GAGAL GINJAL KRONIS

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan

metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat distruksi struktur ginjal yamg

progresif dan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah.

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu :

1. Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi (unit nefron) yang berlangsung

perlahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan

penumpukan sisa metabolik (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi

kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo,1996)

2. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak

mampu lagi mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan

dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.

3. gagal ginjak kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya

tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman,1990 :349 )

4. gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat ,

biasanya berlangsung dalam beberapa tahun. (Lorraine M Wilson, 1995 : 812)

5. Gagal ginjak kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan

irreversibel dimana terjadi kegagalan kemampuan tubuh untuk memeprtahankan

keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit yang mengakibatkan uremia tau

azotemia. (Brunner & Sudarth, 2000)

6. kegagalan ginal menahun (CRF = Choronic Ranal Failure) merupakan suatu kegagalan

fungsi ginjal yang berlangsung perlahan0lahan, karena penyebab yang berlangsung

lama, sehingga tidak dapat menutupi kebutuhan biasa lagi ndan menimbulkan gejala

sakit. (Purnawan Junadi, 1989)

7. gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang di sebabakan penurunan fungsi

ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. (Soeyono &

Waspaad,2001)

Tahap perkembangan gagal ginjal kronik

1. Penurunan cadanga ginjal

• Sekitar 40-75 % nefron tidak berfungsi

• Laju filtrasi glomerulus 40-50 % normal

• Bun dan kreatinin serum masih normal

• Pasien asimtomatik

2. Gagal ginjal

• 75-80 % nefron tidak berfungsi

• Laju filtrasi glomerulus 20-40 % normal

• BUN dan kreatinin serum mulai meningkat

• Anemia ringan dan azotemia ringan

• Nokturia dan poliuria

3. Gagal ginjal

• Laju filtrasi glomerulus 10-20 % normal

• Bun dan kreatinin serum meningkat

• Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik

• Berat jenis urine

• Poliuria dan nokturia

• Gejala gagal ginjal

4. End-stage renal disease ( ESRD)

• Lebih dari 85 % nefron tidak berfungsi

• Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal

• BUN dan kreatinin tinggi

• Anemia ,azotemia dan asidosis metabolik

• Berat jenis urine tetap 1,010

• Oliguria

• Gejala gagal ginjal

B. ETIOLOGI

a. Gangguan pembuluh darah ginjal : Berbagai jenis lesi vaskular dapat menyebabkan

iskemik ginjal dan kematian ginjal. Lesi yang paling sering adalah arterosklerosis pada

arteri renalis yang benar dengan kontriksi skleratif progresif pada pembuluh darah.

Hiperplasia fibromuskular pada satu atau lebih arteri besar yang juga menimbulkan

sumbatan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu kondisi yang disebabkan oleh

hipertensi lama yang tidak diobati, dikarakteristikkan oleh penebalan, hilangnya

elastisitas sistem, perubahan darah ginjal mengakibatkan penurunan aliran darah dan

akhirnya gagal ginjal.

b. Gangguan imunologis : seperti glumerulonefritis dan SLE

c. Infeksi : dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E. Coli yang berasal

dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal

melalui aliran darah atau yang lebih sering secara asenden dari traktus urinarius bagian

bawah lewat ureter ke ginjal sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversibel ginjal

yang disebut Plenlofritis.

d. Gangguan metabolik : seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkat

sehingga terjadi penebalan membran kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan

disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amiliodosis yang disebabkan endapan zat-

zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius merusak

membran glomerulus.

e. Gangguan tubulus primer : terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau logam berat.

f. Obstruksi traktus urinarius : oleh batu ginjal, hipertrofi prostat dan kontriksi uretra

g. Kelainan kongenital : penyakit polikistik = kondisi keturunan yang dikarakteristik oleh

terjadinya kista/kantong berisi cairan di dalam ginjal dan organ lainnya serta tidak

adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia renalis) serta adanya

asidosis.

C. KLASIFIKASI

Gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium :

a. Stadium 1 : Penurunan cadangan ginjal, pada stadium ini kadar kreatinin serum normal

dan penderita asimtomatik.

b. Stadium 2 : Insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak, Blood Urea

Nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.

c. Stadium 3 : Gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat

penurunan LFG:

a. Stadium 1 : Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG yang

masih nornal (>90 mL/menit/1,73 m2)

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 60-89

mL/menit/1,73 m2 )

c. Stadium 3 : Kelainan ginjal dengan LFG antara (30-59 mL/menit/1,73 m2 ).

d. Stadium 4 : Kelainan ginjal dengan LFG antara (15-29 mL/menit/1,73 m2 ).

e. Stadium 5 : Kelainan ginjal dengan LFG <15 mL/menit/1,73 m2 atau gagal ginjal

terminal .

Untuk menilai GFR (Glomerular Filtration Rate ) / CCT (Clearance Creatinin Test )

dapat digunakan dengan rumus:

Clearance Creatinin (ml/menit) = (140 –umur) x Berat Badan (Kg)

72 x Creatinin Serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Stadium Gagal Ginjal Kronik

a. Stadium I

Penurunan cadangan ginjal, ditandai dengan kehilangan fungsi nefron 40-75 %.

Pasien biasanya tidak mempunyai gejala, karena sisa nefron yang ada dapat membawa

fungsi-fungsi normal ginjal.

b. Stadium II = Insufisiensi Ginjal

Kehilangan fungsi ginjal 75-90 %. Pada tingkat ini terjadi kreatinin serum dan nitrogen

urea darah, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mengembangkan urin pekat dan

azotemia.

Pasien mungkin melaporkan poliuria dan nokturia.

c. Stadium III : Payah Gagal Ginjal Stadium Akhir atau Uremia

Tingkat renal dari GGK yaitu sisa nefron yang berfungsi < 10%. Pada keadaan ini

kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan menyolok sekali sebagai

respon terhadap GFR yang mengalami penurunan sehingga terjadi ketidakseimbangan

kadar ureum nitrogen darah dan elektrolit, pasien diindikasikan untuk dialisis.

D. PATOFISIOLOGI

Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan,

keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat – zat sisa masih bervariasi

dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25 %

normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron – nefron

sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa

mengingkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)

diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh) nefron-nefron yang utuh.

Hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorbsi walaupun

dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal

untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron-nefron yang rusak. Beban bahan yang harus dilarut

menjadi lebih besar dari pada yang biasa direabsorbsi berakibat diuresis osmotik disertai

poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbul gejala-gejala pada pasien menjadi

lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah

hilang 80 % - 90 %. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance

turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah. (Barbara C Long, 1996, 368).

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan

kedalam urin) timbul dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.

Semakin banyak produk timbunan sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala

uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth : 1448 )

D. PATHWAY

E. MANIFESTASI KLINIS

Karena pada gagal ginjal kronis setiap sisem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia,

maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala

bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan

usia pasien.

Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjsl kronis mencakup hipertensi (akibat

retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotenin-aldosteron), gagal

jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis (akibat

iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik).

Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis).

Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat

penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal

juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muantah dan cegukan. Perubahan

neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran, ketidak mampuan berkonsentrasi,

kedutan otot dan kejang.

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,

mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak

nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis

mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi

cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung

kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi

pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,

kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau ammonia

d. Sistem musculoskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

F. Respon Gangguan pada GGK

a. Ketidakseimbangan Cairan

Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine

(hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak

disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan

beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat

tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama.

Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.

Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat, maka ginjal tidak mampu

menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma

tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus, maka akan terjadi kelebihan cairan

dengan retensi air dan natrium.

b. Ketidakseimbangan Natrium

Ketidakseimbangan natrium merupakan masalah yang serius dimana ginjal dapat

mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai

200 mEq per hari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan intact nephron

theory. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron, maka tidak terjadi pertukaran

natrium.

Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan

dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gagguan gastrointestinal, terutama

pada muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponathremia dan dehidrasi.

Pada GGK yang berat keseimbangan cairan dapat dipertahankan meskipun terjadi

kehilangan yang fleksibel pada nilai natrium. Orang sehat dapat meningkat pula diatas

500 mEq/hari. Bila GFR menurun dibawah 25-30 ml/menit , maka ekskresi natrium

kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini

natrium dalam diet dibatasi yaitu sekitar 1-1,5 gram/hari.

c. Ketidakseimbangan Kalium

Jika keseimbangn cairan dan asidosis metabolik terkontrol, maka hiperkalemia jarang

terjadi sebelum stadium IV . keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi

aldosteron. Selama urine output dipertahankan, kadar kalium biasanya terpelihara.

Hiperkalemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan,

hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik

dari tahap uremia.

Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal,

dan penyakit nefron ginjal, dimana kondisi ini akan menyebabkan ekskresi kalium

meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3

meningkat; HCO3 menurun dan natrium bertahan.

d. Anemia

Penurunan Hb disebabkan oleh hal-hal berikut:

Kerusakan produksi eritropoietin.

Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.

Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan

pengambilan darah untuk pemerksaan laboratorium.

Intake nutrisi tidak adekuat.

Defisiensi folat.

Defisiensi iron/zat besi.

Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis

fibrosismenyebabkan produksi sel darah di sumsum tulang belakang menurun.

e. Ureum Kreatinin

Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi) . Kadar BUN

bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi

pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Penilaian kreatinin serum adalah

indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan

jumlah yang diproduksi tubuh.

f. Ketidakseimbangan Asam Basa

Asidosis metabolik terjadi karean ginjal tidak mampu mengekresikan ion hidrogen

untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mangakibatkan

ketidakmampuan pengeluaran ion H dan pada umumnya penurunan ekresi H+

sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus menerus dibentuk oleh

metabolisme dalam tubuh dan tidak difiltrasi secara efektif,NH,menurun dan sel tubuler

tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan.

Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis

metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrofi

g. Ketidakseimbangan Magnesium

Magnesium pada tahap awal GGK adalah normal, tetapi menurun secara progresif

dalam eksresi urine sehingga menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi

dan intake yang berlibahan pada hipermagnesiemia dapat mengakibatkan henti napas

dan jantung.

h. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfor

Secara normal kalsium dan fosfor dipertahanlkan oleh paratiroid hormon yang

menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium,mobilisasi kalsium dari tulang,dan depresi

reabsorbsi tubuler dari fosfor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari

normal,hiperfosfatemia dan hipokalsemia terjadi sehinggatimbul hiperparathyroidisme

sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu dan bila hiperparatahtyroidisme

berlangsung dalam waktu lama dapatmengakibatkan osteorenal dystrophy.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah

komplikasi, yaitu sebagai berikut.

a. Dialisis. Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang

serius seperti hyperkalemia, pericarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki

abnormalitas biokimia;menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi

secara bebas;menghilangkan kecenderungan perdarahan;dan membantu penyembuhan

luka

b. Koreksi hiperkalemi. Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi

dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah

jangan menimbulkan hyperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hyperkalemia

juga dapat di diagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hyperkalemia, maka

pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na Bikarbonat,

dan pemberian infus glukosa.

c. Koreksi anemia. Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi factor defisiensi,

kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat di atasi. Pengendalian

gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya

dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi coroner

d. Koreksi asidosis. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.

Natrium Bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100

mEq Natrium Bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan, jika diperlukan dapat

diulang. Hemodialysis dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

e. Pengendalian hipertensi. Pemberian obat Beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator

dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati

karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.

f. Transplantasi ginjal. Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka

seluruh faal ginjal di ganti oleh ginjal yang baru

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

1. PENGKAJIAN

a. Keluhan Utama

Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit

sampai tidak dapat BAK, gelisah samapai penurunan kesadaran, tidak selera makan

(anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (ureum), dan

gatal pada kulit.

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola napas,

kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya napas berbau amonia, dan perubahan

pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk

mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa.

c. Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakir gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung,

penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Protastic Hyperplasia, dan protastektomi.

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang

berulang, penyakit diabetes melitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya

yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat

pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat

kemudian didokumentasikan.

d. Psikososial

Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis kaan

menybebkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya

perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien

mengalam kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan peran

pada keluarga (self esteem).

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum TTV

Kedaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat. Tingkat kesadaran menurun sesuai

dengan tingkat uremia damana dapat mempengaruhi sistem saraf pusat. Pada TTV

sering didapatkan adanya perubahan; RR meningkat. Tekanan darah terjadi perubahan

dari hipertensi ringan sampai berat.

a. B1(Breathing). Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan

pada fase ini. Respons uremia didapatkan dengan adanya pernapasan Kussmaul.

Pola napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan

karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.

b. B2(Blood). Pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat akan

menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial.

Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin,

CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung,

edema penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat

hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.Pada sistem hematologi

sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi

eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan

kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan

sekunder dari trombositopenia.

c. B3 (Brain). Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti

perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang,

adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot,

dan nyeri otot.

d. B4 (Bladder). Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi

penurunan libido berat

e. B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder

dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna

sehingga sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

f. B6 (Bone). Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus,

demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang,

deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak

sendi.

Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan

penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

Pengkajian Diagnostik

Laboratorium

a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan

hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang

rendah.

b. Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan

kreatinin kurang lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi akibat pendarahan saluran

cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.

Perbandingan ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet

rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.

c. Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya

terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresis

d. Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin

D3 pada GGK.

e. Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama

isoenzim fosfatase lindi tulang.

f. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan

metabolisme dan diet rendah protein.

g. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal

ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer ).

h. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian

hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

i. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang menurun,

BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya

disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.

Pemeriksaan Diagnostik :

a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau

adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh

sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

b. Intra Vena Pielografi (IVP)untuk menilai system pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan ini mempunyai risiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,

misalnya : usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat.

c. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung

kemih dan prostat.

d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan

(vascular, parenkim, ekskresi), serta sisa fungsi ginjal.

e. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda

pericarditis. Aitmia, gangguan elektrolit hyperkalemia)

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a. Actual/risiko tinggi pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH

pada cairan serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder

perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru

dan respons asidosis metabolic

b. Aktual/risiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi/penumpukan urea toksik, kalsifikasi jaringan lunak

c. Actual/risiko tinggi aritmia berhubungan dengan gamgguan konduksi elektrikal

sekunder dari hiperkalemi

d. Aktual/risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan volume

urine, retensi cairan dan natrium, peningkatan aldosterone sekunder dari penurunan

GFR

e. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan pH pada

cairan serebrospinal sekunder dari asidosis metabolic

f. Actual/risiko tinggi deficit neurologis, kejang berhubungan dengan gangguan

transmisi sel-sel saraf sekunder dari hiperkalsemi

g. Aktual/risiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan

penekanan, produksi/sekresi eritropoietin, penurunan produksi sel darah merah,

gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

h. Actual/risiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

status metabolic, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati

ferifer), penurann turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.

i. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan

berhubungan dengan kurangnya informasi

j. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksia, mual, muntah.

k. Ganguan Activity Daily Living (ADL) berhubungan dengan edema ekstremitas dan

kelemahan fisik secara umum.

l. Kecemasan berhubungan dengan prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan

perubahan kesehatan.

m. Gangguan konsep diri (gambaran diri) berhubungan dengan penurunan fungsi

tubuh, tindakan dialysis, koping maladaptive

3. RENCANA KEPERAWATAN

Untuk intervensi pada masalah keperawatan actual/risiko tinggi terjadinya penurunan

curah jantung, actual/risiko tinggin aritmia, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

kebutuhan, gangguan ADL dan kecemasan dapat disesuaikan dengan masalah yang

sama pada pasien GGA.

Actual/risiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal efek

sekunder dari penurunan kalsium sel.

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam curah jantung mengalami peningkatan.

Kriteria evaluasi

- Klien tidak gelisah, klien tidak mengeluh mual-mual dan muntah, GCS : 4, 5, 6.

- TTV dalam batas normal, akral hangat, CRT < 3 dtk, EKG dalam batas normal, kadar

kalium dalam batas normal.

Intervensi

1. Monitor tekanan darah, nadi,catat bila ada perubahan tanda-tanda vital dan keluhan

dyspnea

Rasional :

adanya edema paru, kongesti vascular, dan keluhan dyspnea menunjukkan adanya

gagal ginjal. Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin

angiotensin dan aldostreron. Orthostatic hipotensi juga dapat terjadi akibat dari deficit

cairan intravascular.

2. Beri oksigen 3 L/menit

Rasional :

Memberikan asupan oksigen tambahan yang diperlukan tubuh.

3. Monitoring EKG

Rasional :

Melihat adanya kelainan konduksi listrik jantung yamg dapat menurunkan curah

jantung.

4. Kolaborasi :

- Pemberian suplemen kalium oral seperti obat Aspar K.

Rasional :

Kalium oral (Aspar K) dapat menghasilkan lesi usus kecil;oleh karena itu, klien harus

dikaji dan diberi peringatan tentang distensi abdomen, nyeri, atau perdarahan GI.

- Manajemen pemberian kalium intravena

Rasional :

Pada kasus yang berat, pemberian kalium harus dalam larutan nondekstrosa, sebab

dekstrosa merangsang pelepasan insulin sehingga menyebabkan K+ berpindah masuk

kedalam sel. Kecepatan infus tidak boleh melebihi 20 mEq K+ per jam untuk

menghindari terjadinya hyperkalemia. Kehilangan kalium harus di perbaiki setiap

hari;pemberian kalium adalah sebanyak 40-80 mEq/L per hari. Pada situasi kritis,

larutan yang lebih pekat (seperti 20 mEq/dl) dapat diberikan melalui jalur sentral

pada situasi semacam ini klien harus dipantau melalui EKG dan di observasi

perubahan pada kekuatan otot.

Aktual/risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan

volume urine, retensi cairan dan natrium

Tujuan : dalam waktu 1x 24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemik

Kriteria evaluasi :

- Klien tidak sesak nafas, edema ekstremitas berkurang, piting edema (-), produksi

urine > 600 ml/hr.

Intervensi

1. Kaji adanya edema ekstremitas

Rasional :

Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan.

2. Istirahatkan/anjurkan klien untuk tirah baring pada saat edema masih terjadi.

Rasional :

Menjaga klien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan

untuk meningkatkan diuresis yang bertujuan mengurangi edema.

3. Kaji tekanan darah

Rasional :

Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat

diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari

meningkatnyatekana darah

Aktual/risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d. penurunan

volume urine,rtetensi cairan dan natrium

Intervensi

1. ukur intake dan output

rasional : Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi

ginjal,retensi natrium/air,dan penurunan urine input.

2. Timbang berat badan

Rasional : Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan

keseimbangan cairan.

3. berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan indikasi

rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untulk

melawan efek hipoksia/iskemia

4. kolaborasi

• berikan diet tanpa garam

rasional : natrium meningkatakan retensi cairan dan meningkatakan volume

plasma

• berikan diet rendah protein tinggi kalori

rasional : diet rendah protein untuk menurunkan insufisisensi ranal dan

retensi nirogen yang akan meningkatkan BUN, diet tinggi kalori untuk cadangan

energi dan mengurangi katabolisme protein

• beriakn diuretik,contoh : furosemide,sprinolakton,hidronolakton

rasional : diueretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan

menurunkan retensi cairan dijarigan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema

paru

• adenokortikosteroid, golongan prednison

rasional : adenokortikosteroid,golongan prednison digunakan untuk

menurunkan protenuri

• laukan dialisis

rasional : dialisis akan menurunkan volume cairab yang berlebih

Aktrual/resiko terjadinya kerusakan integritas kulit b.d. gangguan status

metabolik,sirkulasi (anemia,iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati

ferifer),penurunan turgor kulit,penurunan aktivitas,akumulasi areum dalam

kulit

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteri Hasil : kulit tidak kering,hiperpigmentasi berkurang,memar pada

kulit berkurang

Intervensi

1. Kaji terhadap kekeringan kulit,pruitis,ekskoriasi,dan infeksi

rasional : perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar

keringat atau pengumpulan kalsium dan fosfat pada lapiran kutaneus

2. kajii terhadap adanya npatekie dan purpura

rasional : perdarahan uang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan

jumlah dan fungsi paltelet akibat uremia

3. monitor lipatan kulit dan are edema

rasional : area-area ini nsangat mudah terjadinya injuri

4. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih

rasional : penurunan curah jantung,mengakibatkan gangguan perfungsi

ginjal,retensi natrium/air, dan penurunan urine output

5. kolaborasi

• berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan

rasional : mengurangi stimulus gatal pada kulit

Gangguan konsep diri (gambaran diri) b.d. penurunan fungsi tubuh,tindakan

dialisis,koping maladaptif

Tujuan : dalam waktu 1 jam pasien mampu mengembangkan koping

yang positif

kriteria hasil :

- pasien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan

- mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang

situasi dan perubahan yang sedang terjadi

- mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi

- mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara

yang akurat tanpa harga diri yang negatif

Intervensi

1. kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat

ketidakmampuan

rasional : menentukan bantuan individu dalam menyusun rencana perawatan atau

pemilihan intervensi

2. identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada pasien

rasional : mekanisme koping pada beberapa pasien dapat meneriman dan

mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri,

sedangkan yang lain mengalami maladaptif dan mempunyai kesulitan dalam

membandingkan, mengenal, dan mengatur kekurangan yang terdapat pada dirinya

3. anjurkan pasien untuk mengekspresikan perasaan

rasional : menunjukkan penerimaan, membantu pasien untuk mengenal dan mulai

menyesuiakan dengan perasaan tersebut

4. catat ketika pasien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari

dan menyatakan inilah kematian.

rasional : mendukung penolakan terhadap badian tubuh atau perasaaan negatif

terhadap gambaran tubuh dan kemampuan yang menunjukkan kebutuhan dan

intervensi, serta dukungan emosional.

5. pernyataan kemampuan terhadap penolakan tubuh, mengingkatkan kembali

fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sesi yang sakit

dan belajar mengontrol sisi yang sehat.

rasional : membantu pasien untuk melihat bahwa perawat menerima kedua bagian

sebagai bagian dari seluruh tubuh, mengizinkan pasien ntuk merasakan adanya

harapan dan mulai menerima situasi baru.

6. bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan

rasional : membantu dan meningkakan perasaan harga diri dan mengontrol lebih

dari satu area kehidupan

7. anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan pasien melakukan sebanyak

- banyaknya hal - hal untuk dirinya.

rasional : menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu

perkembangan harga diri, serta mempengaruhi proses rehabilitasi

8. dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam

aktivitas rehabilitasi

rasional : pasien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang

peran individu masa mendatang

9. monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan konsentrasi, letargi, dan

withdrawl

rasional : dapat mengindikasikan terjadinya depresi. umummnya depresi terjadi

sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih

lanjut

10. kolaborasi : rujuk pada ahli neuropsokologi dan konseling bila ada indikasi

rasional : dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan

perasaan

4. EVALUASI

Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan intervensi adalah

sebagai berikut.

a. Pola napas kembali efektif.

b. Tidak terjadi penurunan curah jantung.

c. Tidak terjadi aritmia.

d. Tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh.

e. Peningkatan perfusi serebral.

f. Pasien tidak mengalami defisit neurologis.

g. Tidak mengalami cedera jaringan lunak.

h. Peningkatan integritas kulit.

i. Terpenuhinya informasi kesehatan.

j. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi.

k. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.

l. Kecemasan berkurang.

m. Mekanisme koping yang diterapkan positif.

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary dkk. 2005. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Muttaqin, Arif. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba

Medika.

Wijaya, Andra Saferi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 1 (Keperawatan Dewasa).

Yogyakarta : Nuha Medika.