fokal infeksi pada rongga mulut

7/21/2019 fokal infeksi pada rongga mulut

http://slidepdf.com/reader/full/fokal-infeksi-pada-rongga-mulut 1/16

BAB I

PENDAHULUAN

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob.

Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat plak

gigi, cairan sulkus gingiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut.

Penyakit gigi merupakan jenis penyakit urutan pertama yang dikeluhkan masyarakat.

Berdasar hasil survei dinas kesehatan tahun 2!, penyakit gigi dikeluhkan " persen

penduduk #ndonesia. $elain itu tanpa disadari keluhan penyakit gigi juga berdampak

pada merosotnya produktivitas penderita, kebanyakan berhenti beraktivitas antara 2

sampai % hari. &ubang pada gigi merupakan tempat jutaan bakteri. 'pabila bakteri

masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebar ke organ tubuh lainnya dan

menimbulkan infeksi, seperti masalah sistem pernafasan, otak dan jantung.

(okal infeksi merupakan pusat atau suatu daerah di dalam tubuh, dimana

kuman atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke bagian tubuh lain

dan dapat menyebabkan penyakit, sumber infeksi dari salah satu organ tubuh yang

berasal dari gigi, salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ

tubuh tersebut, diba)a melalui aliran darah*lymphe atau dapat pula secara

kontaminasi.!

+enurut . +iller !/01, seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama

telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa

dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke

daerah sinus termasuk sinus daerah kranial1, sistem kardiovaskuler, mediastinum,

paru-paru, mata, saraf pusat dan perifer. Penyebaran infeksi dari fokal primer ke

tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi

darah hematogen1, transmisi melalui aliran limfatik limfogen1, perluasan infeksi

1



dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat

tertelan atau teraspirasinya materi infektif.

BAB II

2



PEMBAHASAN

2.1. Definisi Fokal Infeksi

(okal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya berlangsung dalam

jangka )aktu yang cukup lama kronis1, dimana hanya melibatkan bagian kecil dari

tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala pada

bagian tubuh yang lain. eori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan

bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seorang sistem sirkulasi,

skeletal dan sistem saraf. 3al ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau

toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gingiva yang terinfeksi.!,2

$udibyo dalam &i dkk, 21, menyatakan bah)a fokal infeksi merupakan

asal mula dan penyebab berkembangnya penyakit sistemik, terutama penyakit

periodontal di permukaan marginal maupun apikal, jumlah bakteri pada infeksi

jaringan periodontal apikal mencapai 2 macam dan pada infeksi jaringan

periodontal marginal mencapai % macam atau lebih dan umumnya bakteri gram

negatif.4

2.2. Fokal Infeksi dalam Rongga Mulu

!. 5tiologi

#nfeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi dan

sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi

umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun

infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. +ikroba yang menjadi penyebab

tersering adalah Streptococcus Mutans dan Lactobacillus Sp yang memiliki aktivitas

produksi asam yang tinggi.2

3



isebutkan bah)a etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri

komensal yang berproliferasi dan menghasilkan en6im. Pada saat bayi baru

dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas

$treptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumbuh, yaitu pada saat bayi berusia

" bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan

pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan

anaerobik. iperkirakan terdapat 7 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut

dimana 8 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival.

#nfeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran.

#nfeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antara bakteri

dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri

yang terjadi berupa perubahan yang pada a)alnya predominan gram positif, fakultatif

dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.2

abel !. +ikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 4

Mik!oo!ganisme "en#e$a$ %umla& "asien Pe!senase '()

Ae!o$ik 2/ 7

Anae!o$ik !44 44

Ae!o$ik*Anae!o$ik 284 "Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 199

abel 2. +ikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 4

Mik!oo!ganisme "en#e$a$ Pe!senase '()

Ae!o$ik +o,,us g!am'-)

Streptococcus spp.

Streptococcus spp.(grup D)

Stafilococcus spp.

Eikenella spp.

+o,,us g!am'*)

Neisseria spp.

Baang g!am'-)

Corynebacterium spp.

Baang g!am'*)

Haemophillus spp.Lainn#a

2%/%

0

2

"

2

2

4

"

8

4



Anae!o$ik

+o,,us g!am'-)

Streptococcus spp. Peptostreptococcus spp.

+o,,us g!am'*)

Viellonella spp.

Baang g!am'-)

Eubacterium spp.

actobacillus spp.

!ctinomyces spp.

Clostri"ia spp.

Baang g!am'*)

#acteroi"es spp. $usobacterium

spp.Lainn#a

7%

4

44"%

8

!8

%

7%

2%"

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 199

2./. Paogenesis dan Paofisiologi Fokal Infeksi

Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara

kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang

terganggu, akan menyebabkan infeksi. $elain itu terganggunya keseimbangan

mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya

dominasi bakteri lainnya yang potensial. 9ondisi-kondisi maupun penyakit yang

menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol

uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes1, penyakit suppresifleukimia, limfoma,

tumor ganas1, dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang

menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya

infeksi odontogenik.2,4,8

+ekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik bera)al dari karies

dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya

melanjutkan invasi bakteri ke pori* trabekula dentin yang kemudian menyebabkan

pulpitis hingga nekrosis pulpa. ari pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi

5



dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis.

9erusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut

maupun kulit )ajah.4,8,%

$ebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif,

fakultatif dan sakarolitik yang berarti bah)a pada keadaan dimana terdapat

karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. 'sam ini akan membuat

enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada

dentin dan pulpa. engan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi,

bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan

menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat

menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. &ebih

dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-: karena

berukuran kurang dari .! mm.2

;ika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan

menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. <amun

jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit ,

maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi

jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun

virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.4,8,%

#nfeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. 9etika

bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri

periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu

respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. 'bses

periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang

dapat memfasilitasi invasi bakterifusion dari akar, development grooves, dll1,

6



maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket

selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang

pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari

abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri

pada coronal pouch selama erupsi molar.8,%

2.0. Sum$e! Fokal Infeksi "ada Mulu

2.8.!. Plak dan kalkulus

Penyebab utama infeksi pada gingiva serta jaringan pendukung gigi lainnya

adalah mikroorganisme yang berkumpul di permukaan gigi atau yang disebut sebagai

plak bakteri. Plak yang telah lama melekat pada gigi dan jaringan gingiva dapat

mengalami kalsifikasi menjadi kalkulus yang biasanya tertutup lapisan lunak bakteri.

Bakteri plak yang melekat dalam jangka )aktu yang lama dapat menyebabkan

jaringan gingiva terpapar toksin produksi bakteri tersebut. 'pabila jaringan gingiva

terpapar toksin bakteri plak, tubuh akan membaca hal tersebut sebagai antigen yang

merangsang antibody dalam tubuh untuk membentuk kompleks antigen-antibodi.

alam keadaan normal kompleks antigen antibody tersebut dimusnahkan dan

selanjutnya hilang dari sirkulasi dapat mengakibatkan berbagai kelainan dalam organ

tubuh yang disebut penyakit kompleks imun.

2.8.2. 9aries gigi

=igi berlubang merupakan penyebab penyakit infeksi yang umum terjadi dan

dialami oleh 0%> penduduk dunia. ata tahun 28 dari epartemen 9esehatan

menunjukkan bah)a insiden gigi berlubang di #ndonesia terjadi sebanyak 0,%>.

+eski prevelansinya tinggi, namun karies masih sering dianggap sepele.

Banyak riset yang menunjukkan hubungan antara penyakit periodontal dan

gigi berlubang dengan penyakit sistemik,terutama penyakit jantung. 9uman yang

bersarang pada karies dapat ?mendarat@ ke pembuluh darah dan organ seperti

7



jantung, ginjal, dan liver. Oleh karena itu ada beberapa kasus penyakit yang

menyeluruh pada tubuh yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, biasa disebut

sebagai infeksi fokal, misalnya infeksi pada otot jantung miokarditis1. 9eberadaan

kuman di dalam rongga mulut sangat dipengaruhi oleh kebiasaan makan, jumlah

sukrosa yang terdapat dalam karbohidrat yang dikonsumsi, dan kebersihan mulut. ;ika

frekuensi aktivitas makan dan jumlah sukrosa yang dikonsumsi berada dalam level

tinggi disertai kebersihan mulut yang tidak terjaga maka konsentrasi fluoride pada

mulut dan kemampuan sistem penyangga buffer1 saliva liur1 akan menjadi rendah

akibatnya tingkat keasaman mulut dan jumlah kuman $treptococcus mutans pun akan

meningkat.

9eadaan ini akan membuat mineral gigi menghilang secara progresif, yang

disebut sebagai proses demineralisasi. $ebenarnya ada proses yang mengimbangi

demineralisasi tersebut,yaitu proses remineralisasi oleh saliva. $aliva akan

menetralkan asam sehingga ion A ion mineral dari cairan di sekitar gigi dapat

diletakkan kembali pada gigi. engan kata lain, proses karies dianggap sebagai hasil

ketidakseimbangan antara proses demineralisasi dan remineralisasi yang terjadi terus

menerus.

2.8.4. Perikoronitis

Perikoronitis merupakan inflamasi jaringan gingiva sekitar mahkota gigi yang

mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni

inflamasi pada ginggi!al flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit.

perikoronitis sering terjadi pada molar-4 namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang

mengalami erupsi inkomplit. =igi yang mengalami erupsi inkomplit disebut gigi

impaksi.!,2 Perikoronitis disebabkan oleh adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada

8



kantong periodontal, kelainan pada upper toot" biting pada gum flap, ri)ayat

perikoronitis, oral higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan

dan akumulasi plak di ba)ah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut.!,2

=ambar :. Operkulitis kiri1 dan perikoronitis pada +olar 4 ba)ah kiri yang erupsi inkomplit

kanan1

2.8.8. <ekrosis Pulpa

<ekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan oleh iskemik

jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. #nfeksi tersebut disebabkan oleh

mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh

mikroorganisme yang memang bersifat patogen. <ekrosis pulpa sebagian besar terjadi

oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata

laksana dengan baik dan adekuat.

5tiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma, dan

iatrogenik. <ekrosis pulpa sebagian besar bera)al dari pulpitis yang disebabkan oleh

karies dentis. rauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis

pulpa!,2. +enurut Robertson dkk, pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi

insisivus permanen didapatkan !"> kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes

elektrikal pulpa4. <ekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik yang dilakukan

oleh klinisi. +enurut Poul dkk, dari "!7 gigi dari %! pasien yang dilakukan osteotomi

pada fraktur &e (ort # didapatkan ,%> gigi mengalami nekrosis pulpa

8

.

9



Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat, nekrosis

pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. <yeri pada nekrosis terjadi dari

penjalaran dari daerah periapikal. =igi dapat berubah )arna menjadi putih keabu-

abuan atau kehitaman. Perubahan )arna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah

merah akibat ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. 9ematian jaringan

pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah. $elain itu dengan

adanya infeksi, dapat berisiko terjadi penyebaran fokal infeksi secara hematogen yang

berlanjut dengan adanya reaksi sistemik. <ekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa

adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan suhu

dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. <amun nekrosis pulpa masih dapat

berespon pada tes dengan suhu panas!.

=ambar.:. <ekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

2.. Pen#e$a!an infeksi

Penyebaran infeksi dari fokal primer ke tempat lain dapat berlangsung

melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah hematogen1,

transmisi melalui aliran limfatik limfogen1, perluasan infeksi dalam jaringan, dan

penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau

teraspirasinya materi infektif.!,4

10



2.%.!. ransmisi melalui sirkulasi darah hematogen1

=ingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya

merupakan area yang kaya dengan suplai darah. 3al ini meningkatkan kemungkinan

masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.

i lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah

yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke

dalam pembuluh darah. ena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya

mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan

pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. 9arena

perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena

vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat

berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokal di

dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon

perla)anan terhadap infeksi tersebut. +aterial septik infektif1 yang mengalir melalui

vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit

kerusakan. <amun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan

dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor

predisposisi tertentu.2,4

2.%.2. ransmisi melalui aliran limfatik limfogen1

$eperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya

dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah

menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang ba)ah, terdapat anastomosis

pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. 'kan tetapi

anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang ba)ah.4

9elenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikutC

11



Sumber infeksi %&# regional

=ingiva ba)ah $ubmaksila

;aringan subkutan bibir ba)ah $ubmaksila, submental, servikal profunda

;aringan submukosa bibir atas dan ba)ah $ubmaksila=ingiva dan palatum atas $ervikal profunda

Pipi bagian anterior Parotis

Pi"i $agian "ose!io! $ubmaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi

penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher

atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.4

einmann mengatakan bah)a inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang

sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. #a juga

menyatakan bah)a inflamasi jarang mengenai membran periodontal. 9apiler berjalan

beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi

toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.

4

2.%.4. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan

3ippocrates pada tahun 8" sebelum +asehi menyatakan bah)a supurasi

yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan

yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan

kata lain infeksi antrum. $upurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut,

selulitis, dan angina &ud)ig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi

prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan

gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali

merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan poc#et periodontal. 9eterlibatan

bifurkasio apikal pada molar rahang ba)ah melalui infeksi periodontal merupakan

faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan

12



pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,4

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik

atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung

di daerah yang paling rentan. ipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana

pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang

spaces1, menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier

anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial

yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. 9etika terjadi infeksi, jaringan

areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi

sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat. 2,4

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaituC

2.%.8. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

'rea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan

osteomyelitis. 9ondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang

ba)ah. # rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar

hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui

tulang.

2.%.%. Perluasan di dalam tulang dengan pointing

#ni merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan

tidak terlokalisis melainkan mele)ati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian

membentuk abses. i rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau

infraorbital. $elanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan

edema di mata. i rahag ba)ah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal.

'pabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa

terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.

13



2.%.". Perluasan sepanjang bidang fasial

+enurut 3; Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang

membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya

ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat

menurun. i ba)ah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan

klasifikasi dari BurmanC

&apisan superfisial dari fasia servikal profunda

!. Regio submandibula

2. Ruang space1 sublingual

4. Ruang submaksila8. Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bah)a kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh

fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. #nfeksi menyebar

sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio

infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. ipe penyebaran ini paling sering

melibatkan rahang ba)ah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,4

2.%.7. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat

menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. 'spirasi

produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.

'bsorbsi limfogenik dari fokal infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis

dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan

infeksi lokal di tempat yang jauh.2

#nfeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas

atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. #nfeksi oral juga dapat

memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes

mellitus. #nfeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas

14



)alaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. $uatu tipe pneumonia dapat

disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang

lanjut. ;uga telah ditunjukkan bah)a tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui

oral, yaitu poc#et periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar

ketiga. #nfeksi oral, selain dapat memperburuk B paru yang sudah ada, juga dapat

menambah systemic load , yang menghambat respon tubuh dalam mela)an efek

kaheksia dari penyakit B tersebut. +endel telah menunjukkan perjalanan tuberkel

basilus dari gigi melalui limfe, 9=B submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi

primer. ertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus,

seperti konstipasi dan ulserasi.2,4

Dafa! Pusaka

!. $hafer illiam =, 3ine +aynard 9, &evy Barnet +. ' teDtbook of oral pathology,

chapter 0. P. 8"4-77. PhiladelphiaC .B. $aunders. !078.

2. &iD, 9olltveit, ronstad &, Olsen #. $ystemic diseases caused by oral infection.

Elinical +icrobiology Revie)s 2 OctF %87-%/.

15



4. $andler <'.Odontogenic infections. iunduh dariC

httpC**)))!.umn.edu*dental*courses*oralGsurgGseminars*odontogenicGinfections.

pdf, 20 ;uni 201.

8. Peterson &;. Odontogenic infections. iunduh dariC

httpC**famona.erbak.com*OO3<$*EummingsHcumm"0.pdf, 20 ;uni 201.

%. $onis $, (a6io RE, (ang &. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed.

PhiladelphiaC B $aunders EompanyF !00%. p.400-8!%.

". aubert 9', ajani '$. Preventing bacterial endocarditisC american heart

association guidelines. 'merican (amiliy Physician !00/F%741.

16

fokal infeksi pada rongga mulut

Documents