Gangguan Ginjal Akut

Kristali*

NIM 10.2010.358

23 Oktober 2012

Pendahuluan

Gangguan ginjal akut ( acute kidney injury) merupakan suatu sindrom klinis yang

ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat biasanya dalam beberapa hari yang

menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen

urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Ganguan ginjal akut dapat

disebabkan akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal (pre dan post renal) dan intrarenal

( intrinsik ). Penelitian menemukan hampir 80% mempunyai kelainan histopatologi neukrosis

tubular. GGA dapat mungkin ditemukan dimasyarakat (community acquired acute renal

failure) dan selama perawatan dirumah sakit ( hospital acquired acute renal failure).

Pemahaman mengenai definisi, klasifikasi etiologi dan patogenesis, juga mengenal

perjalanan penyakit merupakan landasan utama untuk keberhasilan penatalaksaan rasional

sebagai upaya untuk menurunkan angka mortalitas yang tinggi. Ketidak mampuan atau

keterlambatan atau keterlambatan menentukan diagnosis dini sering berakhir dengan gagal

multi organ.

Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi

pengertian mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi yang seragam pentahapan dari GGA yang

berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.

___________________________________________________________________________

*Alamat Korespondensi :

Kristali, mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat, 11510. E-mail: kristali_linneus@yahoo.co.id

1

Skenario 1.

Seorang laki-laki 60 tahun, datang dengan keluhan muntah 7x/hari dan diare 7x/hari

sejak 2 hari yang lalu. Muntah isi makanan dan air, BAB cair, tidak ada ampas, warna coklat,

tidak ada lendir dan darah. 3 minggu lalu pasien mengalami nyeri tenggorokan disertai

demam 7 hari. Riwayat kencing manis dan darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu, tidak teratur

minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun yang lalu.

Hasil pemeriksaan:

TB : 170cm, BB : 65 kg, Keadaan Umum : tampak sakit sedang, TD : 150/90 mmHg, N:

90x/menit, RR : 18x/menit, Suhu : 37,2 C, Thorak : Cor/Pulmo, dalam batas normal,

Abdomen : bising usus (+) meningkat,Nyeri tekan(-),Rectal touche : Traba prostat membesar

Pemeriksaan Lab.

Kreatinin Serum : 3,2 pemeriksaan lainnya sedang menunggu hasil

Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan data klinis tentang

keadaan penyakit seorang pasien melalui Tanya-jawab lisan (verbal). Dalam hal ini

ditanyakan keluhan serta keterangan lain yang dialami atau dirasakan oleh pasien tersebut.

Perlu diketahui khususnya seorang pasien penyakit ginjal tidak selalu mempunyai keluhan

langsung pada ginjalnya, sehingga dalam hal ini pemeriksa harus tetap waspada terhadap

gejala-gejala yang mungkin pernah ada, dan usahakan agar keluhan yang disampaikan dapat

menggambarkan riwayat penyakit secara kronologis.2,4

Anamnesis terdiri atas:

1. Keluhan Utama, yang menimbulkan perasaan dan pikiran pada pasien sehingga

datang meminta pertolongan medis.

2. Keluhan Tambahan, keluhan penyerta yang dirasakan pasien baik yang berhubungan

dengan penyakitnya atau penyakit lain yang diderita.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

4. Riwayat keluarga

5. Riwayat sosio-ekonomi

2

Dalam kasus ini dari hasil anamnesis yang menjadi keluhan utama adalah muntah

5x/hari dan diare 10x/hari sejak 2 hari yang lalu. Muntah isi makanan dan air, BAB cair,

tidak ada ampas, warna coklat, tidak ada lendir dan darah.juga diketahui pasien. Juga

diketahui pasien punya riwayat kencing manis/ diabetes melitus dan darah tinggi/hypertensi

sejak 5 tahun yang lalu, tidak teratur minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun yang

lalu.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik yang paling pertama yang dapat kita lakukan adalah pemeriksaan

tanda vital, dari pemeriksaan tanda vital didapat hasil sebagai berikut:

Tekanan Darah : 150/90 mmhg

Frekuensi Nadi:90x/menit

Frekuensi Pernapasan : 18x/menit

Suhu : 37,2 C

Palpasi

Meskipun pada keadaan normal ginjal tidak dapat teraba pada pemeriksaan palpasi,

namun kemahiran pemeriksaan palpasi untuk meraba ginjal yang membesar tetap merupakan

hal yang penting unruk membantu diagnosa.

Pemeriksaan ginjal kiri

Pemeriksa harus berdiri di sebelah kiri pasien, dan meletakkan tangan kanan anda

pada bagian bawah tubuh pasien sejajar dengan iga ke-12, dengan ujung jari menyentuh sudut

kosto-vertebra, dan angkat telapak tangan tadi ke atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah

anterior. Letakkan telapak tangan kiri anda pada kuadran kiri atas, lateral dan paralel dengan

otot rektus abdominis, dan mintalah pasien untuk menarik nafas dalam. Pada saat puncak

inspirasi, tekanlah dalam dan kuat dengan tangan kiri anda ke arah kuadran kiri atas, tepat di

bawah kosta, dan usahakan untuk “menangkap” ginjal kiri di antara kedua tangan anda.

Kemudian mintalah pasien untuk mengeluarkan nafas, dan perlahan-lahan lepaskan tekanan

tangan kiri anda, rasakan pergerakan ginjal kiri kembali ke tempatnya semula. Bila ginjal

tersebut teraba, uraikan bagaimana ukurannya, bentuk dan adakah rasa nyeri.

3

Pemeriksaan ginjal kanan

Untuk memeriksa ginjal kanan pemeriksa harus pindah ke sebelah kanan pasien. Dan

prosedur pemeriksaan berjalan seperti pemeriksaan ginjal kiri, ginjal kanan normal mungkin

teraba terutama pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat relaks. Kadang-kadang

ginjal kanan terletak lebih anterior, dan harus dibedakan dari liver, dimana tepi liver teraba

lebih runcing, sedangkan tepi bawah ginjal teraba lebih bulat.

Sebab-sebab pembesaran ginjal misalnya : hidronefrosis, kista dan tumor ginjal,

sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik.

Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau

pembesaran ginjal kiri.

Perkusi

untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi dengan

kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Letakkan tangan kiri anda pada daerah

kostovertebral belakanga, lalu pukul dengan permukaan ulnar tinju tangan kanan anda.

Gunakan tenaga yang cukup untuk menimbulkan persepsi tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri

pada pasien normal. Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan

oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

Pemeriksaan kandung kemih

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orang

normal, baru bila kandung kemih membesar sampa di atas simpisis pubis, barulah dapat

teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang membesar terasa licin dan bulat, carilah

tanda-tanda nyeri. Pada pemerikaan perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai

berapa tinggi di atas simpisis pubis.

Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan karena obstruksi jalan keluar air seni

yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat disebabkan karena

obat-obatan yang diberi, dan gangguan saraf seperti stroke, sklerosis multiple dll. Bila

terdapat rasa nyeri suprapubik dapat ditemukan pada infeksi kandung kemih.

4

2. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pengukuran kreatinin serum berulang dapat memberikan informasi penyebab GGA.

GGA prerenal ditandai dengan kadar berfluktuasi yang parallel dengan perubahan fungsi

hemodinamik. Kreatinin meningkat drastis (24 sampai 48 jam) pada pasien dengan GGA

akibat iskemik, atheroembolisasi, dan paparan kontras radiologik. Kadar kreatinin puncak

dapat terlihat setelah 3 sampai 5 hari pada nephropati kontras dan kembali pada kadar dasar

setelah 5 sampai 7 hari. Sebaliknya, pada GGA iskemik dan penyakit atheroembolic, kadar

kreatinin mencapai puncak setelah 7 sampai 10 hari. Peningkatan awal kreatinin serum

biasanya muncul setelah 2 minggu terapi aminoglikosida dan cisplatin dan kemungkinan

menunjukkan dibutuhkannya akumulasi zat ini dalam sel sebelum GFR menurun

Hyperkalenia, hyperphospatenia, hypocalcemia, dan peningkatan asam urat serum dan

kadar kreatinin kinase menunjukkan diagnosis rhabdomyolisis. Hyperuricemia [>890 umol/L

(>15 mg/dL)] yang berkaitan dengan hyperkalemia, hyperphosphatemia, dan peningkatan

kadar peredaran enzim intraseluler seperti laktat dehidrogenase mengindikasikan adanya

nephropaty urat akut dan tumor lysis syndromesetelah menjalani kemoterapi. Anion serum

dan osmolal gap yang luas (osmolalitas serum terukur dikurangi dengan osmolaltas serum

yang dihitung dari konsentrasi natrium, glukosa, dan ureum) mengindikasikan adanya anion

atau osmole yang tidak biasanya dalam sirkulasi dan merupakan tanda dari keracunan

ethylene glycol atau methanol. Anemia berat tanpa disertai perdarahan meningkatkan

kemungkinan adanya hemolisis, multiple myeloma, atau microangiopathi trombotik.

Eosinofilia sistemik menandakan adanya nephritis interstitial allergic dan juga tanda penyakit

atheroembolic dan polyangiitis nodosa.

Radiologi

Pencitraan saluran kemih dengan USG sangat berguna menyingkirkan diagnosis GGA

postrenal. CT-Scan dan MRI merupakan modalitas alternative yang dapat digunakan. Dimana

dilatasi pelvicaliceal sering terjadi pada obstruksi saluran kemih (~98% sensitivitas), dilatasi

dapat tidak ditemukan pada permulaan obstruksi dan pada penekanan diluar sistem ureter

(missal pada fibrosis retriperitoneal dan neoplasia). Retrograde pyelography adalah

investigasi yang lebih definitive pada kasus yang kompleks dan memberikan lokalisasi

spesifik lokasi obstruksi. Foto polos abdomen, dengan tomography jika perlu, adalah teknik

5

skrining awal pada pasien yang dicurigai mempunyai batu saluran kemih. USG Doppler dan

magnetic resonance angiography berguna untuk menilai keadaan arteri dan vena ginjal pada

pasien yang dicurigai adanya obstruksi vaskulet, bagaimanapun angiographi dengan kontras

biasanya dibutuhkan untuk diagnosis definitif.

Biopsi

Biopsi hanya dilakukan pada keadaan dimana kemungkinan diagnosis GGA postrenal

dan prerenal telah disingkirkan dan penyebab dari GGA renal belum diketahui. Biopsi ginjal

penting pada saat pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan diagnosis

selain trauma iskemik atau nephrotoksik yang kemudian dapat menjadi pedoman terapi

khusus untuk penyakit tersebut. Misalnya glomerulonephritis, vasculitis, sindrom hemolitik-

uremik, purpura thrombotik thrombositopenia, dan interstitial nephritis allergic.

1. Working diagnosis

Gagal Ginjal Akut

Terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain, mata sembab,

edema tungkai, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, oliguria, kencing merah

atau darah (hematuria), sering kencing.

Epidemiologi

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang

digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172

kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam

per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut.

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada umur tua. Gagal ginjal akut prerenal dan nekrosis

tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus gagal ginjal akut.

Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal

(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi

akut). 1

6

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi

pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum

yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

7

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Patofisiologi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,

dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan

normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu

mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini

adalah :

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi

baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim

rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang

merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta

perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran

darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang

dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi

arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi

ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu

lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent

mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan

air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi

kerusakan struktural dari ginjal.4

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal

menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat

8

seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar

serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah

terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal

jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang

merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit

renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian

terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya

arteri renalis.4

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.

GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal

terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,

hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic

(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,

fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra

(striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan

ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah

ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-

E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal

akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi

setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang

makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.

Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%

dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor

pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.4

9

Gambar 2. Batu pada ginjal

Diunduh dari www.wikipedia.com

Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya

kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya

sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan

post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah

jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut

pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik,

memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat

badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan

volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid

sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-

obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa

diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada

GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan

kalium.1

Terapi khusus gagal ginjal akut

10

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,

asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa

adalah :

Oligouria : produksi urine < 2000 ml dalam 12 jam

Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

Ensefalopati uremikum

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

Hipertermia

Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut :

Energy 20–30 kcal/kgBW/d

Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d

Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d

Protein (essential dan non-essential amino acids)

Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d

Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d

CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d

Gagal ginjal akut post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi

misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan

yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.7

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan

11

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

hipotonik.

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari

diuretic hemat kalium

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >

15 mmol/L, pH >7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml

larutan 10% )

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak

dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari

Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik

lama atau katabolik

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut

Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari

berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah

terjadinya gagal ginjal akut, antara lain :1

Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan

olahraga teratur.

Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus

dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat

dikurangi.

Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.

Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada

trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.

Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang

akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.

12

Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi

ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.

Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera

diperbaiki.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini

suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko terkena

gagal ginjal akut. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit gagal

ginjal akut. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan gagal

ginjal akut seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus

segera diatasi. Gagal ginjal akut prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu

timbulnya gagal ginjal akut renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita

gagal ginjal akut prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh,

untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena

gagal ginjal renal.

Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya

komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus gagal ginjal akut yang

sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.

Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau

dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan

produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah

terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan

pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu

diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada

gagal ginjal oligurik. Penyakit gagal ginjal akut jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya

besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan

memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap

melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika

ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

Prognosis

13

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Hipertensi

Hipertensi sering dijumpai pada individu diabetes mellitus (DM) dimana diperkirakan

prevalensinya mencapai 50-70%. Modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah

tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati

tekanan darah tinggi. Merokok adalah faktor risiko utama untuk mobilitas dan mortalitas

Kardiovaskuler.

Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya

4% yang merupakan hipertensi terkontrol. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa, 50%

diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk

menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya, dan

90% merupakan hipertensi esensial. Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah

merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.

Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan

yang terarah. Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah

peningkatan jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan

menghindari faktor penyebab seperti hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, merokok, stres dan

lain-lain.1

Pada lebih dari 90% kasus tidak ditemukan penyebab tertentu dan hipertensi tersebut

dikenal sebagai hipertensi esensial. Etiologinya mungkin multifaktorial. Patogenesis pasti

tampaknya sangat kompleks dengan interaksi berbagai variable, mungkin pula predisposisi

genetik. Yang termasuk faktor predisposisi diantaranya bertambahnya usia, stress, kebiasaan

merokok, asupan garam berlebihan, obesitas, asupan alkohol berlebihan.

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tak

menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan

penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala maka biasanya

bersifat non-spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.

Pada tahap awal, hipertensi diduga ditandai oleh peningkatan curah jantung dengan resistensi

14

perifer yang normal. Dengan berkembangnya hipertensi, resistensi perifer meningkat dan

curah jantung kembali normal. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien

hipertensi adalah:

Jantung

Otak

Penyakit ginjal kronis

Penyakit arteri perifer

Retinopati

Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrhophy/LVH) mungkin timbul bahkan

pada hipertensi ringan, dan berhubungan dengan meningkatnya risiko disfungsi jantung,

aterosklerosis, aritmia, dan kematian mendadak.4,5

Penatalaksanaan pasien hipertensi adalah agar tercapainya penurunan tekanan darah

<140/90> 140 mmHg) atau hipertensi maligna (disertai edema papil) harus diobati dirumah

sakit. Tekanan darah harus diturunkan bertahap dengan beta blocker oral atau bloker kanal

kalsium.7

Pencegahan hipertensi secara sederhana dapat dilakukan dengan Olahraga yang

cukup, olahraga yang dapat dilakukan contohnya seperti jogging, aerobik, dan olahraga

ringan lainnya. Selain dapat memperlancar peredaran darah, olahraga dapat pula membakar

lemak sehingga tidak kelebihan berat badan. Tidak merokok, menghentikan merokok secara

total mungkin sulit dilakukan, tetapi peluang untuk kembali merokok lebih kecil jika

dibanding dengan cara mengurangi perlahan-lahan. Suksesnya seseorang untuk berhenti

merokok tergantung pada niat dari dalam diri perokok itu sendiri. Tidak minum minuman

beralkohol, hipertensi dapat dihindari dengan tidak mengkonsumsi alkohol. Minuman

beralkohol banyak macamnya, baik yang dibuat oleh pabrik maupun tradisional. Semuanya

akan membahayakan bagi penderita hipertensi. Oleh karena itu hindarilah minum minuman

beralkohol. Mengatur pola makan dengan baik, seperti diet rendah garam dan rendah

kolesterol. Cukup istirahat dan tidak stress, istirahat dapat mengurangi ketegangan dan

kelelahan otot bekerja sehingga mengembalikan kesegaran tubuh dan pikiran. Oleh karena

tekanan darah dapat meningkat jika orang sedang stress, maka hindarkanlah kegiatan atau

tempat yang dapat menyebabkan stress. Berekreasilah ke tempat-tempat sejuk agar dapat

mengurangi stress.

Diabetes Melitus

15

Dalam anamnesis akan ditemukan beberapa keluhan khas diabetes mellitus, yaitu

poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dilelaskan

penyebabnya. Ada juga keluhan diabates yang tidak khas seperti, lemah, kesemutan, gatal,

mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita.1,2

Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi antropometri (tinggi badan, berat badan,

lingkar pinggang), tekanan darah, tanda neuropati seperti mata ( visus, lensa mata dan

retina ), gigi dan mulut, keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), serta pemeriksaan kulit

dan kuku.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk

DM, yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat

keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan bayi > 4000 gr, riwayat DM pada

kehamilan dan dislipidemia. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksan

glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa. Kemudian dapat diikuti dengan Tes

Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Cara pemeriksaan TTGO (WHO, 1985) adalah :

Tiga hari sebelum pemerksaan pasien makan seperti biasa.

Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.

Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.

Perikasa glukosa darah puasa.

Berikan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam

waktu 5 menit.

Perikasa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa.

Selama pemeriksaan, pasien yang diperisa tetap istirahat dan tidak merokok.

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu  >

200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. bila hasil pemeriksaan glukosa

darah meragukan, pemeriksaaan TTGO diperlukan untuk memastikan diagnosis DM. Untuk

diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah

beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk

konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau TTGO yang abnormal.1

Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis

yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula

dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis

yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak

sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang

16

dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak

yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1. Lain halnya pada penderita diabetes

mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka

mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.1,9

Penyakit kencing manis pada umumnya disebabkan oleh konsumsi makanan yang

tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu.

Diabetes Mellitus Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah

dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan

dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial

(sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut

diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).9

Diabetes Mellitus Tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi

insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus

pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu

rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi

insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin

yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat

sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang

normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun

terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan

keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun

demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang

dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang

17

berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa

terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,

poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang

kabur.9

Penderita diabetes tipe 1 umumnya menjalani pengobatan terapi insulin

(Lantus/Levemir, Humalog, Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan, selain itu adalah

dengan berolahraga secukupnya serta melakukan pengontrolan menu makanan (diet). Pada

penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan penanganan difokuskan

pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam darah adalah

menjadi kunci program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan

berolahraga. Jika hal ini tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet

akan diperlukan. Bahkan pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak

mengatasi pengontrolan kadar gula darah.7,9

2. Diagnosis banding

Chronic Kidney Disease

Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi

lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan

laju filtrasi glomerulus. Dengan manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda

kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan

radiologis. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan

jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama lebih dari 3 bulan.

Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses

patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi ginjal dan

penurunan progresif GFR.

Stadium Fungsi Ginjal Laju Filtrasi Glomerulus

(mL/menit/1,73m2)

Risiko meningkat Normal > 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1 Normal/meningkat > 90, terdapat kerusakan

ginjal, proteinuria menetap,

kelainan sedimen urin,

kelainan kimia darah dan

18

urin, kelainan pada

pemeriksaan radiologi.

Stadium 2 Penurunan ringan 60 – 89

Stadium 3 Penurunan sedang 30 – 59

Stadium 4 Penurunan berat 15 – 29

Stadium 5 Gagal ginjal < 15

Tabel 3. Klasifikasi gagal ginjal kronik

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah nephron

yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5. Istilah end-stage renal

disease menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat toksin, air, dan

elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi sindrom uremikum.

Sindrom uremikum selanjutnya dapat mengakibatkan kematian sehingga diperlukan

pembersihan kelebihan zat-zat tersebut melalui terapi penggantian ginjal, dapat berupa

dialisis atau transplantasi ginjal.1

Etiologi

Di amerika serikat penyebab tersering CKD adalah nefropati diabetikum, yang

merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2. Nefropati hipertensi merupakan

penyebab tersering CKD pada usia tua, dimana terjadi iskemi kronik pada ginjal sebagai

akibat penyakit vaskular mikro dan makro ginjal. Nefrosklerosis progresif terjadi dengan cara

yang sama seperti pada penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskular. Berikut tabel

4 merupakan etiologi yang dapat menyebabkan CKD.

Penyakit vaskular Stenosis arteri renalis, vaskulitis, atheroemboli,

nephrosclerosis hipertensi, thrombosis vena renalis

Penyakit glomerulus primer Nephropati membranosa, nephropati IgA, fokal dan

segmental glomerulosclerosis (FSGS), minimal change

disease, membranoproliferative glomerulonephritis, rapidly

progressive (crescentic) glomerulonephritis

Penyakit glomerulus

sekunder

Diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus, rheumatoid

arthritis, scleroderma, Goodpasture syndrome, Wegener

granulomatosis,  postinfectious glomerulonephritis,

endocarditis, hepatitis B and C, syphilis, human

immunodeficiency virus (HIV), parasitic infection,

19

pemakaian heroin, gold, penicillamine, amyloidosis, 

neoplasia, thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP),

hemolytic-uremic syndrome (HUS), Henoch-Schönlein

purpura, Alport syndrome, reflux nephropathy

Penyakit tubulo-interstitial Obat-obatan ( sulfa, allopurinol), infeksi (virus, bacteri,

parasit), Sjögren syndrome, hypokalemia kronik,

hypercalcemia kronik, sarcoidosis, multiple myeloma cast

nephropathy, heavy metals, radiation nephritis, polycystic

kidneys, cystinosis

Obstruksi saluran kemih Urolithiasis, benign prostatic hypertrophy, tumors,

retroperitoneal fibrosis, urethral stricture, neurogenic bladder

tabel 4. Etiologi cronic kidney disease

Patogenesis

Patogenesis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan yaitu, merupakan

mekanisme pencetus yang spesifik sebagai penyakit yang mendasari kerusakan selanjutnya

seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulonephritis, atau pajanan zat

toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium dan juga merupakan mekanisme

kerusakan progresif, ditandai adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nephron yang tersisa.5

Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan

fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi

adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas

aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-

angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh  growth factor seperti  transforming

growth factor ß. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.5

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus

maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi

20

kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal

atau bahkan meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi

nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi

sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%,

mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang

dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala

dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga

mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi

saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,

gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%

akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi

pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada

keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.5

Faktor risiko gagal ginjal kronik

Sangatlah penting untuk mengetahui faktor yang dapat meningkatkan risiko CKD,

sekalipun pada individu dengan GFR yangnormal. Faktor risiko CKD meliputi hipertensi,

diabetes mellitus, penyakit autoimun, infeksi sistemik, neoplasma, usia lanjut, keturunan

afrika, riwayat keluarga dengan penyakit ginjal, riwayat gagal ginjal akut, penggunaan obat-

obatan jangka panjang, berat badan lahir rendah, dan adanya proteinuria, kelainan sedimen

urin, infeksi saluran kemih, batu ginjal, batu saluran kemih atau kelainan struktural saluran

kemih. Keadaan status sosioekonomi dan tingkat pendidikan yang rendah juga merupakan

faktor yang dapat meningkatkan risiko CKD

Nefrolithiasis

Dilaksanakan dengan cara bertanya atau mendapatkan informasi dari pasien itu sendiri,

beberapa pertanyaan yang dapat ditanyakan untuk mendukung diagnosis pada skenario ini

adalah :

Di lokasi mana saja, pasien merasakan nyeri?

Lokasi nyeri khas pada ginjal adalah di daerah CVA(Costo Vertebra Angle)

Apa saja faktor pemberat nyeri dan onsetnya?

21

Untuk membantu menegakkan diagnosis.

Apakah pasien ketika berkemih urinnya bewarna merah seperti darah?

membantu menegakkan diagnosis.

Apakah pasien pernah mengalami keluhan utama seperti ini sebelumnya?

membantu menegakkan diagnosis.

Apakah pasien pernah merasa seperti kencing berpasir?

membantu menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik ginjal patologis secara umum:

Inspeksi : Melihat adanya bekas pembedahan.

Palpasi : Untuk mengetahui apakah ada pembesaran ginjal.

Normalnya tidka etraba kecuali pad aorang yang sangat

kurus, ginjal kanan kutub bawah akan teraba. Tes

balotement. Selain itu juga dilakukan perabaan supra

simfisis untuk mengetahui apakah terdapat perabaan

batu dan kandung kemih yang terasa nyeri.1

Perkusi : Dilakukan pengetukan di daerah CVA. Untuk

mengetahui ada nyeri atau tidak.

22

Gambar 1. Letak Batu Ginjal.

Pemeriksaan penunjang

1. Computed tomography (CT)

CT helikal tanpa kontras adalah teknik pencitraan yang dianjurkan pada pasien yang

diduga menderita nefrolitiasis. Teknik tersebut memiliki beberapa keuntungan dibandingkan

teknik pencitraan lainnya, antara lain: tidak memerlukan material radiokontras, dapat

memperlihatkan bagian distal ureter, dapat mendeteksi batu radiolusen (seperti batu asam

urat), batu radio-opaque, dan batu kecil sebesar 1-2 mm, dan dapat mendeteksi hidronefrosis

dan kelainan ginjal dan intra-abdomen selain batu yang dapat menyebabkan timbulnya gejala

pada pasien. Pada penelitian yang dilakukan terhadap 100 pasien yang datang ke UGD

dengan nyeri pinggang, CT helikal memiliki sensitivitas 98%, spesifisitas 100%, dan nilai

prediktif negatif 97% untuk diagnosis batu ureter.

2.Ultrasonografi ginjal

Ultrasonografi memiliki kelebihan karena tidak menggunakan radiasi, tetapi teknik ini

kurang sensitif dalam mendeteksi batu dan hanya bisa memperlihatkan ginjal dan ureter

proksimal. Penelitian retrospektif pada 123 pasien menunjukkan bahwa, dibandingkan

dengan CT Helikal sebagai gold standard, ultrasonografi memiliki sensitivitas 24% dan

spesifisitas 90%. Batu dengan diameter lebih kecil dari 3 mm juga sering terlewatkan dengan

ultrasonografi.

Radiografi Konvensional (kidney-ureter-bladder view) tidak cukup untuk menegakkan

diagnosis karena tidak memperlihatkan batu pada ginjal atau ureter (walaupun batu radio-

opaque kecil) dan tidak memberikan informasi mengenai kemungkinan adanya obstruksi.11-13

3. Intravenous pyelography (IVP)

Intravenous pyelography (IVP) memiliki sedikit keuntungan pada nefrolitiasis,

meningkatkan risiko pasien terhadap infusi radiokontras dan gagal ginjal akut akibat kontras,

dan memberikan hanya sedikit informasi dibandingkan CT helikal tanpa kontras.

4. Renogram

23

Pemeriksaan ini berguna untuk menentukkan faal kedua ginjal secara terpisah pada batu

ginjal bilateral atau bila ureter tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan ginjal yang

masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tundak bedah pada

ginjal yang sakit.

5. Urogram

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling)

(batu asam uran, xantin, 2-8-dihidroksiadenin ammonium urat). Selain itu dapat

menunjukkan lokasi dalam sisitim kolektikus serta menunjukkan kelainan anatomis.

6. Uji laboratorium

Uji kimia darah dan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat,

kreatinin, natrium, pH, dan volume total merupkan bagian dari upaya diagnostik. Riwayat

diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk

mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien. pH dibawah 7,5

merupakan lithiasis karena infeksi dan pH di bawah 5,5 merupakan lithiasis karena asam urat.

Pemeriksaan sedimen urin adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-kristal

pembentuk batu.

Kultur urine untuk menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.

Faal ginjal (Ureum, Creatinin) mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal dan

untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP.

Pemeriksaan mikroskopik urin melihat hematuria dan kristal.

Kesimpulan

Penyakit ginjal adalah penyakit yang sering terjadi dalam kehidupan manusia. Fungsi

ginjal yang menjadi pusat kehidupan tubuh harus dijaga sebaik mungkin. Apabila terdapat

kelainan atau gejala klinis yang dirasakan mengarah pada ginjal, segera datang ke rumah

sakit untuk mengetahui masalah pasti yang sedang terjadi agar prognosis yang didapatkan

lebih baik. Perlu juga dipantau apabila terdapat riwayat-riwayat penyakit tertentu yang

menjadi faktor resiko terjadinya gagal ginjal. Penanganan dini dapat membantu untuk

mencapai baiknya prognosis

Daftar Pustaka

24

1. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati Siti.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. 2010. Jakarta : Interna Publishing

2. Bickley S. Lynn. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates 5 th edition.

2008. Jakarta : EGC

3. Staf pengajar fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Mikrobiologi

Kedokteran. 2006. Jakarta : Binapura Aksara

4. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses penyakit

6th ed. 2006. Jakarta : EGC

5. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Jakarta :

EGC

6. Greenberg I. Michael. Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan. 2007. Jakarta : Penerbit

Erlangga

7. Departemen farmakologi dan terapeutik fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

Farmakologi dan Terapi. 2007. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

8. Sjamsuhidajat R, Jong de Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah 2nd edition. 2005. Jakarta : EGC

9. Sulaiman Ali H, Akbar Nurul H, Lesmana A. Laurentius, Noer Sjaifoellah H. M. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Hati 1st ed. 2007. Jakarta : Jayabadi.

25