Bab I

Pendahuluan

Latar Belakang

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak terkontrol

dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung kongestif, gagal ginjal,

dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut “silent killer” karena sifatnya asimtomatik dan

setelah beberapa tahun dapat menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. Meskipun

tidak dapat sembuh, pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi

dan komplikasinya. 1

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan

tercatat pada tahun 1987 propoersi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat

menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. 1

Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai

hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang

dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat megenai

prevalensi hipetensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka di teliti. Diperkirakan

terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai

sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu

gangguan sekresi hormone dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal

dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat

menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata. 1

1

Bab II

Laporan Kasus Hasil Kunjungan Rumah

Puskesmas : Pedes

Tanggal kunjungan : 10 November 2015

I. Identitas Pasien :

Nama : Ny. E

Umur : 56 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SD

Alamat : Jl. Pedes Raya, Desa Payungsari

II. Riwayat Biologis Keluarga :

Keadaan kesehatan sekarang : Baik

Kebersihan perorangan : Baik

Penyakit yang sering diderita : Pusing

Penyakit keturunan : Tidak ada

Penyakit kronis/menular : Tidak ada

Kecacatan anggota keluarga : Tidak ada

Pola makan : Sedang (3 kali sehari, teratur, kurang

protein hewani)

Pola istirahat : baik (tidur 8 jam sehari)

Jumlah anggota keluarga : 3 orang

Psikologis Keluarga :

Kebiasaan buruk : Konsumsi makanan mengandung garam

tinggi.

Pengambilan keputusan : Keluarga

Ketergantungan obat : Tidak ada

Tempat mencari pelayanan kesehatan : Puskesmas

Pola rekreasi : Sedang

III. Keadaan Rumah /lingkungan :

2

Jenis bangunan : Semi Permanen

Lantai rumah : Kramik

Luas rumah : 15m x 7m =105 m2

Penerangan : Baik

Kebersihan : Kurang

Ventilasi : Baik

Dapur : Ada

Jamban keluarga : Ada

Sumber air minum : Sumur

Sumber pencemaran : Ada

System pembuangan air limbah : Tidak ada

Tempat pembuangan sampah : Tidak ada (sampah dibakar)

Sanitasi lingkungan : Buruk.

Pemanfaatan pekarangan : Tidak ada (memelihara anak ayam)

IV. Spiritual Keluarga :

Ketaatan beribadah : Baik

Keyakinan tentang kesehatan : Baik

V. Keadaan Sosial Keluarga

Tingkat pendidikan : Sedang

Hubungan antar anggota keluarga : Baik

Hubungan dengan orang lain : Baik

Kegiatan organisasi sosial : Sedang

Keadaan ekonomi : Sedang

VI. Kultural Keluarga

Adat yang berpengaruh : Sunda

Lain – lain : Tidak ada

VII. Daftar anggota keluarga

3

No

Nam

a

Hu

b

dgn

KK

Um

ur

Pen

did

ikan

Pek

erja

an

Aga

ma

Kea

daa

n

Kes

ehat

an

Kea

daa

n

gizi

Imu

nis

asi

KB

Ket

eran

gan

1 Tn. K KK 70 th SMP Buruh Islam Baik Cukup Lupa - -

2 Ny.E Isteri 56 th SMP IRT Islam Baik Cukup Lupa - -

3 Tn.H Anak 30 th SMA - Islam Baik Baik Tidak

Lengkap

- Tinggal

bersama

Keterangan:

1. Tn. K, 70 tahun, KK.

2. Ny. E, 56 tahun, isteri

3. Tn.H, 30 tahun, anak

VIII. Keluhan Utama :

Kepala terasa pusing dari 1 minggu yang lalu.

IX. Keluhan Tambahan :

Tiada

X. Riwayat Penyakit sekarang :

Pasien mengatakan kepala terasa pusing, pusing terasa berputar pasien mengatakan

leher dan bahu terasa pegal dan tegang. Pasien mengatakan sering mengalami keluhan seperti

ini dan mempunyai riwayat darah tingi, pasien juga mengatakan sudah sering berobat ke

Puskesmas Pedes tapi setiap obat habis pasien tidak rutin kontrol ke Puskesmas lagi.

XI. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat Hipertensi

XII. Pemeriksaan fisik :

4

12

3

Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 170/100 mmHg

Pernapasan : 20 x/menit

Nadi : 94 x/menit

Suhu : 36,5ºC

Pemeriksaan Sistematis

Kepala : Rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, bentuk kepala normal.

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat dan isokor.

Telinga : Bentuk normal, sekret tidak ada, membran timpani utuh.

Hidung : Bentuk normal, sekret -/-, pernafasan cuping hidung -/-

Mulut : Bentuk normal, Sianosis perioral (-), caries (-), bibir kering, tonsil T1-T1

Leher : Bentuk normal, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kaku kuduk tidak ada.

Toraks :

Paru-paru

Inspeksi : Gerak dinding dada simetris.

Palpasi : Vocal fremitus kiri dan kanan sama.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronki basah kasar -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus kordis

Palpasi : Teraba pulsasi iktus kordis di sela iga IV garis midclavikularis sinistra.

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, tidak tampak benjolan dan tidak ada gambaran vena.

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba membesar , nyeri tekan (-), turgor

Menurun sedikit.

Perkusi : Timpani pada keempat kuadran.

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Anus dan rektum : Tidak dilakukan.

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

Kelenjar getah bening :Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

5

Refleks : Reflek fisiologis dan patologis tidak tampak kelainan.

XIII. Diagnosis Penyakit :

Hipertensi Grade II

XIV. Diagnosis keluarga :

Tidak didapatkan

XV. Anjuran penatalaksanaan penyakit :

a. Promotif : Menjelaskan apa yang dimaksud dengan Hipertensi dan penyebabnya.

b. Preventif : - Istirahat yang cukup.

- Menagtur pola makan.

- Olahraga yang cukup.

c. Kuratif :

Non Medikamentosa

1. Kurangi asupan garam berlebihan.

2. Olahraga yang cukup.

Medikamentosa

1. Paracetamol 3x500 mg

2. Captopril 2x25 mg

d. Rehabilitatif : -

XVI. Prognosis :

Penyakit : dubia ad bonam

Keluarga : dubia ad bonam

Masyrakat : dubia ad bonam

XVII. Resume

Dari hasil pemeriksaan saat kunjungan rumah pada tanggal 10 November 2015,

Pasien dnegan keluhan kepala pusing sejak 1 minggu yang lalu. leher dan bahu terasa

6

pegal dan tegang. Pasien mengatakan sering mengalami keluhan seperti ini dan mempunyai

riwayat darah tinggi. Pemeriksaan fisik: frekuensi napas 20 kali/menit, frekuensi nadi

94 kali/menit, tekanan darah 170/100 mmHg, suhu 36,6 0 C, suara napas vesikuler,

bunyi jantung I/II regular.

Bab III

Pembahasan

7

Menurut Teori Blum, kesehatan manusia dipengaruhi oleh beberapa unsur yaitu

lingkungan, pelayanan kesehatan, perilaku dan keturunan. Unsur-unsur tersebut saling

berinteraksi dan saling terkait satu sama lain. Juga mengacu pada kemampuan mengetahui,

mengamati, menyadari, dan menanggapi keadaan sehatnya sendiri.

Dari hasil kunjungan rumah didapatkan bahwa pasien mempunyai penyakit hipertensi.

Pasien berpola hidup kurang sehat dan tidak teratur minum obat sehingga memacu

perburukan penyakit. Pasien mengaku malas untuk mengkonsumsi obat tiap hari, dan setiap

obat habis pasien tidak pernah kontrol ke puskesmas.

Maka terbukti bahwa kesehatan manusia diperngaruhi oleh beberapa unsur-unsur

yang disebutkan di Teori Blum. Oleh karena itu sebagai dokter keluarga yang bekerja di

Puskesmas, sebaiknay dapat memberikan kimunikasi, informasi dan edukasi perorangan

untuk memperbaiki pola hidup pasien.

Bab IV

Tinjauan Pustaka

8

4.1 Definisi

Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah peningkatan tekanan darah karena

gangguan sistem peredaran darah. Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, yang selanjutnya disingkat JNC

mendefinisikan hipertensi bila tekanan darah sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih

atau tekanan darah diastolik melebihi 90 mmHg atau lebih. Sedangkan menurut Kaplan

hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri yang dihubungkan dengan perbedaan

usia dan jenis kelamin. 2-4

Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi

pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam

satu hari juga berbeda, di mana paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada

saat tidur malam hari.1,2,5

4.2 Etiologi Penyakit

4.2.1 Pengaturan Aliran DarahMeningkatnya tekanan darah bisa terjadi melalui beberapa

cara, yakni: Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku sehingga sulit

berdilatasi berdilatasi saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah

pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya

dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding

arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan

darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk

sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

- Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu

membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam

tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika

aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak

cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.

- Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di

dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang

mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

4.2.2 Perubahan Fungsi Ginjal

9

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan

air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan

tekanan darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan

air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya

akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

- Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena

itu berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya

tekanan darah tinggi.Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu

ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan

cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya

tekanan darah.

4.2.3 Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk

sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh

terhadap ancaman dari luar).

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung juga mempersempit

sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya

otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak).

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan

volume darah dalam tubuh.

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang

merangsang jantung dan pembuluh darah.1,4

Klasifikasi Tekanan Darah5

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

10

Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 ≥ 160 mmHg (atau) ≥ 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg

atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik

masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami

kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun

dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian

berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian

telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap

sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

Menurut etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Hipertensi Esensial

Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak atau belum

diketahui penyebabnya, sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer

11

Timbulnya hipertensi tidak hanya dipengaruhi oleh satu faktor saja, melainkan

dipengaruhi oleh beberapa faktor yang tidak berdiri sendiri tetapi secara bersama-sama.

Faktor keturunan atau faktor riwayat keluarga merupakan faktor utama yang berperan

dalam patofisiologi hipertensi. Williams et aljuga melaporkan bahwa seseorang dengan

riwayat keluarga hipertensi memiliki resiko terkena penyakit hipertensi empat kali lebih

besar daripada orang tanpa riwayat keluarga hipertensi pada umur 50 tahun. Riwayat

keluarga hipertensi yang dimaksud terutama yang berasal dari keluarga terdekat atau first

degree, seperti orang tua atau saudara kandung. Jika seseorang memiliki dua atau lebih

keluarga terdekat yang menderita hipertensi pada umur kurang dari 55 tahun, maka

seseorang tersebut memiliki resiko 3,8 kali terkena hipertensi pada umur 20-49 tahun.

2. Hipertensi Sekunder

Hipertensi yang penyebabnya karena penyakit lain atau yang disebut hipertensi

sekunder, diderita kira-kira 5% dari penderita hipertensi. Penyebab hipertensi sekunder

dapat digolongkan menjadi empat.6

- Pertama, karena kelainan kardiovaskuler. Hipertensi akibat kelainan kardiovaskuler

biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer pada penyakit aterosklerosis.

- Kedua, hipertensi yang diakibatkan oleh gangguan pada ginjal. Hipertensi ginjal ini

dapat diakibatkan oleh dua hal, yaitu oklusi parsial arteri renalis dan penyakit jaringan

ginjal. Pada oklusi parsial arteri renalis, aliran darah ke ginjal berkurang sehingga

ginjal berespon dengan mengaktifkan angiostensin II yang akan merangsang korteks

adrenal untuk mensekresikan aldosteron. Dengan adanya hormon aldosteron,

reabsorpsi natrium akan meningkat. Selain itu, angiostensin II merupakan

vasokonstriktor yang kuat. Kedua efek ini memang dapat memperbaiki aliran darah

pada arteri renali, tetapi keduanya juga mengakibatkan peningkatan tekanan darah.

Hipertensi renal juga dapat terjadi akibat kerusakan pada ginjal itu sendiri. Apabila

terjadi gangguan pada ginjal, ginjal tidak mampu mengeliminasi beban garam normal.

Terjadi retensi garam sehingga timbul hipertensi.

- Ketiga, hipertensi akibat gangguan endrokrin. Hipertensi endokrin timbul akibat dari

feokromositoma (tumor pada medulla adrenal) dan sindrom Conn. Hanya 0,1% dari

penderita hipertensi yang menderita hipertensi akibat feokromositoma.7 Gejala pada

penyakit ini ditandai oleh peningkatan norepinefrin dan epinefrin. Peningkatan

epinefrin menyebabkan peningkatan curah jantung. Produksi aldosteron korteks

adrenal yang berlebihan ditemukan pada sindrom Conn. Efek dari aldosteron adalah

12

menyerap natrium dan mengeluarkan kalium. Hal inilah yang menyebabkan

hipertensi.7

- Keempat, hipertensi akibat gangguan neurogenik karena adanya lesi pada sistem saraf

otonom.

4.3 Faktor Risiko Hipertensi

4.3.1 Faktor Keturunan

Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat hipertensi di dalam

keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu

telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa

faktor genetik mempunyai peran memicu hipertensi.6 Peranan faktor genetik juga

pernah dilaporkan pada penelitian yang dilakukan Williams et al. Pada penelitian

tersebut dijelaskan bahwa interaksi antara faktor predisposisi berupa genetik dan

faktor lingkungan adalah penyebab timbulnya hipertensi. Seseorang dengan riwayat

keluarga hipertensi memiliki kemungkinan 3,8 kali lebih besar terkena hipertensi

daripada seseorang tanpa riwayat keluarga hipertensi pada umur di bawah 55 tahun.1-

4,6

4.3.2 Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan yang mendapat perhatian paling besar adalah asupan garam.

Asupan garam yang tinggi adalah asupan garam yang melebihi asupan maksimal

yang dianjurkan. Asupan garam yang dianjurkan adalah kurang dari 100 mmol atau

2,4 gram Na atau NaCl sebanyak 6 gram per hari. Asupan garam yang tinggi dapat

meningkatkan tekanan darah arterial karena kadar natrium dalam darah yang tinggi

dapat meningkatkan volume darah. Hal ini disebabkan oleh sifat Na yang menyerap

air sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat.6

Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga

juga berpengaruh memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan

hipertensi, diduga terjadi melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada

saat kita beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan

tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan,

dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.

13

4.3.3 Kegemukan

Kegemukanmerupakan ciri khas dari populasi hipertensi.  Walaupun belum

dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan

membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita

obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang

mempunyai berat badan normal.

4.3.4 Merokok

Telah diketahui bahwa rokok mengandung zat karsinogenik yang berbahaya

bagi tubuh manusia. Resiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap

tiap hari bukan pada lama merokok. Penyebabnya diduga nikotin yang terkandung

dalam rokok. Nikotin berpengaruh pada pelepasan katekolamin oleh sistem saraf

otonom.Katekolamin inilah yang dapat mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut

jantung serta gangguan irama jantung.

4.3.5 Alkohol

Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa ada hubungan antara alkohol dan

timbulnya hipertensi. Peminum alkohol berat akan cenderung hipertensi meskipun

mekanismenya belum diketahui secara pasti.

4.3.6 Usia

Hipertensi meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Hipertensi pada usia

lanjut adalah apabila tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. Terdapat hubungan antara

hipertensi dan bertambahnya usia pernah dilaporkan oleh Dhianingtyas dan

Hendratidalam penelitiannya yang menyatakan bahwa hipertensi diderita oleh subjek

yang sebagian besar berumur 41-60 tahun (78,1%). Subjek yang tidak menderita

hipertensi sebagian besar berumur 18-40 tahun (53,1%). Dengan bertambahnya usia

juga terjadi penurunan elastisitas arteri sehingga dapat menyebabkan peningkatan

tekanan perifer.

4.3.7 Jenis Kelamin

14

Hasil penelitian yang dilakukan oleh Dhianingtyas dan Hendrati menunjukkan

bahwa subjek yang menderita hipertensi sebagian besar berjenis kelamin laki-

laki.11Subjek yang tidak menderita hipertensi sebagian besar berjenis kelamin

perempuan. Pada usia dini terdapat bukti adanya perbedaan tekanan darah antara laki-

laki dan perempuan. Pada masa remaja, batas rata-rata tekanan darah laki-laki lebih

tinggi. Perbedaan ini lebih jelas pada orang dewasa muda dan setengah baya. Pada

usia tua perbedaan itu menyempit dan polanya bahkan dapat berbalik. Banyak kajian

yang sedang dilakukan untuk membuktikan bahwa estrogen dapat melindungi

kenaikan relatif tekanan darah pada masa tua wanita.

4.4 Patofisiologi

Hipertensi tidak diketahui patofisiologi sesungguhnya. Kemungkinan faktor

hormon (renin – angiotensin) dan produk lokal vaskuler (prostaglandin dan radikal

bebas) dalam kenaikan tekanan darah ikut terlibat. Penting untuk kita ketahui fisiologi

dari tubuh dalam menaikan tekanan darah.

Renin yang disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin

dalam sel-sel jukstaglomerular pada ginjal. Sel jukstaglomerular merupakan modifikasi

dari sel-sel otot polos yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal

glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri meyebabkan

banyak molekul protein dalam sel jukstaglomerolus terurai dan melepaskan renin.

Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan ginjal menuju ke sirkulasi

seluruh tubuh, walaupun sejumlah kecil tetap berada dalam cairan lokal ginjal dan

mengawali beberapa fungsi intrarenal.

Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma, yaitu suatu globulin yang

disebut angiotensinogen untuk melepaskan peptida asam amino, yaitu angiotensin I.

Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriksi ringan dan tidak cukup untuk menyebabkan

perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi.

Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam

amino tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angotensin II.

Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah mengalir

melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim pengubah,

yang terdapat di endotelium pembuluh paru.

15

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan memiliki efek lain

yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah selama 1 atau 2

menit karena secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang

secara bersama-sama disebut angiotensinase. Angiotensin menyebabkan ginjal menahan

garam dan air melalui dua cara:

1) Angiotensin bekerja langsung pada ginjal untuk menimbulkan retensi garam

dan air

2) Angiotensin menyebabkan kelenjar-kelenjar adrenal menyekresikan

aldosteron, dan aldosteron kemudian meningkatkan reabsorpsi garam dan air

melalui tubulus ginjal.

Dalam menangani kasus hipertensi, fisiologi dari ginjal haruslah dipahami. Hal ini

erat kaitannya dalam pemberian obat-obatan yang mungkin berpengaruh pada fungsi

ginjal itu sendiri.

Pada keadaan dimana fungsi filtrasi glomerolus menurun maka didapatkan pula

perlambatan laju aliran pada ansa henle yang menyebabkan peningkatan absorpsi

natrium klorida pada ansa henle tersebut dan didapatkan pula penurunan konsentrasi

natrium klorida di macula densa.

Penurunan konsentrasi natrium klorida di macula densa memiliki sinyal yang

mempunyai efek:

1. Penurunan tahanan arteriol aferen dengan mekanisme pelebaran sehingga

meningkatkan pula tekanan hidrostatik glomerolus dalam rangka membantu

mengembalikan glomerolus filtration rate menjadi normal.

2. Peningkatan pelepasan renin karena reaksi intrisik dari ginjal yang

menyebabkan molekul protein dalam sel jukstaglomerolus terurai dan

melepaskan renin. Renin yang pada akhirnya kemudian membentuk

angiotensin II yang mengakibatkan konstriksi arteriol eferen.

Dengan demikian tekanan hidrostatik glomerolus dan glomerolus filtrationrate

normal kembali.6

4.5 Gejala Klinis

16

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan

dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).

Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah

kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun

pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala

berikut:

sakit kepala

kelelahan

mual

muntah

sesak nafas

gelisah

pandangan menjadi kabur (yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,

jantung dan ginjal)

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif,

yang memerlukan penanganan segera.

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan

darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya

kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg.

Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan

kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus

diturunkan segera (dalam hitungan menit – jam) untuk mencegah kerusakan organ target

lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut: encephalopathy, pendarahan

intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm,

angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan.

Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ

target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai

tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam sampai dengan beberapa hari.1,3,4

17

4.6 Diagnosis

Anamnesis riwayat penyakit merupakan prioritas dalam menentukan diagnosis dan

penatalaksanaan hipertensi. Dapat ditemukan adanya keluhan dari gejala-gejala susunan

saraf pusat, otonom, jantung dan disfungsi visual. Perlu diperhatikan pula penggunaan

obat-obatan yang dapat mencetuskan hipertensi seperti, simpatomimetik.1,2,4

4.7 Penatalaksanaan Hipertensi

Banyak penelitian menunjukkan bahwa pentingnya terapi hipertensi pada lanjut

usia; dimana terjadi penurunan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler

dan serebrovaskuler. Sebelum diberikan pengobatan, pemeriksaan tekanan darah pada

lanjut usia hendaknya dengan perhatian khusus, mengingat beberapa orang lanjut usia

menunjukkan pseudohipertensi (pembacaan spigmomanometer tinggi palsu) akibat

kekakuan pembuluh darah yang berat.

Sasaran tekanan darah pada hipertensi lanjut usia, penurunan TDD hendaknya

mempertimbangkan aliran darah ke otak, jantung dan ginjal. Sasaran yang diajukan pada

JNCVI dimana pengendalian tekanan darah (TDS<140 mmHg dan TDD<90mmHg)

tampaknya terlalu ketat untuk penderita lanjut usia. Sys-Eur trial merekomendasikan

penurunan TDS < 160 mmHg sebagai sasaran intermediet tekanan darah, atau

penurunan sebanyak 20 mmHg dari tekanan darah awal.

Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada penderita hipertensi lanjut

usia, seperti halnya pada semua penderita, sangat menguntungkan untuk menurunkan

tekanan darah. Beberapa pola hidup yang harus diperbaiki adalah :

- menurunkan berat badan jika ada kegemukan

- mengurangi minum alkohol

- meningkatkan aktivitas fisik aerobik

- mengurangi asupan garam, mempertahankan asupan kalium yang adekuat,

mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat

- menghentikan merokok

- mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol.

Seperti halnya pada orang yang lebih muda, intervensi nonfarmakologis ini harus

dimulai sebelum menggunakan obat-obatan.

18

1. Terapi farmakologis

Umur dan adanya penyakit merupakan faktor yang akan mempengaruhi metabolisme dan

distribusi obat, karenanya harus dipertimbangkan dalam memberikan obat antihipertensi.

Hendaknya pemberian obat dimulai dengan dosis kecil dan kemudian ditingkatkan secara

perlahan. Menurut JNC VI pilihan pertama untuk pengobatan pada penderita hipertensi

lanjut usia adalah diuretic atau penyekat beta. Pada HST, direkomendasikan penggunaan

diuretic dan antagonis kalsium. Antagonis kalsium nikardipin dan diuretic tiazid sama

dalam menurunkan angka kejadian kardiovaskuler. Adanya penyakit penyerta lainnya

akan menjadi pertimbangan dalam pemilihan obat antihipertensi. Pada penderita dengan

penyakit jantung koroner, penyekat beta mungkin sangat bermanfaat; namun demikian

terbatas penggunaannya pada keadaan-keadaan seperti penyakit arteri tepi, gagal jantung/

kelainan bronkus obstruktif. Pada penderita hipertensi dengan gangguan fungsi jantung

dan gagal jantung kongestif, diuretik, penghambat ACE (angiotensin convening enzyme)

atau kombinasi keduanya merupakan pilihan terbaik.

- Obat-obatan yang menyebabkan perubahan tekanan darah postural (penyekat

adrenergik perifer, penyekat alfa dan diuretik dosis tinggi) atau obat-obatan yang

dapat menyebabkan disfungsi kognitif (agonis-α 2 sentral) harus diberikan dengan

hati-hati. Karena pada lanjut usia sering ditemukan penyakit lain dan pemberian lebih

dari satu jenis obat, maka perlu diperhatikan adanya interaksi obat antara

antihipertensi dengan obat lainnya.

- Obat yang potensial memberikan efek antihipertensi misalnya : obat anti psikotik

terutama fenotiazin, antidepresan khususnya trisiklik, L-dopa, benzodiapezin,

baklofen dan alkohol.

- Obat yang memberikan efek antagonis antihipertensi adalah: kortikosteroid dan obat

antiinflamasi nonsteroid.

Interaksi yang menyebabkan toksisitas adalah:

1. Tiazid: teofilin meningkatkan risiko hipokalemia, lithium risiko toksisitas meningkat,

karbamazepin risiko hiponatremia menurun;

2. Penyekat beta: verapamil menyebabkan bradikardia, asistole, hipotensi, gagal jantung;

digoksin memperberat bradikardia, obat hipoglikemik oral meningkatkan efek

hipoglikemia, menutupi tanda peringatan hipoglikemia.

19

Dosis beberapa obat diuretic penyekat beta, penghambat ACE, penyekat kanal

kalsium, dan penyekat alfa yang dianjurkan pada penderita hipertensi pada lanjut usia

adalah sebagai berikut.

- Dosis obat-obat diuretic (mg/hari) misalnya: bendrofluazid 1,25- 2,5, klortiazid 500-

100, klortalidon 25-50,hidroklortiazid 12,5-25, dan indapamid SR 1,5.

- Dosis obat-obat penyekat beta yang direkomendasikan adalah: asebutolol 400 mg

sekali atau dua kali sehari, atenolol 50 mg sekali sehari, bisoprolol 10-20 mg sekali

sehari, celiprolol 200-400 mg sekali sehari, metoprolol 100-2000 mg sekali sehari,

oksprenolol 180-120 mg dua kali sehari, dan pindolol 15-45 mg sekali sehari.

- Dosis obat-obat penghambat ACE yang direkomendasikan adalah: Captopril 6,25-50

mg tiga kali sehari, lisinopril 2,5-40 mg sekali sehari, perindropil 2-8 mg sekali

sehari, quinapril 2,5-40 mg sekali sehari, ramipril 1,25-10 mg sekali sehari.

- Dosis obat-obat penyakat kanal kalsium yang dianjurkan adalah: amlodipin 5-10 mg

sekali sehari, diltiazem 200 mg sekali sehari, felodipin 5-20 mg sekali sehari,

nikardipin 30 mg dua kali sehari, nifedipin 30-60 mg sekali sehari, verapamil 120-

240 mg dua kali sehari.

- Dosis obat-obat penyekat alfa yang dianjurkan adalah; doksazosin 1-16 mg sekali

sehari, dan prazosin 0,5 mg sehari sampai 10 mg dua kali sehari.1,2,4,5

4.8 Komplikasi

Pada umumnya komplikasi terjadi pada hipertensi berat yaitu jika tekanan

diastolik ≥ 130 mmHg atau pada kenaikan tekanan darah yang terjadi secara mendadak

dan tinggi.

Beberapa negara mempunyai pola komplikasi yang berbeda-beda. Di Jepang,

gangguan serebrovaskular lebih mencolok dibandingkan dengan kelainan organ yang

lain, sedangkan di Amerika dan Eropa komplikasi jantung ditemukan lebih banyak. Di

Indonesia belum ada data mengenai hal ini, akan tetapi komplikasi serebrovaskular dan

komplikasi jantung sering ditemukan.

Pada hipertensi ringan dan sedang komplikasi yang terjadi adalah pada mata,

ginjal, jantung, dan otak. Pada mata berupa pendarahan retina, gangguan penglihatan

sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada

hipertensi berat disamping kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi

pendarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibatkan

20

kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan

iskemia otak sementara (transient ischaemic attack). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai

komplikasi hipertensi yang lama dan pada proses akut seperti pada hipertensi maligna.6

Bab IV

Kesimpulan dan Saran

21

Menurut Teori Blum, kesehatan manusia dipengaruhi oleh beberapa unsur yaitu

lingkungan, pelayanan kesehatan, perilaku dan keturunan. Unsur-unsur tersebut saling

berinteraksi dan saling terkait satu sama lain. Juga mengacu pada kemampuan mengetahui,

mengamati, menyadari, dan menanggapi keadaan sehatnya sendiri.

Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui

penyebabnya. Sedangkan hipertensi yang penyebabnya karena penyakit lain. Obat-obatan

anti hipertensi yang dapat digunakan antara lain, diuretik, beta blocker, penggantian kalium,

penghambat saluran kalsium dan ACE-inhibitor. Hipertensi yang terkontrol dapat

memberikan harapan hidup yang lebih baik. Prognosis sangat baik, tergantung gaya hidup.

Bab V

Kesimpulan

22

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya

di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,

hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat

memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung kongestif, gagal ginjal, dan

penyakit vaskuler.

Daftar Pustaka

23

1. Naomi DL, Fisher, Gordon H, Williams. Hypertensive Vasculare Disease. Harrison’s

Principles of Internal Medicine, 16th. Aucland , McGraw Hill. 2005: 1463 – 1480.

2. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI Hipertensi. Diunduh dari

www.depkes.go.id tanggal 11 September 2015

3. Bahar A. Hipertensi. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.h.

610-22.

4. Hope, RA, Long Moree, JM, Hodgets, TJ and Ramrakha, Oxford, Handbook,od, Clinical

Medicine 3rd ed Oxford University, Press, New York 2012.P.720-25

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

Pusat Penerbit FKUI; 2010.

6. S, Amir. Farmakologi Hipertensi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 201.h. 610-22.

7. Sylvia A. & Lorraine M. Buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.

24

Lampiran

Lampiran

25

26