1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Hiperplasia prostat jinak BPH ( benign prostat hyperplasia ) adalah

penyakit yang disebabkan oleh penuaan. Tanda klinis BPH biasanya muncul pada

lebih dari 50% laki-laki yang berusia 50 tahun ke atas. Hiperplasia prostatik

adalah pertumbuhan nodul-nodul fibroadenomatosa majemuk dalam prostat,

pertumbuhan tersebut dimulai dari bagian periuretral sebagai poliferasi yang

terbatas dan tumbuh dengan menekan kelenjar normal yang tersisa.(1)

Hasil penelitian di Amerika 20% penderita BPH terjadi pada usia 41-50

tahun, 50% terjadi pada usia 51-60 tahun, dan 90% pada usia 80 tahun. Semakin

bertambah usia, ukuran prostat semakin membesar. Pada pria usia 25-30 tahun

prostat mencapai berat maksimal sekitar 25 gram. Menurut beberapa referensi di

indonesia sekitar 90% pada laki-laki diatas usia 40 tahun mengalami gangguan

pembesaran kelenjar prostat. (2)

Dengan bertambahnya usia, karena terjadinya perubahan keseimbangan

antara testosteron dan estrogen. Dengan penuaan, kadar testosteron serum

menurun dan kadar estrogen serum meningkat. Terdapat teori bahwa rasio

estrogen atau androgen yang lebih tinggi akan merangsang hiperplasia jaringan

prostat. (1)

Karsinoma prostat adalah keganasan yang terbanyak diantara keganasan

sistem urogenital pria. Tumor ini menyerang pasien berusia diatas 50 tahun.(3)

Karsinoma prostat sering kali ditemukan secara tidak sengaja pada otopsi.

Karsinoma ini didapatkan pada 20-30% laki-laki di atas usia 50 tahun dan lebih

dari 70% laki-laki berusia 90 tahun. Sebagian besar kanker ini tidak terdeteksi

selama hidup ( kanker tersembunyi).(3)

Insiden karsinoma prostat akhir-akhir ini mengalami peningkatan karena

meningkatnya umur harapan hidup, penegakan diagnosis yang menjadi lebih baik,

dan kewaspadaan tiap - tiap individu mengenai adanya keganasan prostat makin

meningkat.(3)

2

Penyebab kanker prostat tidak diketahui. Sama dengan hiperplasia prostat

nodular, androgen dipercaya mamainkan peranan dalam patogenesis. 99% dari

dari seluruh kanker prostat adalah adenokarsinoma. Adenokarsinoma seringkali

tumbuh dalam organ perifer atau dalam jaringan periuretra tempat hipertrofi

prostat jinak terjadi.

Setelah melakukan survey awal di RSUD dr. PIRNGADI Medan dimana

hasil survey ditemukan sekitar 176 yang menderita benign prostat hyperplasia

(BPH) dan 51 penderita carsinoma prostat pada tahun 2011. Pada tahun 2012

pasien yg menderita benign prostat hyperplasia (BPH) sekitar 227 dan 20

penderita carsinoma prostat .

Berdasarkan uraian diatas, maka penulis tertarik untuk melakukan

penelitian tentang usia penderita benign prostat hyperplasia (BPH) dan

carcinoma prostat di Rumah Sakit Umum PIRNGADI Medan.

1.2. Rumusan masalah

Dengan memperhatikan latar belakang di atas , rumusan masalah

penelitian adalah bagaimanakah usia penderita benign prostat hyperplasia (BPH)

dan carsinoma prostat di RSUD dr.PIRNGADI Medan periode tahun 2012-2013.

1.3. Hipotesa

Ho : Tidak ada perbedaan usia penderita benign prostat hyperplasia (BPH)

dan carsinoma prostat.

Ha : Ada perbedaan usia penderita benign prostat hyperplasia (BPH) dan

carsinoma prostat.

1.4. Tujuan penelitian

Untuk mengetahui perbedaan usia penderita benign prostat hyperplasia

(BPH) dan carcinoma prostat di Rumah Sakit Umum PIRNGADI Medan periode

tahun 2011-2012.

3

1.5. Manfaat penelitian a. Bagi peneliti.

1) Meningkatkan pengetahuan peneliti tentang benign prostat

hyperplasia (BPH) dan carcinoma prostat

2) Dapat mengetahui adanya perbedaan usia pada penderita benign

prostat hyperplasia(BPH) dan carcinoma prostat.

b. Bagi fakultas

1) Dapat menambah referensi perpustakaan di fakultas kedokteran

Universitas Islam Sumatera Utara.

4

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi prostat.

Prostat dibentuk oleh jaringan kelenjar dan jaringan fibromuskular .

prostat dibungkus oleh capsula fibrosa dan bagian lebih luar oleh fascia prostatica

yg tebal. Di antara fascia prostatica dan capsula fibrosa terdapat jaringan yg berisi

anyaman vena yg disebut plexus prostaticus. Fascia prostaticus berasal dari fascia

pelvica yg akan melanjutkan diri ke fascia superior diaphragmatis urogenitalis dan

melekat pada os pubis dengan diperkuat oleh ligamentum puboprostaticum.

Bagian posterior fascia prostatica mebentuk lapisan lebar dan tebal yg disebut

fascia Denonvilliers. Fascia ini mudah lepas dari fascia rectalis dibelakangnya.

Hal ini penting pada tindakan operasi.

Apex prostate merupakan bagian paling bawah yg terletak diatas

diaphragma urogenitalis dan terletak 1,5 cm dibelakang bagian bawah symphysis

pubica. Urethra keluar dari prostata pada daerah apex prostatae. Basis prostate

berhubungan dgn vesica urinaria pada suatu bidang horizontal yg melalui bagian

tengah symphsis pubica.(4)

Gambar 2.1 : Gambaran umum sistem reproduksi pada laki-laki.(5)

5

2.2 Morfologi prostat

Prostatitis akut ditandai dengan adanya infiltrat peradangan neutrofilik

akut, kongesti, dan edema stroma.

Prostatitis kronis bersifat non spesifik pada sebagian besar kasus berupa infiltrat

limfoid dengan jumlah bervariasi , tanda-tanda cedera kelenjar dan sering

peradangan akut.(6)

2.3 Definisi BPH ( benign prostate hyperplasia )

BPH (benign prostate hyperplasia ) adalah pembesaran progresif dari

kelenjar prostat ( secara umum pada pria lebih tua dari 40 tahun ) menyebabkan

berbagai derajat obstruksi uretral dan pembatasan aliran urinarius.(7)

2.4 Etiologi BPH ( benign prostate hyperplasia ).

Penyebab hyperplasia prostat tidak diketahui tetapi beberapa hipotesis

menyebutkan bahwa hyperplasia prostat erat kaitan nya dengan peningkatan kadar

dehidrotestosteron ( DHT ). Perubahan status hurmonal tidak di duga sangat

berperan, penurunan kadar androgen relatif terhadap kadar estrogen diduga

merangsang hiperplasia kelenjar dan stroma.

Pada umumnya ditemukan beberapa teori atau hipotesis yang di duga sebagai

penyebab timbul nya hiperplasia prostat.

A. Teori stel stem Pada keadaan normal kelenjar peri urethral dalam keadaan keseimbangan

anatra yang tumbuh dengan yang mati . sel baru biasanya tumbuh dari sel

stem. Oleh karena sesuatu sebab seperti : faktor usia , gangguan

keseimbangan hormonal, atau faktor pencetus yang lain , maka sel stem

tersebut dapat berproliferasi lebih cepat, sehingga terjadi hyperplasia

kelenjar peri urethral .

B. Teori Reawakening

dari jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat

embriologik , sehingga jaringan peri urethraldapat tumbuh lebih cepat dari

jaringan sekitarnya . teori ini pernah ditemukan oleh Mc Neal (1978), yang

6

juga membagi prostat menjadi bagian zona sentral zona perifeal dan zona

peralihan .

C. Teori lain

mengatakan bahwa hiperplasia disebabkan oleh karena terjadi nya

perubahan keseimbangan antara testosteron dengan estrogen. Testosteron

sebagian besar dihasilkan oleh kedua testis, sehingga timbulnya

pembesaran prostat memerlukan adanya testis yg normal. Testosteron

dihasilkan oleh sel leyding atas pengaruh hormon luteinizing hormon

(LH), yang dihasilkan kelenjar hifisis. Kelenjar hifofisis ini menghasilkan

LH atas rangsangan luteinising hormon releasing hormon (LHRH).

Disamping testis kelenjar anak ginjal juga menghasilkan testosteron atas

pengaruh ACTH yg juga dihasilkan oleh hipofisis. Jumlah testosteron yg

dihasilkan oleh testis kira-kira 90% dari seluruh produksi testosteron, sedang yg

10% dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Sebagian besar testosteron dalam tubuh

berada dalam keadaan terikat dengan protein dalam bentuk serum binding

hormon (SBH). Hanya sekitar 2% testosteron berada dalam keadaan bebas dan

testosteron ini lah yg memegang peranan dalam proses terjadinya inisiasi

pembesaran prostat, testosteron ini dengan pertolongan enzim 5 alfa reduktase

akan dihidrolise menjadi Dihidro testosteron (DHT). Dalam bentuk DHT inilah yg

kemudian di ikat oleh reseptor yg berada di dalam sitoplasma sel prostat sehingga

membentuk DHT-reseptor kompleks. Kemudian akan masuk ke dalam inti sel dan

akan mempengaruhi asam ribo nukleat ( RNA ) untuk menyebabkan terjadinya

sintesis protein sehingga dapat terjadi proliferasi sel.(7)

2.5 Patologi BPH ( benign prostate hyperplasia )

A. Gambaran Makroskopis . bagian periuretra kelenjar paling sering terkena,

secara keseluruhan, kelenjar membesar sehingga sering mencapai ukuran

masif dan memiliki konsistensi padat kenyal seperti karet. Nodul-nodul

kecil di dapatkan di seluruh kelenjar, umumnya berdiameter 0,5-1 cm,

7

tetapi kadang-kadang jauh lebih besar . beberapa nodul yg lebih besar

menunjukan perubahan kistik, uretra tampak seperti celah dan tertekan.

B. Gambaran Mikroskopis. Nodul tersusun oleh variasi campuran elemen

kelenjar hiperplastik dan otot stroma hiperplastik. Kelenjar tampak lebih

besar dari normal dan dilapisi oleh epitel tinggi yg sering kali membentuk

tonjolan papilar. Infark pada nodul sering ditemukan dan mungkin

menyebabkan pembengkakan akut yg dapat mencetuskan nyeri akut dan

retensi urine. Bila infark pada nodul periuretra terjadi, pasien dapat

mengalami hematuri.(3)

2.6 Gejala klinis BPH ( benign prostate hyperplasia) .

Obstruksi pada aliran kemih merupakan penyebab gejala utama. 1) Kesulitan untuk mulai berkemih dan aliran yg lambat menyebabkan

pancaran kemih yg buruk.

2) Pengososngan kandung kemih yg tidak sempurna menyebabkan retensi

urine kronis dan penigkatan frekuensi berkemih.

Komplikasi BPH dapat berupa :

a) Retensi urine kronis, hipertropi otot kandung kemih, timbulnya

divertikula kandung kemih.

b) Retensi urine akut disebakan oleh pembengkakan prostat

karena infark.

c) Hematuria merupakan akibat infark.

d) Infeksi saluran kemih karena statis urine.

e) Hidronefrosis dan gagal ginjal kronis.

2.7 Efek patologik pembesaran prostat.

Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan , maka efek terjadi

nya perubahan pada traktus urinarius juga terjadi secara perlahan-lahan.

Perubahan fatofisiologik yang disebabkan permbesaran prostat sebenarnya

disebabkan oleh :

8

a) Kombinasi resistensi urethra daerah prostat

b) Tonus trigonum dan leher vesika

c) Kekuatan kontraksi destrusor.

Pada taraf awal setelah terjadi nya pembesaran prostat akan terjadi

resistensi yg bertambah pada leher vesika dan daerah prostat , kemudian destrusor

akan mencoba mengatasi keadaan ini dengan jalan kontraksi kuat.

Serat destrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat destrusor

ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagain balok-balok vesika yg tampak

dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos

keluar dari serat destrusor terbentuk tonjolan mukosa apabila kecil dinamakan

sakula dan besar disebutvertikal.(7)

2.8 Diagnosa BPH.

Sebenarnya proses miksi tergantung kepada kekuatan detrusor

berkontraksi, elastisitas leher vesika, resistensi urethra, maka setiap kesulitan

miksi dapat disebabkan oleh ketiga faktor penyebab tersebut. Kelemahan

destrusor dapat disebabkan oleh kelainan saraf (nurogonic bladder), misalnya

pada lesi medulla spinalis, neuropathy diabeticum, sehabis operasional radikal

yang mengorbankan persarafan didaerah pelvis, alkoholisme, penggunaan obat

penenang, ganglion blocking agant, dan obat parasimpatolitik. Kekakuan leher

vesika dapat disebabkan oleh proses fibrosis (blader neck contyracture), sedang

resistensi urethra dapat disebabkan oleh karena pembesaran prostat jinak atau

ganas, tumor dileher vesika, batu di urethra atau striktur urethra. Kelainan tersebut

dapat dilihat bila dilakukan sistoskopi. Disamping itu meskipun di indonesia.

9

2.9 Pemeriksaan laboratorium BPH.

Pemeriksaan urine dapat memberi keterangan adanya kelainan lain yg

penting harus diperhatikan dalam penangganan penderita selanjutnya , seperti :

a) Adanya diabetes melitus

b) Proteinuria yg dapat memberi petunjuk adanya gangguan pada ginjal ,

lekositosuria adanya infeksi

c) Hematuria adanya batu atau keganasan

3.0 Penatalaksanaan.

Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah :

a) Memperbaiki keluhan miksi

b) Meningkatkan kualitas hidup

c) Mengurangi obstruksi infravesika

d) Mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal

e) Mengurangi volume residu urine setelah miksi

f) Mencegah progresifitas penyakit.

Hal ini dapat dicapai dengan cara :

a. Medikamentosa

b. Pembedahan

c. Tindakan endurologi yg kurang invasif

Tabel. 2.1. Pilihan Terapi pada Benign Hyperplasia Prostat

Observasi

Medikamentosa Operasi Invasif minimal

Watchfull waiting

Penghambat adrenergik –α Penghambat adrenergik- α Filoterapi Hormonal

Prostatektomi terbuka

Endourologi : 1. TUR P2. TUIP3. TULP4. TULP

elektrovaporisasi

TUMT TUBD Stent uretra TUNA

10

Watchfull waiting.

Pilihan tanpa terapi ini ditunjukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS

dibawah 7, yaitu keluhan ringan yg tidak menggangu aktivitas sehari-hari. Pasien

tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu

hal yg mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya :

a) Jangan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam

b) Kurangi mengkonsumsi makanan atau minuman yg nengiritasi buli-buli

(kopi atau cokelat)

c) Batasi penggunaan obat-obat influenza yg mengandung

fenilpropanolamin

d) Kurangi makanan pedas atau asin

e) Jangan menahan kencing terlalu lama.(8)

a. Medikamentosa.

Tujuan terapi ini adalah berusaha untuk :

a) Mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik

penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan penghambat

adrenergik alfa ( adrenergik alfa blocker)

b) Menguangi volume prostat sebagai komponen statik dengan cara

menurunkan kadar hormon testosteron dihidotestosteron ( DHT) melalui

penghambat 5 alfa –reduktase. Selain kedua cara diatas , banyak dipakai

terapi menggunakan fitofarmaka yg mekanisme kerjanya masih belum

jelas.

b. Penghambat reseptor adrenergik alfa.

Caine adalah yang pertama kali melaporkan penggunaan obat penghambat

adrenergik alfa sebagai salah satu terapi BPH. Pada saat itu dipakai

fenoksibenzamin. Yaitu penghambat alfa yg tidak selektif yg ternyata mampu

memperbaiki laju pancaran miksi dan mengurangi keluhan miksi. Sayangnya obat

ini tidak disenangin oleh pasien karena menyebabkan komplikasi sistemik yg

tidak diharapkan, diantaranya adalah hipotensi postural dan kelainan

kardiovaskuler lain.

11

Diketemukan nya obat penghambat adrenergik α1 dapat mengurangi

penyulit sistemik yg diakibatkan oleh efek hambatan pada α2dari

fenoksibenzamin.

Beberapa golongan obat penghambat adrenergik-α1 adalah:

a) Prazosin diberikan 2x sehari

b) Terazosin diberikan 1x sehari

c) Afluzosin diberikan 1x sehari

d) Doksazosin diberikan 1x sehari

Obat-obat ini digolongkan untuk dilaporkan dapat memperbaiki keluhan

miksi dan laju pancaran urine.

c. Penghambat 5 alfa-reduktase.

Obat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan dihidrotestosteron

(DHT) dari testosteron yg di katalisis oleh enzim 5 alfa-reduktase di dalam sel-sel

prostat. Menurun nya kadar DHT menyebabkan sintesis protein dan replikasi sel-

sel prostat menurun.

Dilaporkan bahwa pemberian obat ini ( finasteride ) 5 mg sehari yg

diberika sekali setelah 6 bulan mampu menyebabkan penurunan prostat hingga

28% hal ini memperbaiki miksi dan pancaran miksi.

d. Fitofarmaka.

Beberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan dapat dipakai untuk memperbaiki

gejala akibat obstruksi prostat, tetapi data-data farmakologik tentang kandungan

zat aktif yg mendukung mekanisme kerja obat fitoterapi sampai saat ini belum

diketahui dengan pasti. Kemungkinan bekerja sebagai :

a) Anti –estrogen

b) Anti androgen

c) Menurunkan kadar sex hormone binding globulin ( SHBG)

d) Inflammasi

e) Memperkecil volume prostat

12

e. Pembedahan.

Penyelesaian masalah pasien hiperplasia prostat jangka panjang yg paling

baik saat ini adalah pembedahan , karena pemberian obat-obat atau terapi non

invasif lainnya membutuhkan jangka waktu yg sangat cukup lama untuk

melihat hasil terapi.

Desobtruksi kelenjar prostat akan menyembuhkan gejala obstruksi dan

miksi yg tidak lampias. Hal ini dapat dikerjakan dengan cara oerasi terbuka,

reseksi prostat transuretra ( TURP ) , atau insisi prostat transuretra TUIP atau

BNI ( transurethral incision of the prostate dan bladder neck incision )

Pembedahan direkomendasikan pada pasien BPH yang:

a) Tidak menunjukan perbaikan setelah terapi medikamentosa

b) Mangalami retensi urine

c) Infeksi saluran kemih berulang

d) Hematuria

e) Gagal ginjal

f) Timbulnya batu saluran kemih atau penyulit lain akibat obstruksi saluran

kemih bagian bawah.

1. Pembedahan terbuka.

Prostatektomi terbuka adalah tindakan yg paling tua yg masih banyak

dikerjakan saat ini, paling invasif, dan paling efisien sebagai terapi BPH.

Prostatektomi terbuka dapat dilakukan melalui pendekatan suprubik transvesikal

(freyer) atau retropubik intravesikal (millin) . prostatektomi terbuka dilanjutkan

untuk prostat yg sangat besar >100 gram.

2. Pembedahan endourologi.

Pembedahan endourologi transuretra dapat dilakukan dengan memakai

tenaga elektrik TURP ( transurethral resection of the prostate ) . ata dengan

memakia energi laser. Operasi terhadap prostat berupa reseksi (TURP) , insisi

(TUIP) atau evaporasi.

13

Gambar 2.2 : Gambaran Teknik prostatektomi(8)

F. TURP (reseksi prostat trasurethra).

Reseksi kelnjar prostat dilakukan transurethra dengan menggunakan cairan

irigan (pembilas) agar daerh yg akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh

darah.

Sindroma ini ditandai dengan gelisah , kesadaran menurun , tekanan darah

meningkat , bradikardi. Jika tidak diatasi akan mengalami edema otak yg akhirnya

jatuh dalam koma dan meninggal . angka mortalitas sindroma TURP ini adalah

0,99%.

G. Elektrovaporisasi prostat.

Cara elektrovaporisasi prostat adalah sama dengan TURP , hanya saja

teknik ini memakai roller ball yg spesifik dan dengan mesin diatermi yg cukup

kuat , sehingga mampu membuat vaporisasi kelenjar prostat. Teknik ini cukup

aman tidak banyak menimbulkan perdarahan saat operasi , dan masa mondok

dirumah sakit lebih singkat. Namun teknik ini hanya di peruntuhkan pada prostat

yg tidak terlalu besar <50gram dan membutuhkan waktu operasi yg lebih lama.

14

H. Laser prostatektomi.

Energi laser mulai dipakai sebagai terapi BPH tahun 1986 , terdapat 4 jenis

energi yg dipakai :

a) Nd : YAG

b) Holmium : YAG

c) KTP : YAG

d) Dan diode yg dapat dipancarkan mealalui bare fibre, right angle fibre,

atau intersitial fibre.

Kelenjar prostat pada suhu 60-65O C akan mengalami koagulasi dan pada suhu yg

≥100 OC mengalami vaporisasi.

1. Tindakan Invasive Maksimal.

Selain tindakan invasif seperti yg telah disebutkan diatas , saat ini

dikembangkan tindakan invasif minimal yg terutama ditujukan pada pasien yg

mempunyai resiko tinggi terhadap pembedahan.

Tindakan invasif minimal itu diantaranya adalah :

a) Thermoterapi

b) TUNA ( transurethral needle ablation of the prostate )

c) Pemasangan stent ( prostacath ) , HIFU ( high intensity focused ultrasound

) dan dilatasi dengan balon ( transurethral ballon dilatation ).

A. Termoterapi

Termoterapi kelenjar prostat adalah pemanasan dengan gelombang mikro

pada frekuensi 915-1296 Mhz yg dipancarkan melalui antena yg diletakan

didalam uretra. Dengan pemanasan yg melebihi 44 C menyebabkan destruksi

jaringan pada zona transisional prostat karena nekrosisi koagulasi . prosedur ini

dapat dikerjakan secara poliklinis tanpa pembiusan dan cara ini direkomendasikan

bagi prostat yg ukuran nya kecil .

B. TUNA

Teknik ini memakai energi frekuensi radio yg menimbulkan panas sampai

mencapai 100 OC , sehingga menyebabkan nekrosis jaringan prostat. Sistem ini

15

terdiri dari atas kateter TUNA yg dihubungkan denagn generator yg dapat

membangkitkan energi pada frekuensi radio 490 kHz.

C. Stent

Stent prostat dipasang pada uretra prostatika untuk mengatasi obstruksi

karena pembesaran prostat. Stent dipasang intraluminal di antara leher buli-buli

dan disebelah proksimal verumontanum sehingga urine dapat leluasa melewati

lumen uretra prostatika . stent dapat dipasang secara temporer atau permanen. Yg

tempore dipasang selama 6-36 bulan dan terbuat dari bahan yg tidak diserap dan

tidak mengadakan reaksi dengan jaringan. Alat ini dipasang dan dilepaskan

kembali secara endoskopi.

Stent yg permanen terbuat dari anyaman dari bahan logam super alloy , nikel ,

atau titanium. Dalam jangka wkatu lama bahan ini akan diliputi oleh urotelium

sehingga jika suatu saat ingin dilepas harus membutuhkan anestesi umum atau

regional.

D. HIFU

Energi panas yg ditunjukan untuk menimbulkan neksrosis pada prostat

berasal dari gelombang ultrasonografi dari transduser piezokeramik yg

mempunyai frekuensi 0,5-10mHz. Energi dipancarkan melalui alat yg diletakan

transrektal dan difokuskan ke kelenjar prostat. Teknik ini memerlukan anestesi

umum.

F. Kontrol Berkala

Setiap pasien hiperplasia prostat yg telah mendapatkan pengobatan perlu

kontrol secara teratur untuk mengetahui perkembangan penyakitnya . jadwal

kontrol tergantung pada tindakan apa yg sudah dijalanin.

16

3.1 Definisi dan morfologi carcinoma prostat.

Tumor ganas prostat merupakan tumor ganas tersering pada laki-laki

khususnya didunia barat dan insidensnya meningkat pada usia lebih dari 50 tahun.

Penyebabnya belum diketahui. ( patologi anatomi)

Pada karsinoma prostat 70% -80% timbul dikelenjar luar (perifer)

sehingga dapat diraba sebagian nodus-nodus keras iregular pada pemeriksaan

rektum dgn jari. Kerena letaknya diperifer lebih kecil kemungkinan menyebabkan

obstruksi urethra pada tahap awal dari pada hiperplasia nodular. Lesi awalnya

biasanya tampak sebagian massa berbatas tidak jelas dibawah kapsul prostat.

Pada permukaan potongan , fokus karsinoma muncul sebagai lesi padat , abu-abu

putih sampai kuning , yang menginfiltrasi kelenjar disekitarnya dengan tepi kabur.(6)

Gambar 2.3 : Gambaran carcinoma prostat(6)

Metastasis ke kelenjar getah bening panggul regional dapat terjadi sejak

awal. Kanker lokal tahap lanjut sering menginfiltrasi vesikula seminalis dan zona

periuretra prostat serta mungkin menginvasi jaringan lunak disekitarnya dan

dinding kandung kemih.

Fasia Denonvillers , lapisan jaringan ikat yg memisahkan struktur

genitourinaria bawah dari rektum, biasanya menghambat pertumbuhan

pertumbuhan rektum, biasanya menghambat pertumbuhan tumor ke arah

17

posterior. Oleh karena itu invasi ke rektum lebih jarang terjadi dari pada invasi ke

struktur lain didekat tumor.

3.2 Etiologi carcinoma prostat.

Etiologi karsinoma prostat tidak diketahui, suatu penelitian distribusi

geografik menghasilkan beberapa pemahaman. Insidensi pada pria jepang yg

rendah akan meningkat mendekati orang kulit putih amerika bila mereka

beremigrasi ke amerika serikat.

Hal ini menunjukan pentingnya peranan faktor lingkungan. Pertumbuhan

karsinoma prostat bergantung pada androgen. Beberapa derajat ketergantungan

terhadap androgen ditunjukan oleh semua karsinoma prostat, yang

memungkinkan pengendalian kanker prostat dengan cara menghilangkan

androgen.(3)

3.3 Patologi carcinoma prostat.

Secara Makroskopis, karsinoma prostat tampak sebagai suatu daerah abu-

abu dan kuning keabuan yang tidak berbatas tegas dan tidak teratur dgn

konsistensi keras pada irisan jaringan. Lebih dari 75% kanker timbul pada bagian

luar kelenjar terutama pada bagian posterior.

Secara histologi, karsinoma prostat merupakan adenokarsinoma yg timbul

pada epitel kelenjar. Kanker ini dapat berdiferensiasi baik membentuk kelenjar-

kelenjar besar atau kecil atau berdiferensiasi buruk dan menginvasi stroma secara

ekstensif.

Sebagian besar kanker prostat timbul pada luar kelenjar sehingga gejala

terkenanya uretra akan tampak pada perjalanan penyakit yg relatif lanjut.

Obstruksi dan hematuria tampak pada tumor yg besar atau pada tumor sentral yg

jarang.(3)

3.4 Gejala klinis carcinoma prostat.

18

Gejala –gejala berkemih :

a) Perubahan aliran berkemih

b) Hematuria

c) Peningkatan frekuensi berkemih timbul pada tahap lanjut karena tumor

biasanya terletak pada lokasi posterior perifer.

Kanker prostat stadium dini biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan

colok dubur berupa nodul keras pada prostat atau adanya peningkatan kadar

penanda tumor PSA ( prostate sfecific antigens ) pada saat pemeriksaan

laboratorium. Kanker dapat menekan rektum dan menyebabkan keluhan buang air

besar. Kanker prostat yg sudah mengadakan metastasis ke tulang memberikan

gejala nyeri tulang, fraktur pada tempat metastasis , atau kelainan neurologis jika

metastasis pada tulang vertebra.

Pemeriksaan fisis yg penting colok dubur, tetapi pada stadium dini ini

perlui dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal (TRUS).

3.5 Pemeriksaan carcinoma prostat.

Pemeriksaan ini tidak ditemukan kelainan yg khas, mugkin dijumpain

peningian kadar ureum dan kreatinin darah bila sudah terjadi obstruksi seluran

kemih bagian bawah yg kronis. Fosfatase asam prostat meningkat bila sudah

terdapat metastasis . Enzim lain nya adalah PSA ( prostatic sfecific antigens) yg

bersamaan dengan pemeriksaan colok dubur untuk pemeriksaan penyaring pada

penyakit ini.

3.6 Penyebaran carcinoma prostat.

Tumor yg berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat

dan mengadakan infiltrasi ke organ sekitarnya.

1) Penyebaran secara limfogen melalui :

A. kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe

retroperitoneal dan

2) penyebaran secara hematogen melalui :

19

A. vena vertebralis menuju tulang pelvis , femur sebelah

proksimal ,

B. vertebra lumbalis, kosta , paru , hepar , dan otak.

Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik, meskipun

kadang-kadang bisa juga terjadi osteolitik.(8)

3.7 Diagnosa carcinoma prostat.

Untuk membantu menengakan diagnosis suatu adenokarsinoma prostat

dan mengikuti perkembangan penyakit tumor ini , terdapat beberapa penada

tumor, yaitu :

a) PAP ( prostatic acid phosphatase) dihasilkan oleh sel asini prostat dan

disekresikan kedalam duktuli prostat.

b) PSA ( prostate specific antigen ) yaitu suatu glikoprotein yg dihasilkan

oleh sitoplasma sel prostat, dan berperan dalam melakukan likuefaksi

cairan semen . PSA berguna untuk melakukan deteksi dini adanya kanker

prostat dan evaluasi lanjutan setelah terapi kanker prostat.

Terabanya nodul keras pada prostat mengarahkan ke beberapa diagnosa

banding selain karsinoma prostat yaitu:

a) Tuberkulosis

b) Prostatitis granulomatosis

c) Batu dalam kelenjar prostat.

Untuk itu, selain pemeriksaan radiologi, mutlak dilakukan biopsi prostat.(7)

3.8 Stadium carcinoma prosstat ( stadium ABCD ).

Stadium A ( stadium I): Karsinoma laten atau karsinoma insidental prostat.

A1 : Pemeriksaan histologik tumor ≤ 3 lapangan pandang besar.

A2 : Pemeriksaan histologik tumor ≥ 3 lapangan pandang besar.

Stadium B ( stadium II) : Tumor terbatas didalam prostat.

B1: Nodul soliter kecil terbatas dalam satu lobus prostat ( atau diameter tumor ≤

1,5 cm) .

B2: Nodul tumor multipel , menginvasi lebih dari satu lobus prostat ( atau

diameter tumor ≥ 1,5 cm)

20

Stadium C ( stadium III) : Tumor menginvasi organ sekitar.

C1: Tumor menembus kapsul prostat tapi belum menginvasi vesikula seminalis.

C2 : Tumor menginvasi vesikula seminalis atau dinding pelvis.

Stadium D ( stadium IV) : Tumor metastasis kelenjar limfe regional , kelenjar

limfe jauh atau organ jauh.

D1: Tumor menginvasi kelenjar limfe kavum pelvis dibawah bifurkasio aorta.

D2: tumor mengivasi kelenjar limfe kavum pelvis diatas bifurkasio aorta dan atau

terdapat metastasis organ jauh.

Ketika secara klinis ditetapkan stadium B1, pemeriksaan patologi 10-20% terdapat

metastasis kelenjar limfe, stadium B2 15-40%, stadium C mencapai 40-80%.(9)

3.9 Terapi carcinoma prostat.

Formula terapi karsinoma prostat harus berdasarkan stadium, usia, kondisi

umum pasien, dll. Metode terapi regular mencakup terapi penelitian,

prostatektomi radikal, terapi hormonal, radioterapi, dan kemoterapi, dll.

Stadium A : nodul soliter , diferensiasi baik tanpa metastasis, pasca reaksi

tak perlu terapi lebih lanjut, tapi perlu ditindak lanjuti secara ketat (penantian).

Bila lesi luas maka dilakukan prostatektomi radikal atau terapi.

Stadium B : dengan prostatektomi radikal. Paling sering dengan teknik

retropubik. Kelebihannya adalah teknik operasi mudah dikuasai, komplikasi

sedikit, reaksi tuntas, dapat sekaligus membersihkan kelenjar limfe, kavum pelvis

juga mempertahankan pleksus neurovaskular prostat.

Stadium C dan D : umumnya dianjurkan terapi hormonal. terdapat 3

metode: orkidektomi ( kastrasi ), terapi estrogen, hormon pelepas LH.

Terhadap kanker prostat stadium lanjut umumnya digunakan terapi

hormonal, bila hasilnya kurang baik baru dengan kemoterapi.(9)

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

21

4.1 Kerangka Konsep.

Kerangka konsep peneliti tentang Usia Penderita Benign Prostat

Hyperplasia Dan Carsinoma Prostat di RSUD Dr. Pirngadi Medan Tahun 2011-

2012.

4.2 Variabel Penelitian.

Sesuai dengan hipotesis dan desain penelitian yang akan dilakukan, maka

variabel dalam penelitian ini adalah :

a) Variabel Bebas : Perbedaan usia penderita Benign Prostat Hyperplasia dan

Carsinoma Prostat di RSUD Dr.Pirngadi Medan

b) Variabel Terikat : Perbedaan usia penderita Benign Prostat Hyperplasia

dan Carsinoma Prostat di RSUD Dr. Pirngadi Medan berdasarkan

diagnosa dan kriteria WHO yang diperoleh oleh Rekam Medik

4.3 Jenis Penelitian.

Jenis penelitian ini adalah metode analitik kategorik berpasangan dengan

dua hipotesa, Dimana memberikan gambaran usia penderita BPH dan carcinoma

prostat di RSUD dr.PIRNGADI Medan.

4.4 Tempat dan Waktu penelitian.

4.4.1. Tempat Penelitian.

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum dr. PIRNGADI Medan.

4.4.2 Waktu penelitian.

Penelitian ini berlangsung di Rumah Sakit Umum dr. PIRNGADI Medan

dari bulan juli 2013 – Oktober 2013.

4.5 Populasi dan sampel penelitian.

UsiaBenign Prostat hyperplasia

Carsinoma prostat

22

4.5.1 Populasi.

Populasi dalam penelitian ini adalah semua usia penderita Benign prostat

hyperplasia ( BPH ) Dan carcinoma prostat di rumah sakit umum pirngadi medan

Tahun 2011-2012.

4.5.2. Sampel.

Teknik pengambilan sampel dilakukan dengan teknik Simple Random

Sampling yaitu dengan pengambilan sampel secara acak dan sederhana yaitu

dengan mengundi data Rekam Medik penderita Fibroadenoma Payudara dan

Karsinoma Payudara di RSUD Dr. Pirngadi Medan Tahun 2011-2012

Dengan Rumus sebagai berikut.

Zα : Defiat Baku Alfa

Zβ : Defiat Baku Beta

Π : Besarnya diskordan (ketidaksesuaian)

P1 - P2 : Selisih proporsi minimal yang dianggap bermakna

Untuk menentukan besar sampel, peneliti menetapkan bahwa perbedaan

proporsi minimal adalah sebesar 20% dengan proporsi diskordan 0,4. Bila

ditetapkan kesalahan tipe I sebesar 5%, kesalahan tipe II sebesar 20%, dengan

hipotesis dua arah. Peneliti menetapkan alfa sebesar 5% sehingga nilai Zα = 1,96 ,

Zβ = 0,84 , P1 - P2 = 0,2 , π = 0,4 Dengan demikian, besar sampel yang diperlukan

adalah:

n1 = n2 = (Zα+Zβ)2 π

(P1-P2) 2

= (1,96 + 0,84)2 0,4

n1 = n2= (Zα+Zβ)2 π

(P1-P2) 2

23

(0,2)2

= 78,40 (dibulatkan menjadi 79)

Dengan demikian, besar sampel untuk tiap kelompok adalah 79.

4.6 Kriteria Inklusi dan Eksklusi.

4.6.1 Kriteria Inklusi.

Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah data rekam medik penderita

benign prostate hyperplasia ( BPH ) dan carcinoma prostat di Rumah sakit umum

pirngadi medan tahun 2011-2012.

4.6.2 Kriteria Eksklusi.

Kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah data rekam medik yg bukan

penderita benign prostate hyperplasia ( BPH ) dan carcinoma prostat di Rumah

sakit umum pirngadi medan tahun 2011-2012.

4.7 Teknik Pengumpulan Data.

Pada tahap awal peneliti akan mengajukan permohonan izin pelaksanaan

penelitian pada institusi pendidikan program studi fakultas kedokteran universitas

islam sumatera utara , untuk dikirim ke kabid penelitian dan pengembangan

rumah sakit umum pirngadi kota medan. Setelah mendapatkan izin , maka peneliti

mengumpulkan data penelitian. Teknik pengumpulan data dalam penelitian ini

dengan melihat data sekunder yaitu hasil rekam medik semua usia penderita

Benign prostate hyperplasia (BPH) dan carcinoma prostat di rumah sakit umum

pirngadi medan Tahun 2011-2012.

4.8 Pengolahan Data dan Analisa Data.

24

4.8.1 Pengolahan Data.

Pengolahan data adalah suatu proses dalam memperoleh data ringkasan

atau angka ringkasan dengan menggunakan cara-cara tertentu.

Editing

Dilakukan untuk memeriksa kecepatan dan kelengkapan data.

Coding

Data yg telah terkumpul dan di koreksi kecepatan dan kelengkapan nya,

kemudian diberikan kode secara manual maupun dengan komputer.

Cleaning

Pemeriksaan data yg sudah di masukan kedalam program komputer guna

menghindari terjadinya kesalahan pada pemasukan data.

Saving

Penyimpanan data untuk siap di analisis.

4.8.2 Analisis data.

Analisis data yg digunakan adalah dengan memakai bantuan program

SPSS.

DAFTAR PUSTAKA

25

x

1. Price SA. PATOFISIOLOGI Jakarta: EGC; 2005.

2. hubungan usia dengan kejadian bph. [Online].; 2010 [cited 2013 mei 23. Available from: http.kutakomputer.wordpress.com.

3. chandrasoma p. PATOLOGI ANATOMI Jakarta: EGC; 2005.

4. Wibowo DS. Anatomi Tubuh Manusia. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2005.

5. Putz R. anatomi tubuh manusia. In SOBOTTA. Jakarta: EGC; 2006.

6. Robbin K. Carsinoma Prostat. In Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC; 2007.

7. Reksoprodjo S. Carsinoma Prostst. In Kumpulan Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005.

8. Purnomo B B. Penatalaksanaan Benign Hyperplasia Prostat. In Dasar Dasar Urologi. Jakarta: CV.Sagung Seto; 2003.

9. Japaries W. Stadium Carsinoma Prostat. In desen w, editor. Buku Ajar Onkologi Klinik. Jakarta: FKUI; 2008.

10. Notoatmodjo S. In Metodelogi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta; 2010.

11. nuswantari D. In Kamus Saku Kedokteran DORLAN. Jakarta: EGC; 2002.

x

xx

xx