TUGAS DISKUSI BAB ANTIVIRUS

DISUSUN OLEH KELOMPOK 4 :

MAUDINA ( 17 )

NADIA NISA S ( 18 )

NAZDIFIA LUTFI ( 19 )

NOVIA FITRIA A ( 20 )

NURUL ALFIANI ( 21 )

LATAR BELAKANG

Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk mendapat kemoterapi antivirus dengan selektifitas yang tinggi. Siklus replikasi virusyang dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia menyebabkansetiap usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat membahayakan sel yangterinfeksi. Bersamaan dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan pengertian yanglebih dalam mengenai tahap-tahap spesifik dalam replikasi virus sebagai targetkemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa kemoterapi pada infeksi virus dapatdicapai dan reproduksi virus dapat ditekan dengan efek yang minimal pada selhorpes.

LATAR BELAKANG

Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi

belummencapai hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia.

Berbeda dengan antimikroba lainya, antiviral yang dapat menghambat

atau membunuh virus juga akandapat merusak sel hospes dimana virus

itu berada. Ini karena replikasi virus RNAmaupun DNA berlangsung

didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahanlain dari

hospes.

Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana menemukan suatu obatyang

dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus

seperti : peletakan,uncoanting,dan replikasi. Analisis biokimiawi dari

proses sintesis virustelah membuka tabir bagi terapi yang efektif untuk

beberapa infeksi seperti : virushespes, beberapa virus saluran napas

dan human immunodeficiency virus (HIV).

LATAR BELAKANG

Obat ini bersifat tidak selektif dalam menghambat replikasi virus

sehingga banyak fungsi sel hospes juga dihambat. Toksisitas misalnya

supresi sumsum tulang telahmenghalangi obat di atas digunakan secara

parental kecuali vidarabin. Hanyaidoksuridin dan vidarabin yang saat ini

masih dapat digunakan secara topikal sebagaiobat pilihan kedua dan

ketiga pada herpes simplex keratin konjunctifitis.

Obat antivirus generasi baru pada umumnya bekerja lebih selektif

terutama asiklovir sehinggatoksisitasnya lebih rendah.Berdasarkan

pemaparan materi diatas maka penulis tertarik untuk membuatmakalah

yang berjudul Anti Virus.

TUJUAN

Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk mengerti

dan memahami jenis penyakit anti virus, jenis obat anti virus, hubungan

penyakit dan obat anti virusdan proses keperawatannya.

Tujuan khususTujuan khusus dari penulisan makalah ini adalah :

1.Untuk mengetahui jenis penyakit anti virus

2.Untuk mengetahui jenis obat anti virus

3.Untuk mengetahui hubungan penyakit dan obat anti virus

4.Untuk mengetahui proses keperawatan dari obat-obat anti virus.

ANTIVIRUS

Virus (dalam bahasa latin dan sanskerta : visham =

racun) merupakan mikro-organisme hidup yang terkecil, dengan

ukuran antara 20 dan 300 mikroba. Di luar tubuh manusia kerap

kali virus berbentuk seperti Kristal tanpa tanda hidup, sangat ulet

yaitu tahan asam dan basa, serta tahan suhu-suhu rendah dan

tinggi sekali. Baru jika keadaan sekitarnya baik, seperti dalam

tubuh manusia atau hewan, kristal tersebut bernyawa kembali

dan memperbanyak diri.

Pengembangan obat anti virus baik sebagai pencegahan

maupun terapi belum dapat mencapai hasil yang diinginkan,

karena obat-obat anti virus selain menghambat dan membunuh

virus, juga merusak sel-sel hospes dimana virus berada.

ANTIVIRUS

Sejumlah obat anti virus sudah banyak dikembangkan tetapi

hasilnya belum memadai karena toksisitasnya sangat tinggi. Hanya

beberapa anti virus yang saat ini digunakan, antara lain idoksuridin pada

penggunaan topical dan herpes simplex conjungtivitis serta asiklovir.

Dengan mencuatnya masalah penyakit acquired-immuno-

deficiency-syndrom (AIDS) maupun virus lainnya, maka kegiatan penelitian

mencari obat anti viral telahmendapat dukungan yang lebih luas dari

berbagai pihak baik swasta maupun pemerintah, terutama di Negara

maju.Sejumlah obat anti virus dapat dikembangkan didekade 50 dan 60

saat inimemiliki pemamfaatan terbatas. Obat ini adalah idoksuridin,

vidarabin dan sitarabin.

SPESIALITE

NO. NAMA GENERIK

& LATIN

NAMA

DAGANG

SEDIAAN PABRIK

1. Asiklovir Clinovir

Poviral

Cream5%

Eye ointment

30mg/g

Cream 500mg/g

Pharos

Kalbe

Farma

2. Methisoprinol Isoprinosine 500mg/tablet

250mg/5ml syrup

Darya-

Varia

JENIS PENYAKIT ANTIVIRUSA.INFLUENZA

Influensa, biasanya dikenali sebagai flu di masyarakat, adalah penyakit

menular burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari

famili Orthomyxoviridae(virus influensa). Penyakit ini ditularkan dengan

medium udara melalui bersin darisipenderita. Pada manusia, gejala

umum yang terjadi adalah demam, sakittenggorokan, sakit kepala,

hidung tersumbat dan mengeluarkan cairan, batuk, lesuserta rasa tidak

enak badan. Dalam kasus yang lebih buruk, influensa juga

dapatmenyebabkan terjadinya pneumonia, yang dapat mengakibatkan

kematian terutama pada anak-anak dan orang berusia lanjut. Masa

penularan hingga terserang penyakit ini biasanya adalah 1 sampai 3

harisejak kontak dengan hewan atau orang yang influensa. Virus

influensa cepat sekali bermutasi, sehingga setiap kali para ahli virus

harus berusaha menemukan penangkalyang baru. Wabah flu terbesar

pertama adalah pandemi flu spanyol (1918). Beberapatahun yang lalu

kita mengenal flu Hong Kong dan pada tahun 2005 merebak

flu burung. Semua ini menunjukkan betapa sulitnya usaha penangkalan

terhadap penyakit ini.

JENIS PENYAKIT ANTIVIRUS

B. HERPES

Herpes zoster adalah suatu penyakit yang membuat sangat nyeri(rasa

sakit yang amat sangat). Penyakit ini juga disebabkan oleh virus

herpes yang juga mengakibatkan cacar air (virus varisela zoster).

Seperti virus herpes yang lain,virus varisela zoster mempunyai tahapan

penularan awal (cacar air) yang diikuti olehsuatu tahapan tidak aktif.

Kemudian, tanpa alasan virus ini jadi aktif kembali,menjadikan penyakit

yang disebut sebagai herpes zoster. Kurang lebih 20% orangyang

pernah cacar air lambat laun akan mengembangkan herpes zoster.

Keaktifankembali virus ini kemungkinan akan terjadi pada orang

dengan sistem kekebalan yang lemah. Ini termasuk orang dengan

penyakit HIV, dan orang di atas usia 50tahun.Herpes zoster hidup

dalam jaringan saraf. Kejangkitan herpes zoster dimulaidengan gatal,

mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada daerah bentuk

talilebar di dada, punggung, atau hidung dan mata.

Walaupun jarang, herpes zoster dapat menular pada saraf wajah dan mata.

Ini dapat menyebabkan jangkitan di sekitar mulut, pada wajah, leher dan

kulit kepala, dalam dan sekitar telinga, atau pada ujunghidung.Jangkitan

herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh.

Setelah beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan

dengan saraf yangmeradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi cairan.

Kemudian lepuh pecah dan berkeropang. Jika lepuh digaruk, infeksi kulit

dapat terjadi. Ini membutuhkan pengobatan dengan antibiotik dan mungkin

menimbulkan bekas. Biasanya, ruamhilang dalam beberapa minggu, tetapi

kadang-kadang rasa nyeri yang berat dapat bertahan berbulan-bulan

bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini disebut ³neuralgia pascaherpes´.

JENIS PENYAKIT ANTIVIRUS

c. HIVHIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus

yangmenginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama Sel T

CD4+ danmakrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan

tubuh "tuan rumah" danmenghancurkan atau merusak fungsi mereka.

Infeksi dari HIV menyebabkan pengurangan cepat dari sistem

kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekuranganimun. HIV

merupakan penyebab dasar AIDS. HIV berbeda dalam struktur

denganretrovirus yang dijelaskan sebelumnya. Besarnya sekitar 120

nm dalam diameter (seper 120 milyar meter, kira-kira 60 kali lebih kecil

dari sel darah merah) dankasarnya "spherical".HIV menular melalui

hubungan kelamin dan hubungan seks oral, atau melaluianus, transfusi

darah, penggunaan bersama jarum terkontaminasi melalui injeksi

obatdan dalam perawatan kesehatan, dan antara ibu dan bayinya

selama masa hamil, kelahiran dan masa menyusui. UNAIDS

transmission.

Penggunaan pelindung fisik seperti kondom latex dianjurkan untuk

mengurangi penularan HIV melalui seks.Belakangan ini, diusulkan bahwa

penyunatan dapat mengurangi risiko penyebaranvirus HIV, tetapi banyak

ahli percaya bahwa hal ini masih terlalu awal untuk merekomendasikan

penyunatan lelaki dalam rangka mencegah HIV.

Pada akhir tahun 2004 diperkirakan antara 36 hingga 44 juta orang yang

hidupdengan HIV, 25 juta di antaranya adalah penduduk sub-Sahara Afrika.

Perkiraan jumlah orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia pada tahun

2004 adalah antara 4,3 juta hingga 6,4 juta orang. (AIDS epidemic update

December 2004).Di Asia, wabah HIV terutama disebabkan oleh para

pengguna obat bius lewat jarum suntik, hubungan seks baik antarpria

maupun dengan pekerja seks komersial,dan pelanggannya, serta

pasangan seks mereka. Pencegahannya masih kurangmemadai.

MACAM-MACAM OBAT

ANTIVIRUS

1. ASIKLOVIR

Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat

sintetik jenisanalog nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas

pada kelompok virusherpes.

1.Farmakokinetik

Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen ;

volumedistribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan

tubuh. Kadar plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/ml

setelah dosis 200 mgdan 1,3 ug/ml setelah dosis 600 mg. pada pasien

dengan fungsi ginjalnormal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 ½ jam

pada orang dewasa dan 4 jam pada neonatus serta 20 jam pada

pasien anuria. Kadar obat juga dapatdiukur di saliva, cairan lesi dan

secret vagina. Kadar cairan serebrospinalmencapai setengah kadar

plasma. Di ASI kadarnya lebih tinggi. Lebih dari80% dosis obat

dieliminasi melalui filtasi glomerulus ginjal dan sebagiankecil melalui

sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis obat yang diberikandapat

ditemukan kembali di urine sebagai metabolit inaktif.

ASIKLOVIR

2. Mekanisme kerja

Asiklovir merupakan analog 2¶-deoksiguanosin. Asiklovir adalah

suatu prodrug yang beru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme

menjadiasiklovir trifosfat.Langkah yang penting dari proses ini adalah

pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase

pada sel hospes yangterinfeksi oleh virus herpes atau varicella

zoster atau oleh fosfotransferaseyang dihasilkan oleh sitomegalo virus,

kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk

asiklovir difosfat danasiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat

sintesis DNA virusdengan cara kompetisi dengan 2¶-deoksiguanosin

trifosfat dengan substratDNA polimerase virus. Jika asiklovir (dan

bukan 2¶-deosiguanosin) yangmasuk ketahap replikasi DNA virus,

sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat

ireversibel karena enzim eksonukleasetidak dapat memperbaikinya.

Pada proses ini, DNA polimerase virusmenjadi inaktif.

ASIKLOVIR

3. Resistensi

Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutasi pada gen

timidinkinase virus atau pada gen DNA polimerase.

4 Indikasi

Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik (termasuk

keratitisherpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal

dan herpeslabialis) dan infeksi VZV (varisela dan herpes zoster).

Karena kepekaanasiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan

HSV, dosis yangdiperlukan untuk terapi kasus varicella dan zoster jauh

lebih tinggi dari padaterapi infeksi HSV. virus Antivirus Protein virus

yang mengalami mutasi, penyebabresistensiRSVC

ASIKLOVIR

5. Dosis

Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan

untuk herpes zoster ialah 4 kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal

untuk keratitisherpetik adalah dalam bentuk krim ophthalmic 30 % dank

rim 5 % untuk herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat

lainnya dan infeksi VZVdigunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB

perhari.

6. Efek samping

Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir

topikaldalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi

mukosa dan rasaterbakar dan sifatnya sementara jika dipakai pada

luka genitalia. Asiklovir oral, walaupun jarang dapat menyebabkan

mual, diare, ruam dan sakit kepala dan sangat jarang dapat

menyebabkan insufiensi renal danneurotoksitas.

CONTOH OBAT ACYCLOVIR

2. VALASIKLOFIR

Valaksiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya

terdapatdalam formulasi oral. Setelah ditelan, vasiklovir dengan cepat

diubah menjadi asiklovir melalui enzim valasiklovir hidrolase di saluran

cerna dan di hati.

1.Farmakokinetik

Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu

paruheliminasinya 2-3 jam, waktu paruh intraselnya 1-2 jam. Kurang

dari 1% daridosis valasiklovir ditemukan di urine selebihnya dieliminasi

sebagaiasiklovir.

2. Mekanisme kerja dan resistensi

Sama dengan asiklovir

VALASIKLOFIR

3. Indikasi

Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan

olehvirus herpes simpleks, virus varicella-zoster dan sebagai profilaksis

terhadap penyakit yang disebabkan sitomegalovirus.

4. Sediaan dan dosis

Untuk herpes genital per oral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10

hari.Untuk herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.

5. Efek samping

Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan

valasiklovir menyebabkan mikroangiopati trombolik pada pasien

imunosupresi yangmenerima beberapa macam obat.

CONTOH OBAT VALACICLOVIR

3. GANSIKLOVIR

Gansiklovir berbeda dari asiklovir dengan adanya penambahan

gugushidroksimetil pada posisi 3¶ rantai samping asikliknya.

Metabolisme dan danmekanisme kerjanya sama denga asiklovir. Yang

sedikit berbeda adalah padagansiklovir terdapat karbon 3¶ dengan

gugus hidroksil, sehingga masihmemungkinkan adanya perpanjangan

primer dengan template, jadi gansiklovir bukanlah DNA

chain terminator yang absolute seperti asiklovir.

1. Farmakokinetik

Bioavailabilitas oral sangat rendah sehingga gansiklovir diberikan

melaluiinfus intravena. Obat ini tersebar luas keberbagai jaringan

termasuk otak.Kadar di plasma mencapai diatas kadar hambat

minimum (KHM) untuk isolat CMV yakni 0,02-3,0 ug/ml. Waktu paruh

berkisar antara 3-4 jamtetapi menjadi sekitar 30 jam pada penderita

gagal ginjal yang hebat.

Penelitian pada hewan memperlihatkan bahwa gansiklovir dieksresi

melalui ginjal dalam bentuk utuh.

GANSIKLOVIR

2. Mekanisme kerja

Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh

enzimfosfotransferase yang dihasilkan sel yang terinfeksi

sitomegalovirus.Gansiklovir monofosfat merupakan fosfotransferase

yang lebih baik dibandingkan dengan asiklovir. Waktu paruh eliminasi

gansiklovir trifosfatsedikitnya 12 jam, sedangkan asiklovir hanya 1-2

jam. Perbedaan inilahyang menjelaskan mengapa asiklovir lebih

superior dibandingkan denganasiklovir untuk terapi penyakit yang

disebabkan oleh sitomegalovirus.

3. Indikasi

Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada

pasienimmunocompromised (misalnya : AIDS), baik untuk terapi dan

pencegahan.

GANSIKLOVIR

4.Resistensi

Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh

salahsatu dari dua mekanisme. Penurunan fosforilasi gansiklovir

karena mutasi pada fosfotransferase virus yang dikode oleh gen UL97

atau karena mutasi pada DNA polimerase virus. Varian virus yang

sangat resisten padagansiklovir disebabkan karena mutasi pada

keduanya (gen UL97 dan DNA polimerase) dan dapat terjadi resistensi

silang terhadap sidofovir ataufoskarnet.

5. Sediaan dan dosis

Untuk induksi diberikan IV10 mg/kg per hari (2x5 mg/kg, setiap 12

jam)selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance

per oral 3000mg per hari (3 kali sehari 4 kapsul @ 250 mg). implantasi

intraocular (intravitreal) 4,5 mg gansiklovir sebagai terapi lokal CMV

retinitis.

GANSIKLOVIR

6. Efek samping

Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir.

Neutropeniaterjadi pada 15-40% pasien dan trombositopenia terjadi

pada 5-20%.Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan

resikomielotoksisitas gansiklovir. Obat-obat nefrotoksik dapat

menggangguekskresi gansiklovir. Probenesid dan asiklovir dapat

mengurangi klirensrenal gansiklovir. Recombinant colonystimulating

factor (G-CSF

;filgastrim,lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan

neutropenia yangdisebabkan oleh gansiklovir.

CONTOH OBAT GANCICLOVIR

4. VALGANSIKLOVIR

Valgansiklovir merupakan ester L-valine dari gansiklovir.

1. Mekanisme kerja dan resistensi

Sama dengan gansiklovir

2. Indikasi

Infeksi CMV, valgansiklovir oral merupakan sediaan yang

diharapkandapat menggantikan gansiklovir IV dalam terapi dan

pencegahan infeksi dan CMV.

3.Dosis

Untuk induksi diberikan per oral 2 x 900 mg per hari (2 tablet 450 mg

per hari) selama 21 hari, dilanjutkan dengan terapi maintenance 1 x

900 mg/hari.Dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal.

4.Efek samping

Sama dengan gansiklovir. Laporan Efek samping lain yang terjadi

denganterapi valgansiklovir adalah sakit kepala dan gangguan

gastrointestinal.

CONTOH OBAT VALGANCICLOVIR

5. PENSIKLOVIR

Struktur kimia pensiklovir mirip dengan gansiklovir. Metabolism

danmekanisme kerjanya sama dengan asiklovir, namum perbedaannya

pensiklovir bukan DNA chain terminator obligat.

1.Mekanisme kerja

Pada prinsipnya sama dengan asiklovir.

2. Resistensi

Resistensi terhadap pensiklovir disebabkan oleh mutasi pada

timidinkinase atau DNA polimerase virus. Kejadian resistensi selama

pemakaianklinis sangat jarang. Virus herpes yang resisten terhadap

asiklovir jugaresisten terhadap pensiklovir.

3. Indikasi

Infeksi herpes simpleks mokokutan, khususnya herpes labialis

rekuren(cold sores).

PENSIKLOVIR

4. Dosis

Diberikan secara topikal dalam bentuk 1% krim.

5. Efek samping

Reaksi lokal pada tempat aplikasi, namun jarang terjadi.

Antiretrovirus NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR

( NRTI )Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi

DNA proviralsebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena

antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV, obat obat

golongan ini menghambatterjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi

hanya sedikit berefek pada sel yangtelah terinfeksi HIV. Untuk dapat

bekerja, semua obat golongan NRTI harusmengalami fosforilasi oleh

enzim sel hospes di sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh obat

obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali beratdengan steatosis.

CONTOH OBAT PENCICLOVIR

6. ZIDOVUDIN

1. Farmakokinetik

Obat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika

diminum bersama makanan, kadar puncak lebih lambat, tetapi jumlah

total obat yangdiabsorpsi tidak terpengaruh. Penetrasi melewati sawar

otak darah sangat baik dan obat mempunyai waktu paruh 1jam.

Sebagian besar AZT mengalamiglukuronidasi dalam hati dan kemudian

dikeluarkan dalam urine.

2. Mekanisme kerja

Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT)

HIV.Zidovudin bekerja dengan cara menghambat enzim reverse

transcriptasevirus, setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin

mengalamifosforilasi. Gugus AZT 5¶- mono fosfat akan bergabung

pada ujung 3¶ rantaiDNA virus dan menghambat reaksi reverse

transcriptase.

ZIDOVUDIN

3. Resistensi

Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim

reversetranscriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog

nukleosidalainnya. Resistensi : 3. Spektrum aktivitas : HIV(1&2)

4. Indikasi

Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya(seperti

lamivudindan abakafir).

5. Dosis

Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan

sirup5 mg /5ml disi peroral 600 mg / hari.

6. Efek samping

Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

CONTOH OBAT ZIDOVUDIN

7. DIDANOSIN

1. farmakokinetik

Karena sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah,

buffer atau dalam larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika diminum

dalam keadaan puasa makanan menyebabkan absorpsi kurang. Obat

masuk system saraf pusat tetapi kurang dari AZT. Sekitar 55% obat

diekskresi dalam urin.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan

pembentukanrantai DNA virus.3.

3. Resistensi

Resistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada

reversetranscriptase.

Spektrum aktivitas : HIV (1 & 2)4.

DIDANOSIN

4. Indikasi

Infeksi HIV, terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi

antiHIV lainnya.

5. Dosis

Tablet & kapsul salut enteric peroral 400 mg / hari dalam dosis

tunngalatau terbagi.

6. Efek samping

Diare, pancreatitis, neuripati perifer.

CONTOH OBAT DIDANOSIN

8. ZALSITABIN

1. Farmakokinetik

Zalsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX TC

akan menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh tetapi

penetrasi ke SSP lebih rendah dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai

obat dimetabolisme menjadi DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin

adalah jalan ekskresi utamameskipun eliminasi pekal bersama

metabolitnya.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan

pembentukanrantai DNA virus.

3. Resistensi

Resistensi terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada

reversetranscriptase. Dilaporkan ada resisitensi silang dengan

lamivudin. Spektrumaktivitas : HIV (1 & 2).

ZALSITABIN

4. Indikasi

Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa tingkat

lanjut yang tidak responsive terhadap zidovudin dalam

kombinasi dengan anti HIV lainnya(bukan zidanudin).

5. Dosis

Diberikan peroral 2,25 mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8

jam).

6. Efek samping

Neuropati perifer, stomatitis, ruam dan pancreatitis.

CONTOH OBAT ZALSITABIN

9. STAVUDIN

1. Farmakokinetik

Stavudin adalah analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon

2¶dan 3¶ dari gula.Stavudin harus diubah oleh kinase intraselular

menjaditriposfat yang menghambat transcriptase reverse dan

menghentikan rantaiDNA.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan

pembentukkanrantai DNA virus.

3. Resistensi

Disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50.

Spektrumaktivitas : HIV tipe 1 dan 2.

STAVUDIN

4. Indikasi

Infeksi HIV terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan

antiHIVlainnya.

5. Dosis

Per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam).

6. Efek samping

Neuropati periver, sakit kepala, mual, ruam.

CONTOH OBAT STAVUDIN

10. LAMIVUDIN

1. Farmakoinetik

Ketersediaan hayati lamivudin per oral cukup baik dan bergantung

padaekskresi ginjal.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara

menghentikan pembentukan rantai DNA virus.

3. Resistensi

Disebabkan pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya

resistensisilang dengan didanosin dan zalsitabin.

4. Indikasi

Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV, dalam kombinasi dengan

antiHIV lainnya (seperti zidovudin,abakavir).

LAMIVUDIN

5. Dosis

Per oral 300 mg/ hari ( 1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg

1xsehari ). Untuk terapi HIV lamivudin, dapat dikombinasikan

denganzidovudin atau abakavir.

6. Efek samping

Sakit kepala dan mual.

CONTOH OBAT LAMIVUDIN

KESIMPULAN

Kesimpulan dari makalah ini adalah obat-obat antivirus dipakai

untuk membasmi, mencegah atau menghambat penyebaran infeksi virus.

Virus bereplikasi sendiri dalam beberapa tahap.Tujuan dari obat-obat

antivirus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan menghambat salah

satu dari tahap-tahap tersebut, sehingga dengan demikian menghambat

virus untuk bereproduksi. Kelompok obat-obat ini efektif untuk melawan

influenza, spesien herpes, human immunodeficiency virus (HIV).

SARAN

Dengan selesainya makalah ini maka saya selaku penulis akan

memberikansaran berupa :

1. Bagi perawat dalam melakukan proses keperawatan pada obat

antivirusharus lebih teliti dan memahami setiap jenis obat antivirus

agar tidak terjadikesalahan atau maalpraktek.

2. Bagi pembaca semoga makalah ini berguna untuk mempelajari

dan mendalami materi antivirus.

TERIMA KASIH

SEMOGA BERMANFAAT

OKE ………………..