Definisi : Hati merupakan organ tubuh penting dalam metabolisme lemak. Salah satu manifestasi klinis akibat gangguan metabolisme lemak adalah perlemakan hati. Dalam keadaan normal, lemak di hati hanya merupakan 5% dari berat seluruh tubuh. Sebagian besar lemak di hati berbentuk trigliserida, fosfolipid, asam lemak, kolesterol dan ester-kolesterol. Pada perlemakan hati yang berat, lemak di hati dapat mencapai 50-60% dari berat hati seluruhnya.Perlemakan hati adalah keadaan di mana lemak di hati melebihi 5% dari beratnya hati itu sendiri.

Etiologi : dapat dibagi 2 kelompok besar1. Perlemakan hati alkoholik (Alcoholic Fatty Liver) yang biasanya berupa steatosis makrovesikular. Kelompok ini mencakup hepatitis alkoholik dan sirosis.2. Perlemakan hati non alkoholik (Non Alcoholic Fatty Liver)Steatosis makrovesikular : Obesitas Diabetes melitus tipe 2 Hiperlipidemia Malnutrisi protein-kalori Bedah pintas jejuno ileal Nutrisi parenteral total Obat-obatan (kortikosteroid, estrogen)Steatosis mikrovesikular : Perlemakan hati akut pada kehamilan Obat-obatan (tetrasiklin) Keadaan lain yang jarang ditemukan (reyes syndrome)Pada keadaan normal trigliserida di hati bersama apoprotein disekresikan ke sirkulasi/plasma dalam bentuk lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Bila terjadi gangguan keseimbangan antara sintesis trigliserida (peningkatan/penurunan) dengan sekresi VLDL, akan terjadi timbunan lemak dalam sel hati. Secara morfologis, hal ini dinyatakan sebagai perlemakan hati. Mekanisme terjadinya perlemakan hati disebabkan oleh 4 cara : Peningkatan transportasi/suplai asam lemak (dari perifer ke hati) Penurunan transportasi lemak (dari hati ke perifer) dalam bentuk VLDL. Penurunan oksidasi asam lemak Peningkatan oksidasi asam lemak (produksi lemak oleh sel hati meningkat).

1. Perlemakan Hati Alkoholik = alcoholic fatty liver (AFL)Penimbunan trigliserida di dalam sel hati membuktikan bahwa kecepatan pembentukan trigliserida melebihi kecepatan pembentukan VLDL (kemampuan oksidasi asam lemak menurun).

Patologi:pada AFL lemak tertimbun dalam sel hati dalam bentuk steatosis makrovesikular dan mendesak inti ke pinggir.Diagnosis:Diagnosis AFL ditegakkan berdasarkan biopsi hati, walaupun AFL 90% disertai hepatomegali. Tanpa biopsi AFL tidak dapat dibedakan dari hepatitis alkoholik atau fibrosis disertai sirosis alkoholik. Pada umumnya AFL secara morfologis sukar dibedakan dari steaosis non-alkoholik karena obesitas dan diabetes melitus tipe 2.

Masalah Klinis:Kurang lebih 1/3 dari semua FL disertai dengan alkoholik kronik. Sebaliknya biopsi hati pada pasien alkoholik sebagian besar (75%) menunjukkan tahapan steatosis yang bervariasi, 1/3nya menunjukkan infiltrasi lemak yang masif, sehingga adanya infiltrasi lemak apapun tahapnya merupakan manifestasi gangguan metabolisme dan tidak menyebabkan kerusakan sel hati. Konsumsi alkohol yang sedang selama 3 hari saja telah dapat menyebabkan peningkatan lemak di sel hati. Hal ini tidak dapat dicegah dengan makan tinggi protein, rendah lemak sekalipun.Sebaliknya berhenti minum alkohol dan makan tinggi protein dan kalori dapat menghilangkan dengan cepat lemak di hati dan steatosis berat dapat pulih dapat waktu 4-6 minggu. AFL saja selalu dapat pulih kembali dan tidak merupakan kerusakan yang progresif.

Prognosis:Pada umumnya prognosis baik. Sungguhpun AFL dapat berakibat serius dengan penyulit yang mematikan, seperti kematian mendadak akibat emboli lemak diparu, otak, dan ginjal.

2. Perlemakan hati non alkoholik 2.a steatosis makrovesikular>> obesitas Simptomatologi; asimptomatik. Pada ct scan parenkim hati hipodens, dan didapatkan juga peningkatan transaminase. Sebagian besar (60%) kelompok obesitas adalah steatosis makrovesikular tanpa keluhan dan seringkali ditemukan secara kebetulan karena adanya peningkatan transaminase atau ditemukannya hepatomegali pada pemeriksaan fisis di samping obesitas. Walaupun NAFL sering dikaitkan denga obesitas dan tidak ganas, 1/3 kasus dapat berlanjut ke sirosis. Penurunan berat badan sangat dianjurkan dan ini dapat menghentikan/mencegah terjadinya steatonekrosis dan fibrosis.

>> diabetes melitus tipe 2 Hubungan DM dgn FL tidak mengherankan, karena frekuensi obesitas cukup tinggi pada DM tipe-2. Banyak faktor terlibat untuk terjadinya steatosis hepatik pada DM 2. Pada 30-75% pasien DM terdapat hepatomegali asimtomatik akibat perlemakan hati di sertai peningkatan sedang enzim transaminase. Biopsi hati menunjukkan gambaran histologis yang bervariasi. Menurut S. Sherlock, mekanisme FL pada DM disebabkan karena pada DM terdapat kekurangan insulin dan kelebihan glukagon. Ini meningkatkan lipolisis dan menghambat ambilan glukosa, sehingga terjadi peningkatan sintesis trigliserida oleh jaringan adiposa, akibatnya terjadi peningkatan transportasi asam lemak ke hati yang akibatnya trigliserida tertimbun di dalam sel hati. Pengobatan : pada tiap DM koreksi obesitas dan mempertahankan kadar glukosa darah normal selalu diperlukan, walau efeknya terhadap kelainan hatinya belum jelas. Dengan diet yang diawasi, steatosisnya dapat pulih, tetapi fibrosisnya tidak. Sebalikny pernah terjadi steatosis yang meluas dan fatal serta sirosis setelah usaha-uasha penurunan berat badan yang drastis, seingga diperlukan pengawasan yang cemat dalam mengelolanya.