1.1 EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK) PJK tidak hanya menyerang laki-

laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-

laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki

dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta

orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke

(5,5 juta).1

Tanda dan gejala PJK banyak dijumpai pada individu-individu dengan usia yang

lebih tua, secara patogenesis permulaan terjadinya PJK terjadi sejak usia muda namun

kejadian ini sulit untuk diestimasi. Diperkirakan sekitar 2 % – 6 % dari semua kejadian

PJK terjadi pada individu dibawah usia 45 tahun.Jumlah Kejadian Kematian Jenis

penyakit 7,2 jt 5,5 jt 0,3 jt 0,4 jt 0,9 jt 2,4 jt Pemeriksaan yang dilakukan pada usia

dewasa muda dibawah usia 34 tahun, dapat diketahui terjadinya atherosklerosis pada

lapisan pembuluh darah (tunika intima) sebesar 50 %. Berdasarkan literatur yang ada

hal tersebut banyak disebabkan karena kebiasaan merokok dan penggunaan kokain serta

diabates mellitus dan dislipidemia yang dianggap merupakan faktor risiko dalam

perkembangan lebih awal terjadinya atherosclerosis.2,3

1.2 DEFINISI

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung dan pembuluh darah

yang disebabkan karena penyempitan arteri koroner. Penyempitan pembuluh darah

terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.4

Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada

dinding pembuluh darah secara perlahan-lahan hal ini sering ditandai dengan keluhan

nyeri pada dada. Pada waktu jantung harus bekerja lebih keras terjadi

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan asupan oksigen, hal inilah yang menyebabkan

nyeri dada. Kalau pembuluh darah tersumbat sama sekali, pemasokan darah ke jantung

akan terhenti dan kejadian inilah yang disebut dengan serangan jantung.4

1

Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3

(tiga) kriteria sebagai berikut :

1. Terdapat riwayat klinis : perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati),

selama 30 menit atau lebih.

2. Perubahan gambaran ECG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling

sedikit 2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1

mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau

inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.

3. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar

dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium.5

Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses

ateroskelosis, yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan

pembuluh darah tersebut. Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak

masa kanakkanak, tetapi baru manifes pada usia dewasa, usia pertengahan atau usia

lanjut.5

Selain proses aterosklerosis ada juga proses lain, yakni spasme

(penyempitan) pembuluh darah koroner tanpa adanya kelainan anatomis, yang

secara tersendiri atau bersama-sama memberikan gejala iskemia. Pemeriksaan yang

paling terpercaya untuk mengetahui penyumbatan arteri koronaria adalah angiografi

koroner, juga disebut kateterisasi jantung. 5

Penyakit Jantung Koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang

berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan

pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat

perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada,

pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.6

1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)

2

2. Angina Pektoris

a. Angina Pectoris Stabil

b. Angina Pectoris tidak Stabil

c. Variant Angina (Prinzmetal Angina)

3. Infark Miokard Akut

4. Dekompensasi kordis

5. Aritmia Jantung

6. Mati mendadak (suddent death)

7. Syncope. 6

1.3 FAKTOR RESIKO

Pola timbulnya penyakit PJK menarik para ahli peneliti medis. Diantaranya dari

Framingham Heart Study, USA, suatu institusi yang amat terkenal dalam penyakit

kardiovaskuler, mereka berpendapat bahwa PJK bukanlah penyakit manusia lanjut usia

(manula) atau nasib buruk yang tidak dapat dihindari.7

Dalam hubungan ini dikenal adanya “Faktor Risiko PJK”, yaitu kondisi yang

berkaitan dengan meningkatnya risiko timbulnya PJK. Faktor risiko tersebut

diantaranya adalah tekanan darah, merokok, lipid, diabetes mellitus, obesitas, dan

riwayat kelurga dengan penyakit jantung.7

1.4 MANIFESTASI KLINIS

Gejala Penyakit Jantung. Seseorang kemungkinan mengalami serangan jantung,

karena terjadi iskemia miokard atau kekurangan oksigen pada otot jantung, yaitu

jika mengeluhkan adanya nyeri dada atau nyeri hebat di ulu hati (epigastrium) yang

bukan disebabkan oleh trauma, terjadi pada laki-laki berusia 35 tahun atau

perempuan berusia di atas 40 tahun. Sindrom koroner akut ini biasanya berupa nyeri

3

seperti tertekan benda berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas, atau rasa

seperti terbakar pada dada. Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang dada

(sternum) disebelah kiri yang menyebar ke seluruh dada. 8

Rasa nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung dan lengan

kiri. Keluhan lain dapat berupa rasa nyeri atau tidak nyaman di ulu hati yang

penyebabnya tidak dapat dijelaskan. Sebagian kasus disertai mual dan muntah,

disertai sesak nafas, banyak berkeringat, bahkan kesadaran menurun. Tiga bentuk

penyakit jantung ini adalah serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama

jantung.8

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi

sebagai respon, terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke

daerah abdomen.9

Adapun jenis-jenis angina yakni:

a.       Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik

tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen

meningkat. Peningkatan jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga

atau naik tangga.9

b.      Angina prinzmental

Terjadi tampa peningkatan jelas beban kerja jantung pada kenyataannya

sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmental terjadi

spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-

kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.9

c.       Angina tak stabil

4

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmental ; dijumpai pada individu

dengan perburukan penyakit arteri koroer. Angina ini biasanya menyertai peningkatan

beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandi

oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.9

2.    Infark miokardium

Terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian

tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang di

perdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombosit

yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir,

atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak

dapat terpenuhi.9

1.5 PATOFISIOLOGI

Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (plaque) yang mengandung

lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau

permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak  ini membuat intima menjadi kasar,

jaringan akan berkurang oksigen dan   zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit

jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia

miokard seperti angina pectoris.10,11

Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan

menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah

kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein)

dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh  kolesterol dan

merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati,

tempat kolesterol di metabolisme dan  di ekskresikan. Orang dewasa dapat

diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total

dan kadar kolesterol LDL-nya.10,11

1. Angina pectoris

5

Jika beban kerja suatu jaringan menigkat maka kebutuhan oksigen juga

meningkat pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih

banyak darah dan oksigen ke oto jantung namun  jika arteria koroner mengalami

kekauan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai

respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium, sel- sel

miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi

mereka. Cara ini tidak efesien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat

menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan nagina

pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen

menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk

membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya

penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian angina

pectoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.10,11

2. Infark miokardium

Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air

yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan

kalium intra sel dan enzim intra sel yang menyederai sel-sel di sekitarnya. Protein intra

sel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang intertisial dan ikut

menyebabkan edema dan pembengkakan intertisial di sekitar miokardium, akibat

kematianj sel, tercetus reaksi inflamsi . di tempat inflamsi, terjadi penimbunan

trombosit dfan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang

menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat

vasokontriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). 10,11

Secara singkat semakin bayak arah (peningkatan preload) di salurkan ke

jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit

(peningkatan afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, terjadi

akibat penurunan kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban

kerja jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila

kebutuhan oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat di penuhi, maka terjadi peluasan

daerah sel yang cedera dan iskemia di sekitar zona nekrotik (mati). Sel- sel yang

6

mengalami cedera dan iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung

semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian

jantung yang masih sehat. Akhirya, karena darah di pompa secara tidak efektif, dan

kacau maka darah mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini,

disertai akumulasi trombosit dan factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko

pembentukan bekuan darah. 10,11

3. Payah Jantung (Ischemic Heart Disease)

Pada prinsipnya iskemik yang terjadi pada Penyakit Jantung Koroner

disebabkan oleh karena terjadinya gangguan keseimbangan antara suplai kebutuhan

oksigen miokardium. Dengan adanya atherosclerosis maka aliran darah koroner akan

berkurang, terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat aktivitas) sehingga terjadilah

payah jantung. 10,11

4. Mati Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Pada peristiwa ini jantung mendadak berhenti yang sering disebut dengan

cardiac arrest. Penyebab yang paling sering adalah karena detak jantung terlalu cepat

atau iramanya tidak teratur yang disebabkan oleh kerusakan pada sistem listrik jantung.

Peristiwa seperti ini dapat ditolong bila pasien mendapat pertolongan dalam beberapa

menit. 10,11

Kematian mendadak terjadi pada 50% penderita yang tanpa keluhan

sebelumnya, sedangkan yang selebihnya disertai keluhan yang dirasakan 6 jam

sebelumnya. Proses dimulai dengan thrombosis pembuluh darah koroner yang disusul

dengan nekrosis yang disertai aritmia ventrikel.

1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG : Menunjukan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datanya

7

gelombang T, menunjukan cedera dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti.

2. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi

3. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua setelah IM

sehubungan dengan proses inflamasi.

4. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai penyebab

IM

5. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisme ventrikuler.

1.7 PENATALAKSANAAN

a. Farmokologi12

Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara

intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal

2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu

Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous

return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di

samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga

akan meningkatakan suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray

atau sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.

Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan

sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka

kematian.

Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah

melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi /

Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi

penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan

(pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA

(recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC

( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain

urokinase-type plasminogen activator).Pemberian trombolitik terapi sangat

8

bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terapi ini

masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.

Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan

menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga

mempunyai efek anti aritmia.

b. Non-farmakologi12

Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok

Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral

koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :

Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang

bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol

Menurunkan tekanan darah

Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.

DAFTAR PUSTAKA

9

1. Yusnidar, Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian PJK pada wanita

usia > 45 tahun, Tesis, PPS Magister Epidemiologi UNDIP, Semarang, 2007.

2. Navas-Necher EL, Colangelo L, Beam C, Greenland P, Risk factors for coronary

heart disease in men 18 to 39 years of age, Ann Intern Med, 2001;134:433- 439.

3. Batalla A, Reguero JR, Hevia S, et al, Mild hypercholesterolemia and premature

heart disease, J Am Call Cardiol, 2001;37:331

4. K Kinjo, H Sato, I Shiotani, T Kurotobi, Y Ohnishi, Group, Variation during the

week in the incidence of acute myocardial infraction : increased risk for Japanese

women on saturdays, Cardiovasculair Medicine, Heart 2003; 89; 398-403.

5. Anna Ulfa, Gejala awal dan deteksi dini penyakit jantung koroner, Artikel Ilmiah

PERSI, Jakarta, 2000.

6. Joewono, B.S. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Universitas Airlangga.

7. K Kinjo, H Sato, I Shiotani, T Kurotobi, Y Ohnishi, Group, Variation during the

week in the incidence of acute myocardial infraction : increased risk for Japanese

women on saturdays, Cardiovasculair Medicine, Heart 2003; 89; 398-403.

8. Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson, Lecture notes

cardiology, Edisi 4, Erlangga Medical Series, Jakarta, 2002, 107-150

9. Corwin J. Elizabeth, ( 2009 ), Buku Saku Patofisiologi, Edisi Revisi 3, Penerbit :

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

10.  Mansjoer Arif dkk.2001. “Kapita Selekta Kedokteran”. Edisi III, Jakarta, Media

Aesculapius, Hal. 437

11. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. “Patofisiologi Konsep Klinis,

Proses-proses, dan Penyakit” Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576

12. Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. “Obat-obat Penting” Edisi VI.

Jakarta, Elex Media Komputindo. Hal.528

10