gagal ginjal kronik

Nomor 1

Faktor resiko GGK diklasifikasikan menjadi tiga kategori: (1) Susceptibility factors; (2) Initiation factors; (3) Progression factors. Jelaskan!

Jawab:

1. Susceptibility factors Usia lanjut Masa ginjal berkurang Berat badan lahir rendah Riwayat keluarga Ras Infeksi sistemik

2. Initiation Factor Secara langsung menyebabkan Gagal ginjal kronik Dapat dimodifikasi dengan terapi farmakologis Tiga penyebab paling umum dari GGK di Amerika Serikat adalah diabetes

mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis. Mencapai sekitar 75% dari kasus GGK (37% untuk diabetes, 24% untuk hipertensi, dan 14% untuk glomerulonefritis

Diabetes tipe 2 lebih sering terkena gagal ginjal akut bila dibandingkan dengan tipe 1

Hipertensi meningkatkan 21% kemungkinan gagal ginjal kronik. Tekanan yang tinggi akan membuat rusak glomerulus

Glomerulonefritis sulit untuk diprediksi namun sangat cepat berkembang menjadi gagal ginjal bila tidak segera diatasi

3. Progression factors Proinuria (protein dalam urin) merupakan salah satu tanda gagal ginjal yang

perlu diwaspadai. 1 gram eksresi protein dikaitkan dengan 5x lipat peningkatan perkembangan gagal ginja kronik

Hiperglikemia sering disalahkan akibat terjadinya nefropati yang membuat protein bisa lolos keluar melalui urin

Efek merokok akan menyebabkan glumerular hiper iinfiltrasi, membuat tekanan darah meningkat dann merusak tubulus proksimal.

Nomor 2FONDA FAMY RESHA(J1E112217)KELOMPOK 6 B

Beragam faktor etiologi dapat merusak ginjal melalui berbagai jalur. Jelaskan!

Jawab:

Kerusakan pada ginjal yang dapat berkembang menjadi gagal ginjal kronik

stadium akhir terjadi dalam waktu hitungan bulan sampai tahunan. Perkembangan

gagal ginjal tersebut dapat dilihat dari laju filtrasi glomerulus yang semakin menurun.

Faktor-faktor etiologi gagal ginjal kronik merusak ginjal dengan berbagai cara.

Kerusakan ginjal pada mulanya disebabkan oleh beberapa faktor etiologi seperti

yang sudah dijelaskan oleh kelompok 1. Kerusakan ginjal tersebut pada umumnya

terjadi melalui 3 jalur utama, yaitu :

1. Perubahan massa nefron

2. Peningkatan tekanan kapiler glomerulus

3. Proteinuria

Faktor-faktor etiologi tersebut menyebabkan perubahan massa nefron

(nefron yang pada normalnya bekerja sebanyak sekitar 2 juta nefron, maka jumlah

nefron yang bekerja menjadi kurang dari 2 juta, nefronnya juga tidak bekerja seperti

dulu lagi) sehingga menyebabkan terjadinya hipertrofi (sisa nefron yang ada menjadi

bekerja lebih keras lagi). Parameter klinis yang dapat dilihat untuk mengetahui

kondisi ini adalah dengan menguji sampel urin dan melihat kadar serum kreatinin.

Serum kreatinin yang meningkat (>1,3 mg/dl) menunjukkan adanya gangguan pada

fungsi ginjal (kreatinin adalah produk buangan hasil peruraian otot).

Kemudian, selama proses perkembangan kerusakan ginjal, terjadi

peningkatan tekanan kapiler glomerulus yang dimediasi oleh angiotensin II. Coba

ingat lagi peran angiotensin II atau AT II dalam RAAS (Renin Angiotensin

Aldosterone System). AT II merupakan penyebab vasokontriksi dan merangsang

pelepasan hormon aldosterone (meretensi Na dan air) sehingga tekanan darah

menjadi naik. Terjadinya peningkatan tekanan kapiler glomerulus tadi menyebabkan

terbentuknya pori-pori pada membrane glomerulus sehingga memungkinkan protein

untuk masuk ke dalam glomerulus.

Protein (albumin, transferrin, faktor komplemen, immunoglobulin, dan sitokin

dengan BM yang berbeda-beda) yang disaring di glomerulus dan direabsorpsi di

tubulus, dapat menstimulasi sel tubulus untuk memproduksi faktor inflamasi dan

FONDA FAMY RESHA(J1E112217)KELOMPOK 6 B

sitokin vasoaktif seperti endotelin, MCP-1, dan RANTES. Kondisi demikian dapat

menyebabkan kerusakan pada nefron-nefron sisa tadi sehingga menambah

keparahan dari kerusakan ginjal.

Berdasarkan gambar pada soal nomor 2, dapat dilihat bagaimana suatu

kondisi atau faktor risiko dapat menyebabkan gagal ginjal, misalnya pada kondisi

diabetes, hipertensi, dan hiperlipidemia. (Gambar nomor 2 itu pada intinya sama

saja seperti yang dijelaskan di atas tentang perjalanan terjadinya gagal ginjal).

1. Diabetes

Individu yang menderita diabetes tipe 1 memiliki resiko CKD 40%. Sedangkan

individu yang menderita diabetes tipe 2 memiliki resiko CKD 50% (Dipiro, 2005).

Diabetes yang tidak diobati dapat mempengaruhi fungsi ginjal dan

menyababkan nefropati diabetes. Pada nefrotapi, pembuluh darah kecil pada

ginjal mengalami kerusakan. Kadar gula darah yang tinggi membuat ginjal

menyaring lebih banyak darah dan beban kerja tambahan ini pada akhirnya

dapat menguras kemampuan ginjal untuk menyaring. Filtrasi glukosa yang

berlebihan di dalam darah dapat menyebabkan peningkatan tekanan osmotik

sel dan penebalan membran kapiler sehingga akan terjadi proteinuria.

2. Hipertensi

Hipertensi dapat meningkatkan resiko CKD, karena ginjal memiliki peranan

penting dalam pengembangan dan modulasi tekanan darah tinggi (Chisholm-

Burns et al, 2008). Hipertensi akan mengakibatkan kerusakan sel mesangial,

sel endothelial, dan sel epithelial glomerulus, yang pada akhirnya akan

berkembang menjadi glomerulosklerosis dan meyebabkan kerusakan ginjal.

3. Hiperlipidemia

Deposit lemak pada darah menyebabkan aktivasi makrofag dan monosit, yang

dapat mensekresikan faktor pertumbuhan yang menstimulasi proliferasi sel dan

oksidasi lipoprotein. Hal ini menyebabkan disfungsi endotel dan kerusakan sel

pada ginjal. Penumpukan lemak pada sel mesangial menyebabkan

terbentuknya sitokin dan makrofag yang mengimplikasikan terjadinya CKD

(Chronic Kidney Disease). LDL dapat merusak glomerulus dengan cara

merusak sel mesangial.

Nomor 3


Seorang wanita Ny N adalah wanita obesitas berumur 62 tahun dengan riwayat diabetes dan hipertensidatang ke sebuah klinik untuk control kesehatan. Gula darah puasa pasien tersebut mengalami kenaikan,diatara 180 hingga 250 mg/dL (10 – 13.8 mmol/L).a) Riwayat Penyakit: Diabetes Melitus (8 tahun) dan Hipertensi (5 tahun) yang tidak

terkontrol, sertab) hyperlipidemia yang diatasi dengan terapi dietc) Riwayat Keluarga: Ibu berumur 87 tahun menderita penyakit jantung coroner,

ayah meninggald) karena diabetes, tidak memiliki saudarae) Riwayat merokok dan alcohol: pasien tidak bekerja, merokok 1 pak per hari,

mengaku tidakf) mengkonsumsi alcohol atau menyalahgunakan obat-obatan. Pasien tidak

banyak melakukang) aktifitas fisikh) Pengobatan: Furosemid 20 mg/ hari, Nifedipin 30 mg/hari, dan Glyburide 10 mg/

harii) Pemeriksaan Fisik:

Tanda vital: Tekanan Darah 145/92 mmHg, denyut nadi 82/menit, suhu 36.9 °C, Tinggi

badan 162.5 cm, Berat badab 86.4 kg Cardiovaskuler: kecepatan dan ritme regular; normal S1, S2; tidak ada

murmur, paru bersih Abdomen: obese, tidak ada organomegali, murmur, ataupun kelembutan, (+)

suara perut; (-) darah dalam tinja Ekstrimitis: edema pada kaki kanan dan kiri, kehilangan sensitifitas kaki

ketika disentuh, tidak ada lesi

j) Hasil laboratorium: Sodium 145 mEq/L (145 mmol/L); potassium 3.2 mEq/L(3.2 mmol/L); chloride 112 mEq/L (112 mmol/L); carbon dioxide 26 mEq/L (26 mmol/L); blood urea nitrogen 20 mg/dL (7.14 mmol/L urea); serum creatinine 1.4 mg/dL (123.76 μmol/L); glucose 240 mg/dL (13.32 mmol/L); total cholesterol 196 mg/dL (5.07 mmol/L); low-density lipoprotein cholesterol 112 mg/dL (2.90 mmol/L); highdensity lipoprotein cholesterol 28 mg/dL (0.72 mmol/L); triglycerides 280 mg/dL (3.16 mmol/L); hemoglobinA1c (HbA1c) 10% (0.1); urine microalbumin 270 mg/dL (2.7 g/L)

a. Faktor resiko apa yang pasien miliki untuk menderita GGKb. Jelaskan tanda dan gejala penyakit GGK secara umum.c. Sebutkan tanda dan gejala yang Ny N. miliki yang menunjukkan bahwa

pasien mengalami GGKd. Sebutkan klasifikasi GGK dan tentukan Ny N. mengalami GGK stage

berapa

Jawab:


a. Faktor resiko yang pasien miliki untuk menderita GGK1. Susceptibility (kerentanan)

Sejarah keluarga2. Initiation (inisiasi)

Diabetes mellitus Hipertensi

3. Progression (kemajuan) Tekanan darah tinggi Merokok

(Dipiro, 2005).

b. Tanda dan gejala penyakit GGK secara umum1. Umum

Pengembangan dan perkembangan CKD biasanya berbahaya dan tersembunyi pd onsetnya, sering tanpa adanya gejala terlihat.

Minimal, diagnosis CKD memerlukan pengukuran kreatinin serum, perhitungan GFR dan penilaian urine untuk microalbumin atau total protein dalam urin.

Diagnosis Tahapan 3, 4, dan 5 CKD memerlukan analisis tambahan untuk komplikasi umum lainnya termasuk anemia, risiko kardiovaskular, penyakit tulang metabolik, kekurangan gizi, dan gangguan cairan dan elektrolit.

2. Gejala Gejala umumnya tidak muncul pd CKD Tahapan 1 dan 2, dan mungkin

muncul sedikit selama Tahap 3 dan 4. Gejala klasik yang terkait dengan Tahap 5 CKD termasuk pruritus,

dysgeusia, mual, muntah, dan kelainan perdarahan. Gejala yang berhubungan dengan anemia meliputi intoleransi dingin,

sesak napas, dan kelelahan. Tingkat keparahan gejala terkait dengan laju perkembangan anemia dan

tingkat pengurangan hemoglobin.3. Tanda

Kardiovaskular: ventrikel Kiri hipertrofi, gagal jantung kongestif, hiperhomosisteinemia, dislipidemia, palpitasi, aritmia, perubahan elektrokardiografi, meningkatnya creatine kinase – miokard bound (CK-MB) dan creatine kinase (CK), memburuknya hipertensi, dan edema.

Muskuloskeletal: Kram dan nyeri otot. Neuropsikiatri: Depresi, kecemasan, gangguan kognisi mental, kelelahan,

dan disfungsi seksual. Gastrointestinal: Gastroesophageal reflux disease, sembelit, perdarahan

GI, mual, dan muntah.

4. Tes LaboratoriumFONDA FAMY RESHA(J1E112217)KELOMPOK 6 B

GFR normal atau tidak normal dengan atau tanpa didokumentasikan kelainan struktural ginjal

Adanya albumin atau protein dlm urin; dan penilaian patologis dari jaringan ginjal.

Endokrin: Peningkatan sensitivitas terhadap insulin, hiperparatiroidisme sekunder, penurunan aktivasi vitamin D, microglobulin deposisi β2-, dan asam urat.

Hematologi: Anemia, kekurangan zat besi, dan perdarahan.(Dipiro, 2005).

c. Sebutkan tanda dan gejala yang Ny N. miliki yang menunjukkan bahwa pasien mengalami GGK

Test Hasil dari pasien Nilai normal Sumber Ket.

Tekanan darah 145/92 mmHg100/60 -140/90

mmHg

(Manampiring,

2010)Tinggi

Denyut 82/menit 60-100/min (Harahap, 2013) Normal

Temperatur 36.9 C 36,5-37,5oC (Badiaraja, 2014) Normal

Sodium120-150 mEq/L (120-

150 mmol/L)

145 mEq/L (145

mmol/L)

(Chisho-Burns,

2008)Normal

Potasium 3.2 mEq/L(3.2 mmol/L) 5 mEq/L(5 mmol/L)(Chisho-Burns,

2008)Rendah

Chlorida 112 mEq/L97-110 mEq

/L

(Schwinghammer,

2009)Tinggi

Carbon

dioksida26 mEq/L 22-30 mEq/L

(Schwinghammer,

2009)Normal

BUN 20 mg/dL 8-25 mg/dL(Schwinghammer,

2009)Normal

Serum

kreatinin

1.4 mg

dL(123.76µmol/L)

2 mg/dL (176.8

mmol/L)

(Chisho-Burns,

2008)Normal

Glukosa 240 mg/dL 65-109 mg/dL (Schwinghammer, Tinggi


2009)

Total

Kolesterol196mg/dL < 200 mg/dL

(Schwinghammer,

2009)Normal

LDL 112 mg/dL 100mg/dL(Chisho-Burns,

2008)Tinggi

HDL 28 mg/dLGreater than 35

mg/dL

(Schwinghammer,

2009)Rendah

Trigliserida 280 mg/dL Less than 160 mg/dL(Schwinghammer,

2009)Tinggi

Hemoglobin

A1c (HbA 1c)10 % 4.0-6.0 %

(Schwinghammer,

2009)Tinggi

Urin

mikroalbumin270mg/dL

30-300 mg/dL

creatinine

(Schwinghammer,

2009)Normal

Tekanan darah mungkin meningkat (hipertensi merupakan penyebab umum dan hasil CKD), pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi selama 5 tahun, selain itu terlihat dari hasil lab pasien tekanan darahnya 145/92 mmHg di atas normal yang merupakan tanda penyakit GGK

Hiperglikemia (diabetes yang tidak terkontrol sebagai penyebab CKD), pasien memiliki riwayat diabetes mellitus selama 8 tahun

Edema, ada edema pada kaki kanan dan kiri pasien

d. Sebutkan klasifikasi GGK dan tentukan Ny N. mengalami GGK stage berapa ?


(Dipiro, JT. 2005)

(Chishol-Burns, Marie. A., et. al, 2008)

Ny. N mengalami stage berapa ?

(Chishol-Burns, Marie. A., et. al, 2008)

GFR pada Ny. N adalah 186 x (1.4 mg/dL)-1,154 x (62)-0,203 x 0,742) = 40 ml/min/1,73 m2

Sehingga dapat disimpulkan Ny. N berada pada stage 3 yaitu kerusakan ginjal dgn penurunan GFR sedang


Jelaskan terapi farmakologi (mencakup terapi untuk diabetes, dan terapi untuk mengontrol hipertensi) dan non farmakologi (mencakup pengaturan diet) untuk pasien GGK dengan diabetes

Jawab:

1. Terapi farmakologi : Terapi insulin intensif (Intensive Insulin Therapy/IIT): adalah pemberian insulin

sebanyak tiga kali atau lebih dalam sehari melalui injeksi atau dengan pompa

eksternal untuk mencapai kadar glukosa darah preprandial dan postprandial

masing-masing sebesar 70-120 mg/dL dan < 180 mg/dL. IIT mengurangi

insindensi mikroalbuminuria dan albuminuria dibandingkan dengan terapi

standar. Studi menunjukkan keuntungan kontrol glukosa darah intensif pada

pasien diabetes tipe 1 dengan berkurangnya frekuensi, keparahan, serta

perlambatan perkembangan komplikasi diabetes, termasuk nefropati.

Mengoptimalkan kontrol hipertensi: Komite nasional untuk pencegahan,

deteksi, evaluasi dan penanganan tekanan darah tinggi merekomendasikan

batas tekanan darah < 130/85 mmHg untuk pasien penyakit ginjal dan <

125/75 mmHg untuk pasien proteinuria. Berdasarkan beberapa penelitian,

pengaruh kontrol tekanan darah yang ketat pada proteinuria dan

perkembangan penyakit ginjal pada penderita diabetes tipe 1 dapat

menyebabkan penurunan proteinuria. Selain itu, dapat mengurangi

menurunnya GFR dan tingkat albuminuria pada diabetes tipe 1 dan 2 dengan

hipertensi. Untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan, tiga atau lebih

medikasi tekanan darah yang berbeda perlu dilakukan.


2. Non FarmakologiDiet makanan berproteinMengakibatkan penurunan di tingkat pengembangan fungsi ginjal, merusak efek

proteinuria pada ginjal termasuk kerusakan penghalang filtrasi, dan peningkatan

pengiriman besi, melengkapi, dan lipid ke tubulus.

Pasien dengan sindrom nefrotik berisiko tinggi untuk protein terkait kerusakan

ginjal karena kandungan protein tinggi dalam urin, disaring sekunder untuk

kerusakan struktural glomerulus. Tingkat pembatasan protein berkisar antara 0,5

sampai 0,85 g / kg per hari dalam meta-analisis yang terdiri dari diabetik.

Konseling gizi pada penderita diabetes disarankan bahwa pasien harus patuh

untuk jangka panjang, diet rendah protein luar, dan intervensi ini tidak mungkin

efektif. Pedoman National Kidney Foundation untuk nutrisi pada pasien dengan

CKD merekomendasikan asupan protein diet 0,6 g / kg per hari untuk pasien

dengan GFR <25 mL / min.98 Titrasi asupan protein hingga 0,75 g / kg per hari

disarankan untuk pasien yang tidak dapat mencapai atau mempertahankan

status gizi yang memadai dengan rendah protein (0,6 g / kg per hari).


Nomor 5

Jelaskan pula terapi non-farmakologi (mencakup manajemen nutrisi) dan terapi farmakologi untuk pasien GGK tanpa diabetes. Apa perbedaan terapi tersebut jika dibandingkan dengan terapi pasien GGK dengan diabetes

Jawab:

a. Terapi non farmakologi untuk pasien GGK tanpa diabetesTerapi non farmakologik disini bertindak untuk mempertahankan status gizi

optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal agar tidak memberatkan kerja ginjal. Selain itu, juga digunakan untuk mencegah dan menurunkan kadar ureum yang tinggi, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit serta mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat penurunan laju filtrasi glomerulus. Sebenarnya ada banyak terapi non farmakologik yang dapat dilakukan untuk pasien GGK tanpa diabetes, diantaranya adalah menghentikan kebiasaan merokok, olahraga, menjaga berat badan dan manajemen nutrisi. Namun, disini hanya akan dibahas terkait manajemen nutrisi untuk pasien GGK tanpa diabetes. Adapun manajemen nutrisi yang dapat dilakukan adalah DIET RENDAH PROTEIN (DRP).

Diet rendah protein dilakukan untuk membatasi penumpukan produk limbah dalam tubuh mengingat seseorang yang mengalami gagal ginjal kronik, ginjalnya gagal untuk menyaring dengan baik. Telah terbukti bahwa dengan melakukan diet rendah protein untuk pasien tanpa diabetes dan pasien dengan diabetes memberikan efek yang menguntungkan, yaitu dengan membatasi asupan protein sekitar 0,6-0,8 g/kg/hari. Adapun manajemen protein yang harus diberikan adalah: Untuk pasien dewasa DENGAN atau TANPA DIABETES serta GFR <30

ml/min/1,73 m2 , asupan protein yang dilakukan adalah 0,8 g/kg/hari.

Untuk pasien dengan GFR <25 mL / min / 1,73 m2 (penyakit ginjal berat),

asupan proteinnya adalah 0,6 g / kg per hari.

Untuk pasien yang tidak dapat mencapai atau mempertahankan status gizi

yang memadai dengan diet rendah protein (0,6 g / kg per hari), asupan

protein yang disarankan 0,75 g/kg per hari.

Untuk pasien non diabetes yang memasuki stadium 3 dengan angka

GFRnya 25-55 mL / menit / 1,73 m2, maka asupan proteinnya adalah 0,58

g/kg/hari.

Untuk pasien non diabetes yang memasuki stadium 4 dengan angka

GFRnya 13-24 mL / menit / 1.73m2, maka lakukan diet protein yang sangat

rendah yaitu dengan asupan protein 0,28 g / kg / hari.


(Dipiro, 2005) dan (Applied Therapeutic, 2009).

b. Terapi farmakologi untuk pasien GGK tanpa diabetes1) Agen Antihipertensi- ACEI (the Angiotensin-converting enzyme inhibitors)

a) Benazepril 10 mg 1x sehari

Obat ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang cepat terutama pada pasien dengan gagal ginjal atau pasien yang mendapat terapi diuretika.Obat ini bersifat renoprotektif pada berbagai kelainan ginjal dan dapat mengurangi proteinuria. Ini digunakan untuk nilai GFRnya 46-60 mL/min/1,73m2) dan nilai GFRnya 30-45 mL/min/1,73m2

b) Ramipril

Ramipril adalah jenis obat yang disebut ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitors yang bekerja dengan cara mengendurkan pembuluh darah. Hal ini membantu mengecilkan tekanan darah 2,5 mg 1 x sehari : digunakan untuk nilai GFRnya 20-70 ml/min/1,73m2

1,25-5 mg 1x sehari : digunakan untuk yang mengalami proteinuria 1,3 g/hari

- ARB (The angiotensin II receptor blockers)

a) Losartan

Obat ini akan menghambat semua efek angiotensin II (seperti vasokontriksi, sekresi aldosteron, ranggsangan saraf simpatis, sekresi vasopresin, rangsangan haus, stimulasi jantung, efek renal serta efek jangka panjang berupa hipertropi otot polos pembuluh darah dan miokard). 50 mg 1x sehari : digunakan untuk yang mengalami proteinuria25 mg 1x sehari : digunakan untuk angka GFRnya 36-93 ml/min/1,73m2

2) Terapi suportif Treatment penurunan lipid (3-hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A (HMG-

CoA) reduktase inhibitor dan gemfibrozil) yang digunakan jika tujuan

utamanya untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik dan tujuan

sekundernya untuk penyakit dengan fungsi ginjal yang menurun.


Berhenti merokok yang memberi efek perlindungan terhadap proteinuria

dan kejadian penurunan angka GFR. Nikotin yang ada pada rokok dapat

menyebabkan penurunan angka GFR dan meningkatkan ekresi albumin.

Manajemen anemia yang dapat memperbaiki fungsi ginjal yang menurun.

Diketahui bahwa seseorang yang mengalami anemia akan kehilangan

fungsi ginjalnya

c. Perbedaan terapi antara terapi dengan pasien GGK dengan diabetes dan tanpa diabetes

Terapi GGK dengan Diabetes Terapi GGK tanpa DiabetesAdanya terapi insulin intensif

Pengontrolan hipertensi dengan

agen-agen:

- ACEI

(Captopril 25 mg 3x sehari,

Enalapril 5 mg 1x sehari)

- ARB

(Irbesartan 150 mg 1 x sehari,

Losartan 50-100 mg 1x sehari)

Adanya pengendalian kadar glukosa

Tanpa adanya terapi insulin

Pengontrolan hipertensi dengan

agen-agen:

- ACEI

(Benazepril 10 mg 1x sehari)

- ARB

(Losartan 25 mg 1x sehari)

Tanpa adanya pengendalian kadar glukosa

Keterangan : Angiotensin II bekerja di ginjal dengan menahan ekskresi cairan (Na+ dan

H2O) yang dapat menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tahanan

perifer. Meningkatnya tahanan perifer akan berefek pada peningkatan

tekanan darah. Dengan adanya ACE inhibitor maka tidak akan terbentuk

angiotensin II, mengurangi retensi cairan, terjadi vasodilatasi, dan

mengurangi kerja jantung. Jika terjadi vasodilatasi, maka akan terjadi

peningkatan GFR.

Nilai GFR normal untuk laki laki adalah 125 ml/min dan untuk wanita adalah

110 ml/min

Jika rerata tekanan darah arteri meningkat, arteriol aferen berkontriksi untuk

menurunkan aliran darah ginjal dan mengurangi GFR. Jika rerata tekanan


darah arteri menurun, terjadi vasodilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan

GFR.


Nomor 6

Kembali ke kasus Ny.N1. Tentukan goal terapi untuk Ny N2. Perubahan gaya hidup seperti apa yang anda rekomendasikan untuk

pasien tersebut3. Alternatif terapi farmakologi apa yang cocok untuk kondisi GGK pasien

Jawab:

1. Tentukan goal terapi untuk Ny N Untuk meningkatkan identifikasi terhadap pasien yang beresiko GGK,

sehingga intervensi/ pengobatan yang tepat dapat dimulai pada awal penyakit.

Intervensi nonfarmakologis dan farmakologis tersedia untuk memperlambat atau menghentikan laju perkembangan CKD dan dengan demikian menurunkan insiden dan prevalensi ESKD (end-stage kidney disease)

Tujuannya adalah untuk menunda perkembangan CKD, meminimalkan pengembangan atau keparahan komplikasi .

(Dipiro et al, 2009).

2. Perubahan gaya hidup seperti apa yang anda rekomendasikan untuk pasien tersebut Mengontrol kadar tekanan darah Ny N dengan cara mengurangi konsumsi

makanan yang dapat meningkat kan hipertensi. Pengurangan konsumsi garam (2-3 gram perhari) dan pembatasan cairan (ISO Farmakoterapi, 2011 hal 348).

Mengurangi konsumsi makanan atau minuman yang dapat memicu peningkatan gula darah, karena berdasarkan Dipiro 2005 hal 801, individu dengan riwayat penyakit diabetes mellitus memilki resiko lebih tinggi 40 % untuk terkena penyakit GGK.

Mengurangi dan lebih baik lagi apabila menghentikan konsumsi rokok, karena rokok dapat meningatkan resiko GGK (Dipiro, 2005 hal 802).

Mengurangi jumlah lemak dalam tubuh agar terapi pengobatan lebih efektif (Dipiro, 2005 hal 803). Selain itu prevalensi hiperlipidemia meningkat seiring dengan bertambahnya usia (ISO Farmakoterapi, 2011 hal 348).

Diet rendah protein (0,6 – 0,75 g/kg/hari) dapat membantu perlambatan perkembangan GGK pada pasien dengan atau tanpa diabetes (ISO Farmakoterapi, 2011 hal 337).

3. Alternatif terapi farmakologi apa yang cocok untuk kondisi GGK pasien Diuretik thiazide Inhibitor enzim angiotensin-converting (ACEI), menurunkan dosis awal agen

ini mungkin diperlukan ka-rena T1/2 dari senyawa induk (kaptopril dan


lisinopril) atau metabolit aktif (enalapril, benazepril, atauramipril) yang berkepanjangan dpt menyebabkan ESKD pada pasien

Calcium channel blokers Kebanyakan pasien dengan hipertensi dan CKD memerlukan rejimen obat

yang ermasuk tiga atau lebih obat anti hipertensi untuk mencapai sasaran tekanan darah. Pengurangan tekanan darah dapat dicapai dengan agen disemua kelas anti hipertensi, dan pilihan harus dipandu oleh keadaan penyakit penyerta individu pasien.

Pada populasi ESKD mungkin ada beberapa pertimbangan khusus untuk penggunaan terapi antihipertensi lainnya

Terapi farmakologis GGK dengan diabetes

Diabetes Control dan Komplikasi Trial (DCCT) Terapi intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 untuk mengurangi

komplikasi mikrovaskuler, termasuk nefropati. Terapi intensif dapat mencakup insulin atau obat oral dan melibatkan pengujian

gula darah setidaknya tiga kali sehari. Perkembangan CKD dapat dibatasi oleh kontrol optimal hiperglikemia dan

hipertensi .


Jelaskan intervensi-intervensi lain yang dapat dilakukan untuk memperlambat progesifitas penyakit GGK. Tentukan pula intervensi apa yang cocok untuk meminimalkan progesifitas GGK Ny N

Jawab:

a. Kontrol ketat glukosa darah : Target yang harus dicapai untuk pasien DM tipe 1

atau 2, adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg% dan kadar HbA1C 7% –

7.5% ada yang menganjurkan nilai HbA1C < 7%

b. kontrol tekanan darah : target tekanan darah pasien penyakit ginjal diabetes dan

non-diabetes tanpa melihat ada tidaknya proteinuria, adalah < 130/80 mmHg.

c. modifikasi gaya hidup : berhenti merokok

d. penurunan proteinuria : . Target penurunan proteinuria diharapkan < 0.5 g/ hari

e. pembatasan asupan protein : asupan fosfat per hari perlu dibatasi hanya 800

hingga 1.000 mg.

f. koreksi anemia

g. Hindari obat Nefrotoksik : Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi non-

steroid, antibiotik amin-oglikosid, dan bahan kontras untuk pemeriksaan

radiologi, sebaiknya di- hindari pada penderita PGK

(Firmansyah, 2010).

1. Treatment untuk hiperlipidemia: Meskipun ada beberapa obat yang tersedia untuk

menurunkan lipid, 3 hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A (HMG-CoA) inhibitor reduktase dan gemfibrozil telah digunakan paling sering pada pasien dislipidemia untuk GGK dengan dan tanpa proteinuria. Sedangkan tujuan utama pengobatan adalah untuk mengurangi kadar lipid dan menurunkan risiko seseorang untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik progresif, tujuan kedua pengobatan adalah pengurangan proteinuria dan pada fungsi ginjal yang menurun. Sebuah meta-analisis dari 13 percobaan terkontrol

melakukan menyimpulkan bahwa terapi penurun lipid dapat menurunkan

proteinuria dan memperlambat laju penurunan GFR (oleh 0,156 mL / menit per

bulan). Ia telah mengemukakan bahwa HMG-CoA reduktase inhibitor mungkin

memiliki beberapa keuntungan lain yang dapat membantu mengurangi

perkembangan penyakit ginjal selain pengurangan lipid, seperti pengurangan

monosit infiltrasi, proliferasi sel mesangial, ekspansi matriks mesangial, dan


peradangan dan fibrosis tubulointerstitial. Target penurunan kadar LDL adalah <

100 mg/dL (< 2.6 mmol/L)

2. Koreksi anemia: Anemia berkepanjangan telah dikaitkan dengan hipertrofi

ventrikel kiri dan bahkan gagal jantung, tetapi hanya sekitar 15% sampai 23% dari

pasien GGK anemia menerima terapi sebelum inisiasi dialisis. Kehadiran anemia

sebenarnya bisa dikaitkan dengan peningkatan laju perkembangan GGK. Para

peneliti telah menciptakan istilah "cardio-ginjal sindrom anemia" untuk

menggambarkan aspek yang saling terkait anemia, gagal jantung kongestif (GJK),

dan GGK. Telah dihipotesiskan bahwa dengan aktif mengobati CHF dan anemia,

perkembangan kedua CHF dan GK dapat dikurangi. Sebuah penelitian terbaru di

penerima transplantasi ginjal menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal pada

pasien yang baru mengalami anemia yang memiliki terapi erythropoietin dimulai,

sementara ada pengurangan hilangnya fungsi ginjal pada pasien yang memiliki

anemia untuk jangka waktu yang singkat dan kemudian terapi menerima dengan

erythropoietin. Jaringan hipoksia terkait dengan anemia dapat menjadi stimulus

untuk cedera ginjal lanjutan pada mereka dengan Tahapan 3-5 Ginjal kronik.

Selain itu, perubahan anemia terkait aktivitas saraf simpatis ginjal dan

peningkatan terkait dalam stres oksidatif telah dilaporkan. Anemia dapat menyebabkan atau memperburuk gagal jantung kronis dan penyakit ginjal kronis, gagal jantung kronis dapat menyebabkan atau memperburuk anemia dan penyakit ginjal kronis, dan penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan atau memperburuk baik anemia dan gagal jantung kronis. Interaksi ini dipanggil antara tiga kondisi sindrom anemia kardiorenal. Implikasi dari interaksi ini adalah bahwa manajemen yang memadai dari gagal jantung kronis dan anemia akan mencegah perkembangan dari kedua gagal jantung kronis dan penyakit ginjal kronis (Donald, 2009).

3. Modifikasi gaya hidup: Berhenti merokok adalah hal utama. Merokok diketahui dapat merusak ginjal. antara lain melalu hiperfiltrasi yang dapat merusak nefron, peningkatan tekanan darah dengan hilangnya efek penurunan tekanan darah nokturnal, peningkatan kadar aldosteron plasma, dan meningkatnya agregrasi platelet. Meskipun efek fisiologis yang tepat dari

merokok pada fungsi ginjal belum dijelaskan sepenuhnya, merokok dapat

mengakibatkan beberapa perubahan akut, termasuk penurunan GFR dan


peningkatan yang sesuai dalam denyut jantung dan tekanan darah, kemungkinan

untuk nikotin. Nikotin juga telah terbukti dapat menyebabkan peningkatan ekskresi

albumin urin. Banyak studi menunjukkan bahwa berhenti merokok terbukti

menurunkan progresifitas GK. Selain berhenti merokok, diet rendah garam (3-5

gram natrium per hari), mengurangi konsumsi alkohol, gerak badan secara teratur

dapat dilakukan... Salah satu penelitian terbaru menunjukkan bahwa berhenti

merokok mengakibatkan efek perlindungan terhadap proteinuria dan mengurangi

GFR. Berdasarkan data yang berkembang mengenai efek merugikan dari

merokok pada ginjal, adalah bijaksana untuk mendidik pasien tentang risiko ini.

4. Mekanisme seseorang mengalami gagal ginjal kronik yang berlanjut menjadi

gagal ginjal terminal yang diinduksi oleh rokok, terjadi melalui tiga cara.

Mekanisme pertama yaitu melalui nonhemodinamik (Nonhemodynamic

mechanisms as potential mediators of smoking-induced renal damage). Secara

sederhana dapat dideskripsikan bahwa zat-zat racun yang terkandung di dalam

rokok telah mengakibatkan terjadinya disfungsi endotelial. Nikotin menyebabkan

sel manusia mengalami proliferasi disamping meningkatkan fibronectin sampai

50%. Hal ini menginduksi ginjal mengalami fibrosis yang pada akhirnya

mengurangi kerja ginjal dalam mengeksresikan urin. Zat lain yang turut merusak

ginjal yaitu cadmium (Cd) yang terkandung di dalam rokok dimana penumpukan

zat ini di korteks ginjal mengakibatkan kerusakan jaringan karena toksisitas zat

tersebut yang akan menimbulkan jaringan parut pada ginjal. Mekanisme

selanjutnya yaitu terjadi secara hemodinamik (Hemodynamic mechanisms as

potential mediators of smoking-induced renal damage). Zat-zat berbahaya di

dalam rokok selain memicu perubahan secara langsung pada organ ginjal,

beresiko meningkatkan tekanan darah dan jantung. Peningkatan tekanan darah

merupakan faktor penting terhadap progresifitas penyakit gagal ginjal kronik.

Mekanisme kerusakan ginjal terakhir dapat terlihat secara histopatologik

(Histopathologic features of smoking-induced renal damage). Gambaran

histopalotogik yang ditemukan memperlihatkan progressi kerusakan glomerulus

ginjal pada perokok yang berat, hiperplasia arteri intra renal, penebalan dinding

arteri yang memicu nefrosklerosis dan kerusakan-kerusakan lainnya (Orth dan

Hallan, 2008).


Intervensi yang cocok untuk meminimalkan progesifitas GGK Ny, N selalu mengontrol tekanan darah , karena Ny.N sudah 5 tahun tidak

mengontrol tekanan darahnya dengan memberikan regimen obat seperti captopril, atenolol, maupun diltiazem

berhenti dalam konsumsi rokok mengontrol glukosa darah pasien serta pembatasan terapi diet


gagal ginjal kronik

Documents