Penyakit Ginjal KronikImaniar Swariandina

081.0211.035

D2

Definisi

• Suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit selama lebih atau sama dengan 3 bulan.

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Renal damage yg terjadi > 3 bln, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dgn manifestasi:

- kelainan histopatologi

- tanda kerusakan ginjal seperti kelainan komposisi darah dan urin, atau uji pencitraan ginjal

2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bln, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Etiologi

• Penyakit ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal, di Indonesia :

- Glomerulonefritis : 46,39%- Diabetes Mellitus: 18,65%- Obstruksi & infeksi : 12,85%- Hipertensi : 8,46%- Sebab lain : 13,65%

Epidemiologi

• Di Amerika Serikat, diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan meningkat sekitar 8% tiap tahunnya

• Di negara berkembang, insiden diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

Klasifikasi Derajat Penyakit

• Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m2)

• Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)

• Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)

• Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)

• Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)

Stadium berdasarkan Perjalanan Klinis Umum

• Penurunan cadangan ginjal

Kreatinin serum dan kadar BUN normal, pasien asimptomatik. Terdeteksi bila dilakukan tes pemekatan urin dan tes GFR yang teliti.

• Insufisiensi ginjal

Terjadi bila lebih dari 75% jaringan telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat, azotemia ringan. Mulai timbul gejala nokturia dan poliuria.

• Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD atau uremia)

Terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. BUN dan kreatinin serum meningkat mencolok. Pasien biasanya oligourik. Terjadi sindrom azotemia (uremia) dengan gambrn klinik yang kompleks & mengenai banyak organ.

Patofisiologi Umun

• Sudut pandang tradisional

– semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Nefron mngalam kerusakan

Seluruh unit nefron hancur Nefron yg t’sisa dan masih utuh tetap bekerja normal

uremiaKeseimbangan cairan dan elektrolit

tdk bs dipertahankan

Akan melakukan adaptasi u/ mempertahankan keseimbangan

cairan dan elektrolitT’jd peningkatan percepatan

filtrasi,beban solute,dan reabsorpsi dalam stp nefron ↓

Sisa nefron mengalami hipertrofi karena bbn kerja

ginjal ↑

Jika jumlah nefron yang rusak > 75% telah hancur

Kecepatan filtrasi dan solute bagi tiap nefron makin ↑

Keseimbngan glomerolus-tubulus tdk dpt

dipertahankan dan fleksibilitas pd proses eksresi

menjadi menurun

Gangguan metabolisme

• Metabolisme hidrat arang – Pd pasien gagal ginjal yg tidak punya hubungan

dengan nefropati diabetik,sering ditemukan gangguan ringan metabolisme hidrat arang (glukosa). Mekanismenya tidak diketahui, diduga berhubungan dengan toksin azotemia.

• Metabolisme lemak

- Pd umumnya lemak bebas dan kolesterol dalam bts normal kecuali pd sindrom nefrotik

• Metabolisme protein

- Pada pasien, pembatasan jumlah protein dalam menu tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.

• Metabolisme asam urat– Hiperurikemia sering dijumpai pd pasien gagal

ginjal kronik

• Metabolisme Na+ – kemungkinan masih bisa dipertahankan

pd sebagian besar kasus. Berdasarkan konsep intac nephron hypoyesis ,untuk mempertahankan keseimbangan natrium dlm tubuh akan diimbangi dengan peningkatan eksresi natrium dr setiap nefron yg masih utuh.

• Metabolisme air– Pd beberapa pasien dengan gagal ginjal

kronik dengan jumlah nefron yg makin berkurang,fleksibilitas untuk eksresi air juga akan berkurangwater overload renal maupun ekstrarenalhiponatremia

Defisit air dan natrium(dehidrasi)

Penurunan vol.cairan ekstraseluler

Penurunan LFG

Keluhan azotemia meningkat(mual, muntah,dan anoreksia)

• Metabolisme kalium– Hiperkalemia : sangat jarang ditemukan,

keseimbangan kalium masih dapat dipertahankan akibat peningkatan sekresi kalium mll tubulus ginjal.

Hiperkalemia dapat disebabkan : diuretika, asupan kalium, asidosis.

• Hipokalemia : dpt juga ditemukan pd pasien ini, hipokalemia disebabkan oleh beberapa faktor : diet rendah kalium, diuretik kuat, hiperaldosteronisme.

• Keseimbangan asam-basa– Pd CRF dpt terjadi gangguan eksresi ion H

+ asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Patogenesis :

o Penurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron

o Penurunan ekskresi fosfat, karena asupan dan absorbsi mll usus berkurang

o Kehilangan sejumlah bikarbonat mll urin

• Metabolisme kalsium – Sering ditemukan hipokalsemia yg

disebabkan o/ penurunan absorpsi kalsium melalui usus,dan gangguan mobilisasi kalsium dari tulang dan hiperfosfatemia

• Metabolisme fosfat – Keseimbangan fosfat serum diimbangi o/

penurunan reabsobsi fosfat pd stp nefron,dan akhirnya fosfaturia dari setiap nefron dpt meningkatkan sekresi hormon paratiroid

• Magnesium– Kenaikan serum sangat jarang

menimbulkan gejala,kecuali magnesium yg mengandung laksantif dan antasida yg dpt menekan SSP

Gagal ginjal

Gangguan sis.regulasi pusat pengurangan masa nephron

5(OH)2D3

↓absorbsi Ca di usus

↓cadangan kalsifikasi tulang

gg.Faal eksresi

↑ toksin azotemia

Menghambat Vit.D↑ H + plasma

Buffer kalsium tulang

Demineralisasi

osteomalasia Osteitis fibrosa

Penurunan Ca plasma

Gagal ginjal

gg.Faal eksresi

↑ fosfor plasma

↓ kalsium plasma

hiperparatiroidisme

osteomalasiaOsteitis fibrosa

Gambaran Klinik

• Kelainan hemopoeisis

sering ditemukan anemia normokrom normositer, hipotesis mekanisme anemia :

- azotemia-related anemia- Penurunan masa hidup eritrosit- Defisiensi Fe- Defisiensi vitamin- Perdarahan saluran cerna dan uterus

• Kelainan saluran cerna

Mual muntah merupakan keluhan utama. Patogenesisnya belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus shg terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebakan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

Selain itu, dapat pula ditemukan stomatitis, pankreatitis.

• Kelainan mata

Terdapat gangguan visus hilang (azotemia amaurosis). Dapat ditemukan kelainan saraf seperti nistagmus, miosis, dan pupil asimetris, dapat pula ditemukan retinopati.

Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjungtiva menyebabkan gejala red-eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.

• Kelainan kulit

Gatal sering menggangu pasien, diduga berhubungan dgn hiperparatiroidisme sekunder.

Kulit biasanya kering dan bersisik, dan terdapat timbunan kristal urea pada kulit muka (urea frost)

Terdapat keadaan Easy bruishing, diduga berhubungan dgn ggn faal trombosit dan kenaikan permeabilitas kapiler PD.

• Kelainan selaput serosa

Sering ditemukan pleuritis dan perikarditis.

Selaput serosa menebal, hipervaskularisasi, disertai infiltrasi sel-sel plasma dan histiosit.

• Kelainan neuropsikiatri

- kelainan psikiatri : emosi labil, dilusi, insomnia, gejala psikosis.

- kelainan neurologi : konvulsi atau kejang. Hal ini mungkin disebabkan karena hiponatremia yang menyebabkan sembab jaringan otak, dan keadaan azotemia.

• Kelainan sistem kardiopulmonal

dapat ditemukan gagal jantung kongestif, hipertensi, kalsifikasi pembuluh darah perifer, perikarditis, dan paru azotemia.

diagnostik

• Anamnesis• Pemeriksaan lab :

– Px faal ginjal : pemeriksaan ureum,kreatinin dan asam urat sudah mendekati sbg uji faal ginjal,tapi harus ditegakkan lagi dengan px klirens kreatinin dan radionuklida

Urine :Volume,Warna,Sedimen,Berat jenis,Kreatinin,Protein

• Darah :Bun / kreatinin,Hitung darah lengkap,Sel darah merah,Natrium serum,KaliumMagnesium fosfat,Protein,Osmolaritas serum

• Pielografi intravena– Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan

ureterPielografi retrogradDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibelArteriogram ginjalMengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

• istouretrogram berkemihMenunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

• Ultrasono ginjalMenunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

• Biopsi ginjalMungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

• Endoskopi ginjal nefroskopiDilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

• EKGMungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

Penatalaksanaan

• Terapi konservatif– Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif– Meringkan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin

azotemia– Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme

secara optimal– Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit

• Diet– Terapi diet rendah protein : teapi ini

menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia tetapi untuk jangka lama dapat menyebabkan gangguan keseimbangan negatif nitrogen

• Kebutuhan kalori – Konsumsi jmlh kalori untuk pasien sering

kurang karena keluhan-keluhan GIT(mual dan muntah)

– Tujuan : mempertahankan status nutrisi– Memelihara status nutrisi– Memelihara arthometri(skinfokld thickness)

• Kebutuhan cairan– Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan

harus adekuat agar jumlah diuresis mencapai 2L/hari

– Tujuan : mencegah dehidrasi osmotik,memelihara status hidarasi optimal,mengeliminasi toksin azotemia

• Untuk kelompok pasien dengan LFG < 5ML/hari dan sindrom nefrotik diberikan diuretik untuk memperlancar diuresis

• Kebutuhan elektrolit dan mineral– Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit

bersifat individual tergantung dari LFG

• Natrium Na+(garam dapur)– Pembatasan asupan garam dapur(20mEq=3gr)

• Hipertensi• Glomerulopati• Gagal ginjal terminal• Penyakit jantung kongestif

• Hiperkalemia

tindakan profilatik : hindari faktor pencetus, beri oral ion exchange resin (sodium/calcium sulfonate)

tindakan terapeutik : hemodialisis

• Bikarbonat– Keadaan asidosis harus dihindari krn dpt

memperberat hiperkalemia– Tindakan profilaktik :larutan SHOHL(terdiri ats

140gr asam sitrat dan 98gr natrium sitrat dalam 1 L air

• Hiperfosfatemia– Tindakan profilaktik : pembatasan konsumsi

protein hewani

Terapi simtomatik

• Asidosis metabolik

A.Suplemen alkali : u/ mencegah dan terapi asidosis metabolik– Larutan shohl: terdiri dari 140gr sitrat,98gr

natrium sitrat dilarutkan dlm 1L air– Kalsium karbonat 5gr/Hari

B.Terapi alkali :harus diberikan IV,bila pH <7,35 atau serum bikarbonat <20mEq

• Anemia – Recombinant human eritropoeitin merupakan

obat pilihan utama– Alternatif lain : Hormon androgen,dan preparat

kobalt

• Kelainan kulit : diphynhydramine25-50mg P.O• Kelainan neuromuskular : diazepam,sedatif• Hipertensi : diberikan obat diuretik, restriksi

garam dapur <3 gram per hari, antihipertensi(antagonis kalsium non-dihidropridin,vasodilator,reseptor AT1 blocker,doxazosine,betablocker,penghambat EAC)

• Kelainan CVS :Forced diuresis, ultrafiltrasi yang diikuti dengan dialisis, calcium antagonis, anti platelet.

Terapi Pengganti Ginjal

• Dialisis

- Hemodialisis

- Continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)

• Transplantasi ginjal

• Hemodialisis

Indikasi :

1. Indikasi Absolut: Pericarditis, Ensefalopati / neuropati azotemik, bendungan paru yang tidak responsif dgn diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, BUN > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%

2. Indikasi elektif

LFG antara 5 dan 8 ml/menit/1.73 m2

• Dialisis peritoneal

Indikasi :- Pasien anak dan orang tua >65 tahun- Pasien yg menderita penyakit CVS- Pasien yg mengalami perdarahan bila

dilakukan hemodialisis- Kesulitan pembuata AV shunting- Pasien stroke

Transplantasi ginjal

• Pertimbangan program :– Mengembalikan fungsi ginjal– Kualitas hidup normal kembali– Masa hidup lebih lama

• Kontraindikasi relatif– Bisa mnimbulkan reaksi penolakan– Antiglomerular basement memrane antibody– Keganasan pada resipien– Antibodi sitotoksik >5%– Ulkus peptikum

• Kontaindikasi mutlak– gol,.darah ABO tidak ssuai– Reaksi silang– Sitotoksik antibodi pd resipien terhadap HLA

pendonor– Infeksi aktif

• Sumber ginjal- Cadaver- Donor hidup : saudara kandung, orang tua,

bukan keluarga

Referensi

• Neurologi Klinik• Patofisiologi Sylvia• Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Terima Kasih