GASTRO ENTERITIS AKUT

DEFINISI

Gastroenteritis merupakan keadaan non-spesifik untuk berbagai macam keadaan

patologis di jalur gastrointestinal. Manifestasi utama dari gastroenteritis adalah diare (Diskin,

2009). Diare akut merupakan diare yang terjadi selama kurang dari 14 hari (Spruill & Wade,

2008).

ETIOLOGI

Agen infeksius biasanya menjadi penyebab GEA. Agen ini menyebabkan diare dengan

penempelan, invasi mukosa, produksi enterotoksin dan atau produksi sitotoksin (Diskin, 2009).

Diare akut dapat juga dapat disebabkan oleh intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-

obatan, dan juga faktor psikis (Zein, 2004)

PATOFISIOLOGI

Pendekatan klinis yang sederhana dan mudah adalah pembagian diare akut berdasarkan

proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme Inflamatory,

Non inflammatory, dan Penetrating.

Inflamatory diarrhea akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi

sindroma Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea).

Biasanya gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri

seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada

pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara mikroskopis

didapati leukosit polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica, Shigella,

Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni.

Non Inflamatory diarrhea dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian

proksimal, Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan

volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan

abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat

timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan

tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae,

Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella.

Penetrating diarrhea, lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga

Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan

tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab biasanya S.thypi,

S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus.

MANIFESTASI KLINIS

Beberapa manifestasi klinis dari GEA sbb:

1. Diare, peningkatan jumlah feses dengan konsistensi yang menurun/encer, merupakan

manifestasi utama dari GEA.

2. Panas, adanya panas (dengan demam maupun tidak) secara umum menunjukkan adanya

organisme invasif sebagai penyebab diare.

3. Muntah, merupakan tanda adanya obstruksi usus

4. Nyeri perut, berkaitan dengan lokasi infeksi karena kolonisasi bakteri

5. Kram, berkaitan dengan ketidakseimbangan elektrolit (electrolic imbalance)

6. Tenesmus & Fecal urgency, dorongan konstan untuk defekasi

(Diskin, 2009)

PENATALAKSANAAN TERAPI

Terapi untuk GEA merupakan terapi untuk diare akut sebagai manifestasinya. (Farthing, 2008;

DuPont, 1997)

Terapi Cairan dan Elektrolit

Semua pasien yang mengalami diare membutuhkan evaluasi medik, terapi cairan dan elektroli

harus menjadi bagian dari penanganan.

Terapi ini merupakan yang paling penting untuk mencegah atau menghindari dehidrasi. Cairan

elektrolit mengandung Na 60-90 mEq/L, K 20 mEq/L, Cl 80 mEq/L, Sitrat 30 mEq/L, dan

glukosa 20 g/L.

Diet yang tepat harus dibeikan sebagai pengganti energi yang terbuat dan memfasilitasi

perbaruan enterosit. Pemberian susu dihindari untuk menghindari lebih parahnya diare karena

intoleransi laktosa.

Terapi Non Spesifik

Obat yang digunakan pada terapi ini digunakan untuk mengatasi simptomatik diare, tidak

mengatasi penyebab diare.

Obat antimotilitas seperti Loperamide merupakan pilihan untuk diare pada dewasa (4-6mg/ hari).

Loperamide menghambat peristaltik usus. Loperamide tidak dapat digunakan pada inflamatory

diarrhea.

Obat anti sekresi seperti Bismuth subsalisilat digunakan untuk pasien yang mengalami diare

dengan keluhan mual dan muntah

Penggunaan adsorben seperti Kaolin-Pectin, Karbon aktif, dan Attapulgite terbukti kurang kuat

untuk mengatasi diare akut pada dewasa.

Terapi Antimikroba

Antimikroba digunakan untuk membunuh kuman yang telah dibuktikan dari sampel feses.

o Kolera

Terapi pilihan pertama: Doxycycline 300mg sekali atau Tetrasiklin 500 mg sekali sehari selama

3 hari

Alternatif dapat digunakan Azithromycin atau Ciprofloxacin

o Shigellosis

Terapi pilihan pertama Ciprofloxacin 500mg 2dd1 selama 3 hari. Alternatif dapat digunakan

Pivmecillinam 400mg 4dd1 selama 5 hari.

o Amoebiasis

Metronidazole 750mg 3dd1 selama 5 hari, dapat diperpanjang selama 10 hari bila parah.

o Giardiasis

Metronidazole 250mg 3dd1 selama 5 hari

o Campylobacter

Digunakan Azithromycin

II. CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu sindroma klinis dimana terjadi penurunan

fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. Penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara

kronis dan progresif sehingga pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal terminal (Tjokroprawiro et

al, 2007). CKD juga merupakan kelanjutan dari gagal ginjal akut yang tidak merespon terhadap

terapi yang diberikan. Gagal ginjal akut tidak memiliki definisi yang pasti. Kriterianya meliputi

salah satu atau kombinasi dari perubahan nilai absolut serum kreatinin atau pengeluaran urin

sehari. Definisi yang umum adalah peningkatan serum kreatinin lebih dari 1,0 mg/dl. Gagal

ginjal akut ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus yang cepat (dalam beberapa jam

sampai beberapa minggu) dan penimbunan produk buangan nitrogen (Brandy and Brenner,

2000).

ETIOLOGI

Faktor susceptible

Individu dengan faktor susceptible mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya penyakit ginjal,

meskipun faktor tersebut tidak terbukti secara langsung menyebabkan kerusakan ginjal. Faktor

tersebut antara lain : pertambahan usia, penurunan massa ginjal dan berat lahir rendah, ras/etnik,

riwayat keluarga, pendapatan dan pendidikan yang rendah, inflamasi sistemik dan dislipidemia.

Faktor inisisasi

Merupakan faktor yang secara langsung dapat menyebabkan kerusakan ginjal, meliputi : diabetes

melitus, hipertensi, penyakit autoimun, Polycystic Kidney Disease, toksisitas obat, infeksi

saluran kemih dan obstruksi saluran kemih bawah.

Faktor progresif

Merupakan faktor yang memperparah terjadinya kerusakan ginjal yang dikaitkan dengan

penurunan yang cepat terhadap kerusakan ginjal akibat faktor inisiasi, yang meliputi : glikemia,

peningkatan tekanan darah, merokok dan proteinuria (Joy et al, 2008).

KLASIFIKASI

CKD telah diklasifikasi menjadi beberapa tahapan atau stadium untuk mengetahui tahap

kerusakan yang telah dialami.

PATOFISIOLOGI

Berbagai faktor etiologi menyebabkan kerusakan ginjal dengan cara yang beragam.

Nefropati yang progresif akan mengakibatkan kerusakan parenkim ginjal yang ireversibel,

dipengaruhi oleh faktor utama seperti massa nefron, glomerular capillary hypertension dan

proteinuria. Adanya faktor resiko inisiasi mengakibatkan kehilangan massa nefron. Nefron yang

masih tersisa mengalami hipertrofi sebagai kompensasi kehilangan fungsi renal trersebut. Pada

tahap lebih lanjut, hipertrofi ini menjadi maladaptive dan berkembang kearah hipertensi

glomerular, yang kemungkinan dimediasi oleh angiotensin II. Angiotensin II, vasokontriktor

poten memiliki efek lebih kuat terhadap arteriol eferen, yang menyebabkan peningkatan tekanan

dalam kapiler glomerulus. Terjadinya hipertensi intraglomerular umumnya memiliki korelasi

dengan hipertensi arteri sistemik. Percobaan pada hewan membuktikan bahwa tingginya tekanan

intraglomerular berdampak pada fungsi permeabilitas glomerulus sehingga terjadi albuminuria

dan proteinuria (Joy et al., 2008).

Sindroma ini berhubungan dengan respon fungsional terhadap hipoperfusi ginjal dan

cepat sembuh sejalan dengan adanya perbaikan aliran darah ke ginjal dan tekanan ultrafiltrasi

glomerulus. Hipoperfusi yang berat ini juga dapat mengakibatkan cedera parenkim ginjal akibat

iskemi dan azotemia renal intrinsic (Brandy and Brenner, 2000).

Manifestasi ARF didasarkan pada komponen organ yang terlibat. Komponen tersebut

diantaranya vaskularisasi (jantung), ginjal (glomerulus tubul) dan GIT (intestinum). ARF dapat

dikelompokkan menjadi empat macam: prerenal (diakibatkan dari penurunan perfusi ginjal),

intrinsik (diakibatkan dari struktur ginjal yang cedera), postrenal (diakibatkan dari obstruksi

aliran urin), dan fungsional (diakibatkan dari perubahan hemodinamik pada tingkatan

glomerular) (Joy et al., 2008). Kerusakan ginjal akut dapat bersifat tetap pada sebagian atau

keseluruhan fungsi ginjal, namun kerusakan tersebut dapat kembali normal jika ginjal dapat

memperbaiki diri.

Konsentrasi garam urin yang tinggi dan pH urin yang rendah tampak meningkatkan

resiko gagal ginjal akut intrinsik. Pada hiperurikosuri dan hiperoksaluri yang berat dapat

menyebabkan obstruksi intratubulus dan ureter yang kemudian berkembang mengarah ke gagal

ginjal akut (Joy et al., 2008). Nefropati asam urat akut secara khas juga dapat menyebabkan

gagal ginjal akut. Obstruksi akut pada arteri renalis atau vena renalis (misalnya trombosis) dapat

menyebabkan penurunan GFR yang mendadak jika obstruksi ini terjadi bilateral atau unilateral

pada pasien fungsi ginjal soliter. Pasien dengan aterosklerosis stadium lanjut dapat berkembang

menjadi gagal ginjal akut secara spontan setelah trauma atau setelah manipulasi aorta ataupun

arteri renalis yang disebabkan oleh embolisasi kristal kolesterol pada vaskularisasi ginjal. Kristal

kolesterol dalam arteri yang berukuran kecil atau sedang akan mengundang reaksi fibrosis atau

sebuah sel raksasa pada dinding pembuluh dengan penyempitan atau obstruksi lumen (Brandy

and Brenner, 2000).

MANIFESTASI KLINIS

Kemunduran fungsi ginjal menyebabkan produksi dan kandungan urin tidak

normal. Pada CKD, mengakibatkan terjadinya proteinuria akibat permeabilitas kapiler

glomerulus meningkat sehingga protein ditemukan dalam urin. Selain itu terjadi uremia akibat

penumpukan metabolisme protein dalam darah karena tidak dapat diekskresi. Kondisi uremia

terlihat dari kadar BUN dan kreatinin serum tinggi. Kadar normal BUN 10-20 mg/dl dan SCr

rata-rata 0,5-1,2 mg/dl (Pagana & Pagana, 2002). Gejala uremia antara lain mual, muntah, kejang

bahkan koma.

Komplikasi penyakit gangguan ginjal sangat kompleks mengingat banyaknya fungsi

ginjal. Hambatan ekskresi natrium dan air menyebabkan hipertensi, dan udem. Asidosis

metabolik juga sering terjadi akibat penurunan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam-

asam hasil pencernaan dan metabolisme (Ganong, 2010). Abnormalitas lipid nampak pada

peningkatan LDL, penurunan HDL (< 35 mg/dl) dan peningkatan konsentrasi trigliserida.

Kemudian terganggunya pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan pembentukan sel

darah terhambat sehingga pasien mengalami anemia. Ketidakseimbangan kalsium dan

metabolisme tulang dapat dialami oleh pasien CKD akibat beberapa sebab, yaitu pembentukan

1,25-dihidroksi vitamin D menurun menyebabkan penurunan kalsium serum, kemudian

overproduksi PTH, asidosis metabolik, dan hambatan absorbsi kalsium di GIT. Hiperfosfatemia

berperan mengakibatkan hipokalsemia yang kemudian menjadi penyebab hiperparatiroid

sekunder. Peningkatan PTH menyebabkan deplesi kalsium tulang yang kemudian dapat

berakibat osteoporosis pada CKD. Keseimbangan kalium pada CKD juga terganggu karena

asidosis metabolik dan penurunan ekskresi kalium sehingga menyebabkan hiperkalemia.

PENATALAKSANAAN TERAPI

Tujuan terapi pada pasien CKD adalah mencegah progresivitas penyakit ginjal yaitu

dengan pengawasan terhadap progresifitas CKD meliputi pemeriksaan teratur untuk menentukan

penurunan GFR, konfirmasi keberhasilan terapi, deteksi dan penanganan komplikasi yang akan

memperparah CKD (Joy et al., 2008).

Terapi Infeksi

Masalah utama dalam memilih obat untuk terapi infeksi saluran kemih pada pasien

dengan kelainan ginjal adalah bagaimana memperoleh konsentrasi obat yang adekuat dalam

urine tanpa menyebabkan toksisitas sistemik. Obat yang ideal seharusnya memiliki kriteria tidak

toksik walaupun pada konsentrasi serum yang tinggi dan terekskresi dalam keadaan tidak

berubah (tidak dimetabolisme) di urine, dan dieliminasi melalui sekresi tubular ginjal. Namun

belum ada obat yang memenuhi semua kriteria ini (Fish and Sahai, 1995).

Terapi Anemia

Untuk keberhasilan terapi dan memaksimalkan respon eritropoetin, maka terapi ini harus

mampu menjaga jumlah besi, asam folat, dan vitamin B12 dalam darah, mengkoreksi adanya

anemia yang bukan disebabkan adanya kerusakan fungsi ginjal, dan memperhatikan rute

pemberian eritropoetin sesuai dengan tujuan terapi yang diinginkan (Krauss and Hak, 2000).

Terapi Hiperkalemia

Terdapat tiga cara untuk mengatasi hiperkalemia. Yang pertama adalah pemberian agen

antagonis terhadap efek hiperkalemia pada jantung, yaitu kalsium. Yang kedua adalah pemberian

agen yang memindahkan kalium dari ekstra sel (dalam plasma) menuju intra sel. Terdapat tiga

agen yang dapat digunakan: insulin dan glukosa, agonis -2, dan natrium bikarbonat. Yang

ketiga adalah penggunaan agen yang meningkatkan eliminasi kalium. Sodium polystyrene

sulfonate yang merupakan resin penukar kation yang akan mengikat dan menghambat absorpsi

kalium di usus besar kemudian meningkatkan ekskresi melalui feses (Lau & How, 1995).

Terapi Dislipidemia

HMGCo reductase inhibitor merupakan golongan obat yang paling efektif digunakan

pada pasien CKD yang mengalami peningkatan kadar LDL dan kolesterol total. Turunan asam

fibrat akan lebih efektif menurunkan kadar lemak yang diakibatkan meningkatnya trigliserida

(Krauss and Hak, 2000).

Terapi Hipertensi

Pada CKD, hipertensi dapat menjadi penyebab maupun manifestasi klinis yang muncul.

Sebagian besar penderita CKD mengalami hipertensi karena retensi air dan garam juga karena

stimulasi pada sistem renin angiotensin aldosteron (Ganong, 2010). Obat yang sering digunakan

untuk mengatasi hipertensi pada pasien CKD adalah diuretik furosemid dan ACEI.

Terapi Hiperurisemia

Pada pasien dengan fungsi ginjal yang baik, terapi hiperurisemia adalah pengaturan

pemasukan cairan untuk mengatur konsentrasi asam urat dan menjaga pH urine 6-6,5. Namun

apabila tidak berhasil dan pasien tidak dapat mentoleransi cairan maka kolkisin dan allopurinol

dapat diberikan (Mc Nally, 1998). Allopurinol merupakan terapi obat pilihan pada pasien

hiperurisemi yang mempunyai riwayat batu ginjal atau gangguan renal (Schwinghammer, 2006)

DAFTAR PUSTAKA

Brandy, H.R. and Brenner, B.M., 2000. Gagal Ginjal Akut. In: Isselbacher J. (Eds.), Harrison Prinsip-

Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: EGC.

Diskin, Arthur. 2009. Gastroenteritis. www.medscape.com diakses 11/06/2010

DuPont, Herbert L. 1997. Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults. In: The American Journal

of Gastroenterology. The American College of Gastroenterology.

Farthing, M. 2008. World Gastroenterology Organisation Practice Guideline: Acute Diarrhea.

World Gastroenterology Organisation

Fish, D.N. and Sahai, J.V., 1995. Urinary Tract Infections, In: Koda-Kimble, M.A. and Young, L.Y.

(Eds.), Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs, 6th

edition, Vancouver: Applied

Therapeutics Inc.

Ganong, W.F., 2010. Review of Medical Physiology, 23rd

edition, San Fransisco: Appleton and Lange.

Hassan, Yahya., Abdul Aziz, Noorizan., Al-Rumahi, Rowa. 2007. Handbook of Medication Dosing ini

Renal Failure for Healthcare Professional. School of Pharmaceutical Sciences, Universiti

Sains Malaysia

Joy, M.S., Kshirsagar, A., and Franceshini, N., 2008. Chronic Kidney Disease: Progression-

Modifying Therapies. In: Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th

edition. The

McGraw-Hill Companies, Inc

Krauss, A.G. and Hak, L.J., 2000. Chronic Renal Disease, In: Herfindal, E.T. and Gourley, D.R. (Eds.),

Textbook of Therapeutics Drug and Disease Management, 7th

edition, Philadelphia: Lippicott

William and Wilkins

Lacy, Charles F., et al, 2009, Drug Information Handbook, 18th

Edition, Lexi Comp Inc, North

America

Lau, Alan & How, Priscilla. 2009. Fluid and Electrolyte Disorders. In: Koda-Kimble, Mary Anne.

Applied Therapeutics: The Clinical Use Of Drugs, 9th Edition. Lippincott Williams & Wilkins

Mc Nally, K., 1998. Chronic Renal Disease, In: Hughes, J., Donelly, R., and Chatgilaou, G.J. (Eds.),

Clinical Pharmacy, Australia: Macmilland Education Australia PTY Ltd.

Pai, A.Barton & Conner, T.A. 2009. Chronic Kidney Disease. In: Koda-Kimble, Mary Anne. Applied

Therapeutics: The Clinical Use Of Drugs, 9th Edition. Lippincott Williams & Wilkins

Pagana, K.D. & Pagana, T.J. 2002. Mosbys Manual of Diagnostic and Laboratory Test. 2nd ed. Missouri: Mosby, Inc.

Panitia Medik Farmasi dan Terapi. 1992. Pedoman Penggunaan Antibiotik Rumah Sakit Umum

Daerah Dokter Soetomo. Surabaya

Schwinghammer, T.L., 2006. Bone and Joint Disorders, in: Pharmacotherapy A Pathophysiologic

Approach 6th

edition. The McGraw-Hill Companies, Inc

Spruill,J.William & Wade, E.William. 2008. Diarrhea, Constipation, and Irritable Bowel Syndrome

in: Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th

edition. The McGraw-Hill Companies,

Inc

Tjokroprawiro, A., Setiawan, P.B., Santoso, D., Soegiarto, G., 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Surabaya : Airlangga University Press.

Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. Bag. Ilmu Penyakit Dalam, Universitas

Sumatera Utara.