontrol volume CES penting dlm pengaturan tekanan darah jangka panjang2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek. darah vol. CES kembali normal

o Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahanan perifer

o Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan interstisiilo Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal kemampuan terbatas

LI 4.M & M GlomerulonefritisDEFINISI Glomerulonefritis ialah salah satu penyakit yang disebabkan karena adanya kerusakan pada bagian filtrasi ginjal (glomerulus) yang mengakibatkan peradangan ginajl bilateral sehingga terjadinya ketidakseimbangan ginjal dalam melakukan fungsinya,jika penyakit ini dibiarkan dapat menyebabkan kerusakan permanen pada ginjal (renal failure).

PREVALENSIDi Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti

dialisi walaupun data US renal data system menyatakan bahwa DM penyebab PGTA yang tersering. Pada GNA paling sering mennyerang anak 5-15 tahun,dewasa dan remaja jarang. Perbandingan pria : wanita ialah 2:1. GN postinfectious tidak memiliki kecenderungan untuk kelompok ras atau etnis. Sebuah insiden yang lebih tinggi (terkait dengan kebersihan yang buruk) dapat diamati pada beberapa kelompok sosial ekonomi.

11


ETIOLOGIGNA

a) Infeksi

a. Pasca streptokokus glomerulonefritis. Glomerulonefritis dapat mengembangkan

satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi radang tenggorokan atau, jarang,

infeksi kulit (impetigo). Kelebihan produksi antibodi dirangsang oleh infeksi mungkin

akhirnya menetap di glomeruli, menyebabkan peradangan. Gejala biasanya meliputi

pembengkakan, pengeluaran urin berkurang dan darah dalam urin.Anak-anak lebih

mungkin mengembangkan pasca streptokokus glomerulonefritis daripada orang

dewasa, dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat.

b. Bakteri endokarditis. Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran darah dan

bermalam di hati Anda, menyebabkan infeksi satu atau lebih katup jantung

Anda. Mereka yang berisiko terbesar adalah orang-orang dengan cacat jantung,

seperti katup jantung rusak atau buatan. Endokarditis bakteri berhubungan dengan

penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang tepat antara keduanya adalah jelas.

c. Infeksi virus. Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah

human immunodeficiency virus (HIV), yang menyebabkan AIDS, dan hepatitis B dan

hepatitis C virus.

b) Kekebalan penyakit

a. Lupus. Sebuah penyakit kronis lupus, peradangan dapat mempengaruhi banyak

bagian tubuh Anda, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-

paru.

b. Sindrom Goodpasture. Sebuah gangguan paru langka imunologi yang mungkin

meniru pneumonia, sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage)

ke dalam paru-paru Anda serta glomerulonefritis.

c. IgA nefropati Ditandai dengan episode berulang dari darah dalamurin,. Ini hasil

penyakit utama glomerular dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli. IgA

nefropati dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang

nyata. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada

wanita.

c) Vaskulitis

a. Polyarteritis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah

di banyak bagian tubuh Anda, seperti, ginjal hati dan usus.

b. Wegener granulomatosis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil

dan menengah di paru-paru, saluran udara bagian atas dan ginjal.

12


d) Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomeruli

a. Tekanan darah tinggi. Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan

fungsi normal mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan darah

tinggi. Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena

mengurangi fungsi ginjal.

b. Penyakit ginjal Diabetes. Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat

menyerang siapa saja dengan diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan

waktu bertahun-tahun untuk berkembang. Kontrol yang baik dari kadar gula darah

dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.

c. Glomerulosklerosis fokal segmental. Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari

beberapa glomeruli, kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa

alasan yang diketahui.

GNK

Glomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis

akut. Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal, sehingga indikasi pertama

glomerulonefritis kronis gagal ginjal kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalam

keluarga. Satu mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga melibatkan pendengaran atau

gangguan penglihatan.

KLASIFIKASI

Berdasarkan Klinis

Akut (APSGN) : gangguan klasik dan jinak berkembang secara tiba-tiba yang hampir selalu didahului infeksi streptokokus β hemolitikus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferatif keluarDibagi menjadi 2:

- Postinfectious:setelah 21 hari terinfeksi streptococus dari sal.napas atau kulit- Infectious:terjadi selama terinfeksi streptococcus

Subakut (RPGN): bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,ditandai perubahan proliperatif seluler nyata yang merusak glomerulus

Kronik (CGN) : glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus menyebabkan ginjal mengisut dan kecil,kematian akibat uremia dan berlangsung 2-40 tahun

Berdasarkan penyebab terjadinya kelainan Primer: bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri Sekunder : bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

PATOFISIOLOGI

13


Patofisiologi yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.

Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial.

PATOGENESIS

KUMAN STREPTOKOKUS TUBUH(ANTIGEN) ANTIBODI

99 %

14

1 %KOMPLEKS ANTIGEN ANTIBODI

MELEKAT DI MEMBRAN BASAL GLOMERULUS (ENDAPAN = DEPOSIT)

AKTIVASI KOMPLEMEN

MERUSAK MEMBRAN GLOMERULUS

MENYEBABKAN PROLIFERASI SEL EPITEL,ENDOTEL DAN MESANGIUM

KEBOCORAN KAPILER GLOMERULUS

ANTIBODI BEREAKSI LANGSUNG DENGAN MEMBRAN BASAL GLOM (ANTIBODI ANTI-MBG)

MERUSAK MEMBRAN

KLINIK : GNA KLASIK

GNPC = RPGN


MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala glomerulonefritis mungkin tergantung pada apakah Anda memiliki bentuk

akut atau kronis, dan penyebabnya. Indikasi pertama Anda bahwa ada sesuatu yang salah dapat

berasal dari gejala atau dari hasil urinalisis rutin. Tanda dan gejala termasuk:

Gejala GN akut (APSGN) Sembab preorbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam

rongga pleura, dan kardiomegal

Gejala awal GN kronik:

Hipertensi

Bengkak di angkle atau wajah

Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal

Tekanan darah tinggi (hipertensi)

Sering berkemih pada malam hari

Karena kelebihan protein (proteinuria >2.5g/dL) urin keruh dan berbusa

DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik:

GNA

Mencari tanda-tanda overload cairan:

Periorbital dan / atau pedal edema Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien) Crackles (yaitu, jika edema paru) Peningkatan tekanan vena jugularis Asites dan efusi pleura (mungkin)

Hal lain yang harus dicari:

Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau nefritis lupus) Muka pucat Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan, sendi bengkak, atau nyeri Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopis Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi

ganas atau ensefalopati hipertensi) Radang sendi

GNKTemuan spesifik adanya uremia

Hipertensi Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir)

15


Paru rales (jika edema paru hadir) Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk gastritis uremik

atau enteropati) Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut)

Pemeriksaan Penunjang:Laboratorium:a) Darah (complete blood count)

Titer ASTO meningkatBila ditemukan kenaikan ≥250 U. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3, puncak pada 3-5 minggu, dan kembali normal dalam 6 bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer lebih sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus .

Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normalTurun pada 2 minggu pertama masa sakit,dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian.

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat.Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. Kadar normal kreatinin serum 0.7-1.5 mg/100ml.Kadar BUN normal 20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia

LED cepatMenunjukkan adanya infeksi saluran kemih

LekositosisMenunjukkan adanya infeksi

Anemia normokrom normositikAdanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as.folat,b12 dan besi

Kadar Albumin plasma menurunMenunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin.

Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia, dan rendah kadar bikarbonat serum, masing-masing.

Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia, hiperfosfatemia, dan tingkat tinggi hormon paratiroid

b) Biopsi Ginjal Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan-potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan,derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi

c) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam) Proteinuria (<1g/dl)

Protein normal di urin <10mg/dL atau <100mg/hari yang terdiri dari albumin dan tamm-horsfall(protein tubulus). Uji yang digunakan ada 2,pertama dengan menggunakan uji strip reagent(dipstick) yaitu dengan menggunakan carik celup dengan membandingkan warna pada label yang nilainya 0-4+.

Tingkatan dipstick Konsentrasi protein(mg/dl)0 0-5Samar 5-201+ 302+ 1003+ 3004+ 1000

16


Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam) dengan asam sulfosalisilat dan asam asetat.

Hematuria setiap berkemiheritrosit normal di urin 0-1/lpb. Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. Bila hasilnya positif maka dilakukan uji mikroskopis urine.

BJ meningkatDiukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. BJ norma 1003-1030. Cara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. Menunjukkan adanya proteinuria

Silinder : eritrosit, granula dan lilinNormal silinder di urin 0-2/lpk. Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con.distal dan ductus coligens

Sedimen : jumlah eritrosit, leokosit, epithel tubulus renal meningkat

d) Kultur darah dan kultur jaringan

Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, intravena (IV) sejarah penggunaan narkoba, shunts berdiamnya, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia, penurunan laju filtrasi glomerulus, atau anemia.

Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcusdapat diperoleh.

e) Radiografi

Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (misalnya, Wegener granulomatosis, sindrom Goodpasture, kongesti paru). Pencitraan radiografi perut (yaitu, computed tomography [CT]) diperlukan jika abses viseral diduga; juga mencari abses dada.

CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien dengan hipertensi ganas atau perubahan status mental.

Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengevaluasi ukuran ginjal, serta untuk menilai echogenicity dari korteks ginjal, mengecualikan obstruksi, dan menentukan tingkat fibrosis. Sebuah ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang luas dan rendah dan kemungkinan reversibilitas.

Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.

f) Patologi AnatomiGlomerulus dengan ploriferasi sel-sel endotel kapiler

dan sel-sel epitel capsula bowma,tubulus melebar,jaringan interstitium sembab,serbukan sel-sel radang menahun

DIAGNOSI S BANDING

a) MPGN

Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki

penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. Manifestasi

17


awal seringkali lebih serius pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan

nefropati IgA, fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum)

b) Berger disease( IgA nefropati)

Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan, tidak ada periode laten terjadi, dan hipertensi atau edema jarang terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait dengan penyakit pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih, sangat sugestif nefropati IgA. Sebaliknya, glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode kedua jarang terjadi.

c) IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schönlein purpura nephritis)

Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun hipertensi dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Selain itu, bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal.

TATALAKSANASuportif

Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.

Medikamentosa

Antibiotik Pada infeksi streptokokus, terapi antibiotik dini dapat mencegah respon antibodi terhadap exoenzymes dan membuat kultur tenggorokan negatif, tetapi tidak dapat mencegah perkembangan PSGN.

- Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Antihipertensi Antihipertensi biasanya tidak diperlukan setelah anak meninggalkan rumah sakit, meskipun hipertensi ringan dapat bertahan untuk sebanyak 6 minggu. Obat-obat yang dapat digunakan rentang seluruh rentang antihipertensi, seperti vasodilator (misalnya, hydralazine), saluran-blocking agen kalsium (misalnya, long-acting nifedipin, amlodipin), atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor (misalnya, enalapril).

Diuretik Diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi. Loop diuretik penurunan volume plasma dan edema dengan menyebabkan diuresis. Penurunan volume plasma dan stroke volume yang terkait dengan output diuresis penurunan jantung dan, akibatnya, tekanan darah.

18


BedahTidak diperlukan tindakan bedah.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung.

2. Pemantauan

TerapiMeskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan.

Tumbuh KembangPenyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele

PROGNOSIS

APSGNDiperkirakan lebih dari 90% anak yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna. Pada

orang dewasa prognosisnya berkurang jadi 30-50%. 2-5% kasus ini mengalami kematian,sedangkan sisa pasien lainnya dapat bergembang menjadi RPGN atau GNK yang perkembangannnya lebih lambat.

KOMPLIKASI

Gagal ginjal akut. Hilangnya fungsi di bagian penyaringan nefron dapat menyebabkan

produk limbah menumpuk dengan cepat. Kondisi ini dapat berarti Anda akan membutuhkan

dialisis darurat, sarana buatan untuk menghilangkan cairan ekstra dan limbah dari darah,

biasanya dengan mesin ginjal buatan (dialyzer).

Gagal ginjal kronis. Dalam komplikasi yang sangat serius, ginjal secara bertahap kehilangan

fungsi. Fungsi ginjal kurang dari 10 persen dari kapasitas normal menunjukkan stadium akhir

penyakit ginjal, yang biasanya membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk

mempertahankan hidup.

Tekanan darah tinggi. Kerusakan pada ginjal dan mengakibatkan penumpukan limbah dalam

aliran darah dapat meningkatkan tekanan darah Anda.

19


Sindrom nefrotik. Ini adalah sekelompok tanda dan gejala yang mungkin menyertai

glomerulonefritis dan kondisi lain yang mempengaruhi kemampuan penyaringan

glomeruli. Sindrom nefrotik ini ditandai dengan kadar protein tinggi dalam urin, sehingga

tingkat protein yang rendah dalam darah. Ini juga berhubungan dengan kolesterol darah

tinggi dan pembengkakan (edema) pada kelopak mata, kaki dan perut.

PENCEGAHAN

Tidak ada cara untuk mencegah kebanyakan bentuk glomerulonefritis.Namun, berikut adalah

beberapa langkah yang mungkin bermanfaat:

Mencari pengobatan yang tepat dari infeksi tenggorokan menyebabkan sakit tenggorokan atau

impetigo.

Untuk mencegah infeksi yang dapat menyebabkan beberapa bentuk glomerulonefritis, seperti HIV

dan hepatitis, ikuti aman-seks pedoman dan menghindari penggunaan narkoba suntikan.

Kontrol tekanan darah Anda, yang mengurangi kemungkinan kerusakan ginjal dari hipertensi.

Kontrol gula darah anda untuk membantu mencegah nefropati diabetes.

LI 4. M & M Etika Bersuci dalam IslamUlama sepakat urine manusia adalah najis kecuali bayi laki-laki yang hanya mengkonsumsi

ASI, berdasarkan hadits Nabi saw yang memerintahkan untuk menyiram bekas air kecing orang Arab Badui di Masjid Nabawi (HR. al-Bukhari dan Muslim)

Hadits Nabi saw tentang dua orang yang disiksa di kubur, salah satunya disebabkan karena tidak bersuci dari bekas kencingnya (HR. Bukhari dan Muslim). Demikian pula perintah Nabi saw.: “Bersucilah kalian dari kencing”

Dalam masalah air kencing, Imam Abu hanifah dan murid terkenalnya Abu Yusuf (W. 182 H) sepakat dengan ulama lain yang menganggap air kencing adalah salah satu dari jenis najis. Rujukan dan sandaran hukumnya adalah hadits Nabi Saw: بن علي بن أحمد نا زياد بن محمد بن أحمد حدثنا

فإًن- البول من انزهوا وسلم عليه الله صلى رسواللله قال أنس عن قتادة عن الرازي جعفر أبي عن الجعد)عليه متفق ( منه القبر عذاب مت عا “Diceritakan oleh Ahmad bin Muhammad bin Ziyad bin Ahmad

bin Ali Al-Ja’d dari Abu Ja’far Al-Razi dari Qatada dari Anas berkata: Rasusulullah Saw bersabda: Bersucilah kalian dari air kencing, karena umumnya siksa kubur itu dari padanya”. Hadits ini menerangkan tentang akibat hukum yang disebabkan kurangnya perhatian terhadap membersihkan dari air kencing. Bahkan dikatakan bahwa jika percikan air kencing terdapat pakaian yang akan dikenakan dalam shalat, maka hendaklah dibersihkan terlebih dahulu

ISTINJAMenghilangkan semua najis yang keluar dari dua alat pembuangan manusia (qubul dan

dubur) menggunakan air dan atau batu, atau yang sejenisnya

20


DAFTAR PUSTAKA

Gandasoebrata R . 2010 . Penuntun Laboratorium Klinik.Cetakan keenambelas . Jakarta : Dian Rakyat

Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC

http://emedicine.medscape.com/article/980685-medication#showall

http://www.kidney.org/atoz/content/glomerul.cfm

http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=tests-and-diagnosis

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-puzf261.htm

Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.

Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 323-361

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

21



http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=tests-and-diagnosis

http://www.kidney.org/atoz/content/glomerul.cfm

http://emedicine.medscape.com/article/980685-medication#showall

skenario 1 glomerulonefritis

Documents