esofagitis-lutfi

15
ESOFAGITIS KOROSIF Pembimbing : Dr.Hj.Mariana Hasnah Yunizaf, Sp.THT-KL Lutfi Malefo 2009730028

Upload: retnosfadhillah

Post on 26-Sep-2015

218 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

tht

TRANSCRIPT

ESOFAGITIS

ESOFAGITIS KOROSIFPembimbing : Dr.Hj.Mariana Hasnah Yunizaf, Sp.THT-KL

Lutfi Malefo2009730028

EsofagitisEsofagitis adalah suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradanganEsofagitis korosifPeradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat, dan zat organikZat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosifZat kimia yang bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya dan akan menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah.Esofagitis ini disebut juga esofagitis kaustik karena disebabkan oleh zat kimia kaustik.etiologipatofisiologiJaringan yang paling sering terkena pada kontak pertama oleh basa kuat adalah lapisan epitel squamosa orofaring, hipofaring, dan esofagus. Esofagus merupakan organ yang paling sering terkena dan paling parah tingkat kerusakannya saat tertelan basa kuat dibandingkan dengan lambung.Dalam 48jam terjadi udem jaringan yang bisa menyebabkan obstruksi jalan nafas, selanjutnya dalam 2-4 minggu dapat terbentuk striktur.patofisiologiKomplikasi akut yang terjadi adalah, muntah akibat dari spasme pylorik, perforasi dan perdarahan saluran cerna. Jika zat asam terserap oleh darah menyebabkan asidosis metabolik, hemolisis, gagal ginjal akut, dan kematian.Gambaran klinikMenurut beratnya luka bakar yang ditemukan :Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan. Pasien mengeluh disfagia ringan, pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidakdalam, terbatas pada lapisan mukosa saja.Esofagitis korosif tanpa ulserasi. Pasien mengalami gangguan menelan ringan. Pada esofagoskopi tampak mukosa hiperemis tanpa ulserasi.Esofagitis korosif ulserasi berat tanpa komplikasi. Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esofagus.Esofagitis korosif ulserasi berat tanpa komplikasi. Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esofagus.Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi. Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan peritonitis. Kadang-kadang ditemui tanda-tanda obstruksi saluran pernafasan atas dan gangguan keseimbangan asam basa. Gambaran klinik Berdasarkan perjalanan penyakit :Fase akut :Berlangsung selama 1-3 hari.Disfagia hebat, odinofagia, peningkatan suhu badanDitemukan luka bakar di daerah mulut, bibir, faring, kadang perdarahanPerasaan terbakar di sal. Cerna atas, mual, muntah, erosi mukosa,kejang otot, gagal sirkulasi dan pernapasan Fase laten :Berlangsung selama 2-6 mingguKeluhan pasien berkurang, suhu badan menurun, merasa telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baikTetapi sebenarnya proses masih berjalan dengan membentuk jaringan parut (sikatriks).

Fase Kronis :Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus. Gejala lain yang bisa timbul adalah fistula, hipomotilitas saluran cerna, dan peningkatan resiko kanker saluran cerna.

Diagnosis Anamnesis

Adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien rasa terbakar pada daerah kerongkongan, rasa nyeri yang hebat, serta bisa juga mengeluhkan susah menelan

Pemeriksaan Fisik

Masuknya zat korosif melalui mulut dapat diketahui dengan bau mulut ataupun muntahan. Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat mengakibatkan nekrosis likuifaktif.Kerusakan korosif hebat akibat alkali (basa) kuat pada esofagus lebih berat dibandingkan akibat asam kuat, kerusakan terbesar bila PH > 12

Pemeriksaan penunjangPenatalaksanaan Tujuan pemberian terapi adalah untuk mencegah pembentukkan striktur. Terapinya dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat organik. Terapi akibat zat korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronis.Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medik dan esofagoskopi.

Komplikasi Syok, koma, edema laring, pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, dan kematianPrognosis Prognosa tergantung dari derajat luka bakar yang dialami pasien, sertajenis zat yang tertelan, lama paparan, Ph, volume, konsentrasi, kemampuannya menembus jaringan, serta jumlah kerusakan jaringan yang diperlukan untukmenetralisir zat yang masuk.Angka kematian berkisar 1-4% karena teknik pembedahan, anastesi, antibiotik, dan nutrisi yang efektif, kematian pada umunya disebabkan oleh mediastinitis, peritonitis, sepsis, malnutrisi, aspirasi, dan kegagalan fungsi multiorgan.

Daftar pustakaHadjat, Fachri. Esofagitis Korosif. Dalam Soepardi EA, Iskandar H (Ed.). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung TenggorokKepala Leher. Edisi ke-6. Jakarta. Fakultas Kedokeran Universitas Indonesia. 2007. hal: 293-295Lionte, Catalina, et all. Unusual Presentation and Complication of Caustic Ingestion; Case Report. J Gastrointestine Liver Disease. March vol.16. No.1. 2007. p. 109-112 Alijenad, A. Caustic Injury to the Upper Gastrointestinal Tract. Shiraz E medical Journal. 2003; 4(1). p. 135-144Kardon, EM. Caustic Ingestion. Updates on the Evaluation and Management of Caustic Injuries. Emerg Med J. May 2007. 25(2); p.459-476 Siegel LG. Penyakit Jalan Nafas Bagian Bawah, Esofagus, dan Mediastinum. Dalam : Buku Ajar Penyakit THT BOIES. Edisi ke- 6. Jakarta. EGC. 1997; hal. 457-459Laluani, AK. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and NeckSurgery. United State of America : The McGraw-Hill Companies Inc. 2008. p.486-487Sjamsuhidayat R.Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong. Edisi3. Jakarta. EGC. 2010. Hal. 212-215

TERIMA KASIH