epidemiologi

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK

meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65

tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita.

Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang

meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan

stroke (5,5 juta). (WHO, 2002)

Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD) di

Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996

dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 %

dari seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit

ini. Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap

33 detik tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini.

Dari jumlah tersebut 476.124 kematian disebabkan oleh Penyakit Jantung

Koroner. Huon, keith D, john M, lain A (2002) dalam ( Supriyono, 2008)

Tabel 2.1. Penyebab Utama Kematian di Amerika Serikat, Tahun 1996. No Jenis Penyakit Kejadian Jumlah Kematian

1 Penyakit Jantung Koroner 476.124

2 Penyakit jantung dan pembuluh

darah lain

483.103

3 Carsinoma 539.533

4 Kecelakaan 94.948

5 AIDS 31.130

Jumlah 1.624.838

Universitas Sumatera Utara

Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler

membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan

hampir sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki

dan satu dari lima perempuan meninggal setiap tahun karena PJK, yang

merepresentasikan sekitar setengah kematian akibat penyakit

kardiovaskuler. Merupakan konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi

pada perempuan, faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan

dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini dihitung berdasarkan

harapan hidup yang lebih panjang. Massie and Amidon (2003) dalam

Supriyono (2008)

4.2. Pengertian

Menurut WHO (1997), Penyakit Jantung Koroner (coronary heart diseases)

merupakan ketidaksanggupan jantung akut maupun kronik yang timbul

karena kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan dengan

proses penyakit pada system nadi koroner.

Menurut American Heart Assosiation (AHA 1980), Penyakit Jantung

Koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri

koroner dimana terdapat penebalan dalam dinding dalam pembuluh darah

disertai adanya plak yang mengganggu aliran darah ke otot jantung yang

akibatnya dapat mengganggu fungsi jantung.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran

dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan

jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinik, dalam keadaan

normal, dimana areteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme,

peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan

aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5 kali

dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi

denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik,


bekerja atau olah raga. Mekanisme pengaturan aliran koroner

mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan terpenuhi, sehingga

setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. (Rilantono, 1996)

Penyakit Jantung Koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang

berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan

pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita,

riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat

istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset

klinis PJK.

1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)

2. Angina Pektoris

a. Angina Pectoris Stabil

b. Angina Pectoris tidak Stabil

c. Variant Angina (Prinzmetal Angina)

3. Infark Miokard Akut

4. Dekompensasi kordis

5. Aritmia Jantung

6. Mati mendadak (suddent death)

7. Syncope. (Joewono, 2003)

4.3. Faktor Risiko PJK

Faktor-faktor risiko mayor-independen PJK terdiri dari. Kebiasaan,

merokok, Hipertensi, tingginya kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL

serum, rendahnya kadar kolesterol- HDL serum, diabetes-melitus dan umur

tua. Berbagai penelitian tersebut menunjukkan bahwa factor-faktor itu

bersifat aditif. Jadi jumlah risiko total seseorang ditemukan oleh factor

risiko keseluruhan (global) yang dipunyainya.

Faktor risiko kondisional berhubungan dengan peningkatan risiko PJK,

walaupun kontribusinya tehadap risiko PJK belum jeas dibuktikan. Factor


risiko pencetus adalah factor-faktor yang jelas memperburuk pengaruh

factor risiko mayor-independen. Dua diantaranya, yaitu obesitas sentral dan

aktifitas fisik yang rendah. (Santoso, dkk, 2009)

4.3.1. Hiperkolesterolemia. Hiperkolesteromia merupakan factor risiko untuk PJK. Hubungan erat

antara hiperkolesterolemia dan atherosclerosis sudah diketahui dengan baik.

Penelitian terhadap binatang yang diberikan makan kolesterol menunjukkan

bahwa vasodilatasi endothelium-dependent berkurang baik pada pembuluh

darah sedang maupun pembuluh darah resisten setelah histology yang

terjadi terbukti sebagai lesi atherosclerosis. Mirip dengan relaksasi vascular

endhotelial-dependent yang akan menurun pada pasien hiperkolesterolemia,

baik ada maupun tidak adanya factor risiko koroner yang lain. Disfungsi

endotel (menurunnya efek vascular NO) akan mempercepat onset

atherosclerosis koroner yang terjadi lebih dini sebagai factor predisposisi

terjadinya vasospasme pada arteri koroner. (Sargowo, 2003)

a. Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl) bila > 200 mg/dl

berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Tabel 2.2. kadar kolesterol total Kadar kolesterol total

Normal Agak tinggi Tinggi

240 mg / dl

b. LDL Kolesterol. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang

bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol): karena kadar LDL yang

meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar


LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK

dari pada kolesterol total.

Tabel 2.3. Kadar LDL kolesterol Kadar LDL kolesterol


< 130 mg /dl 130 - 159 mg / dl > 160 mg / dl

c. HDL Koleserol : HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang

bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut

kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga

mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya

proses arterosklerosis.

Tabel 2.4. Kadar HDL kolesterol Kadar HDL kolesterol


< 45 mg /dl 35 - 45 mg / dl > 35 mg / dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan

terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi

berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0

pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin

meningkat resiko PJK.


e. Kadar Trigliserida. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak

tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi

merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

Tabel 2.5. Kadar trigliserid Kadar trigliserid

Normal Agak tinggi

(sedang)

Tinggi Sangat

sedang

< 150 mg/dl 150-250 mg/dl 250 500 mg/dl >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total

> 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat

keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.

(Djohan, 2004)

4.3.2. Merokok Di Amerika Serikat,merokok berhubungan erat bagi sekitar 325.000

kematian premature atau dini setiap tahunnya. Setiap jumlah kematian

tersebut terdapat kematian akibat pjk dan lebih dari satu kematian pjk itu

karena merokok, merokok sigaret tinggi nikotin menyebabkan peningkatan

frekuensi denyut jantung istirahat serta meningkatkan tekanan darah

sistolik dan diastolic sehingga meningkatkan kebutuhan kebutuhan

oksigen myokardium.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat pjk pada

laki-laki perokok 10 kali lebih besar dari pada bukan perokok pada

perempuan perokok 4,5 kali lebih besar dari pada bukan perokok


Apabila berhenti merokok penurunan risiko pjk akan berkurang 50% pada

akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang

tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.(Yanti, 2009)

4.3.3. Obesitas Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK,

Hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada

kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham

menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan

optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan

stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %. Penurunan berat

badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki

sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia.

Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan

menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan

, pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara

teratur.

Tabel 2.6. Klasifikasi berat lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT Menurut WHO

No Klasifikasi IMT (kg/m2)

1 < 18.5 BB kurang

2 18.5-24.9 BB Normal

3 >25 BB lebih

4 25,0-29,9 Pra-obes

5 30.0 34.9 Obesitas I

6 35.0 39.9 Obesitas II

7 > 40 Obesitas III

Sumber :WHO, 2000


2.3.4. Hipertensi Sistemik Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti dengan

judulFaktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian Penyakit Jantung

Koroner di RSUKanujoso Djatiwibowo Balikpapan menyimpulkan

bahwa 4 (empat) faktor risiko yangmempunyai pengaruh bermakna (p <

0,05) adalah tekanan darah (Hipertensi), umur,riwayat PJK pada orang tua

dan olah raga.

Tabel 2.7. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas) Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 160 >100

Sember: JNC VII, 2003

2.3.5. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan

meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki

dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol

meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause (

45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama.

Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih

tinggi dari pada laki-laki.

2.3.6. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1

dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki

mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.


2.3.7. Geografis. Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang

paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat

padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia .

Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada

genetik.

2.3.8. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun

bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika

serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia (

tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira

separuhnya.

2.3.9. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di

dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-

rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar

kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi

dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar

kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada

Amerika.

Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :

1. Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak

jenuh tinggi.

2. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak

jenuh.

3. Makanan harus mengandung rendah kolesterol.

4. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan

Berserat


5. Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan

diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise.

2.3.10. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang

menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal,

sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

2.3.11. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki

kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise

bermanfaat karena :

1. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard

2. Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang

bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.

3. Membantu menurunkan tekanan darah

4. Meningkatkan kesegaran jasmani.

2.3.12. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu :

Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar

berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan

dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu .

Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

2.3.13. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas .

Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang

banyak mendapat stress. (Djohan, 2004)


Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1

1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan

tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

2.4. Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung. Arteriosklerosis berasal dari bahasa yunani, yaitu athero berarti sejenis

bubur atau pasta dan sclerosis berarti pengerasan, hal itu digambarkan

sebagai penumpukan bahan lemak, dan kolesterol dengan konsistensi lunak

dan/atau kalsium yang mengeras sepanjang dinding arteri. Bentukan ini

disebut plak aterosklerosis. Plak ini menyumbat sebagian atau seluruh

lumen arteri. (Santoso, dkk, 2009)

Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan dalam),

tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventisia (lapisan luar), tunika

intima terdiri dari 2 bagian, lapisan tipis sel-sel endotel merupakan lapisan

yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta

lapisan subendhotelium, sel-sel endhotel ini memproduksikan zat-zat seperti

prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah

agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai

daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri.

Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan

lapisan yang lain.

Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang

mempunyai 3 bagian: bagian sebelah dalam disebut membrane elastic

internal, kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar membrane

jaringan elastic eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen,

memisahkan jaringan membrane elastic eksterna. Dan yang terakhir ini

memisahkan tunika media dengan adventisia. Tunika adventisia umumnya

mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan

arteriol. (Rilantono, 1996)


Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan

patogenesis aterosklerosis pembuluh darah koroner. Namun perubahan

patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat

disimpulkan sebagai berikut :

1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang

tampak

bagaikan garis lemak.

2. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung

banyak

kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.

4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari

lemak,

jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

5. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan

menimbulkan tiga hal penting yang sangat ditakuti oleh siapapun, yaitu

serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung. Anis

(2006) dalam Supriyono (2009 )

2.5. Gejala Penyakit Jantung Manifestasi iskemia miokard, biasanya akibat penyampitan atau

penyumbatan arteri koroner paling sering adalah

1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)

2. Angina Pektoris

Angina Pectoris tidak Stabil

Variant Angina (Prinzmetal Angina)

3. Infark Miokard Akut

4. Dekompensasi kordis

5. Aritmia Jantung


2.5.1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)

Kadang penderita Penyakit Jantung Koroner diketahui secara kebetulan

misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak

pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat

maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan adanya

iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan

depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada.

Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam batas-batas normal.

Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena: ambang nyeri yang

meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya

produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan. (Joewono, 2003)

2.5.2. Angina Pectoris.

Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:

1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa

terbakar atau susah bernafas.

2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau

mastoid dan turun ke lengan kiri.

3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau

dalam udara dingin.

2.5.3. Angina Pectoris Stabil

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena

terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses

aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan.

sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

1. Pemeriksaan EKG


2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa

pemeriksaan radionuclide)

3. Angiografi koroner. (Djohan, 2004)

2.5.4. Angina Pectoris Tak Stabil Yang dimaksud kedalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan

anginayang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan

frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina

yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan

angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor

presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu

istirahat.

Beratnya angina:

1. Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah

beratnya nyeri dada.

2. Kelas II:Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam

1bulan, tapi tak ada seran gan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

3. Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan erjadinya secara

akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. (Sudoyo,

Setiyohadi, Alwi, Simadibrata K, Setiati, 2006)

2.5.5. Infark miokard akut (IMA)

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan

karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi

dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada

pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat

berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang

baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa

penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya


kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina

,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina

sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang

biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat

,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang

dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan

vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih

apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,

mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia

menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah

atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus

peptikum akut atau pancreatitis akut). (Djohan, 2004)

2.5.6. Gangguan irama Jantung.

Gangguan irama jantung dapat menimbulkan kematian secara mendadak.

Gejalanya berupa hilangnya kesadaran dengan cepat, yang sering kali

didahului nyeri dada. Disamping itu secara umum penderita biasanya

tampak cemas, gelisah, pucat dan berkeringat dingin. Denyut nadi

umumnya cepat (takhikardi), irama tidak teratur, tetapi dapat pula denyut

nadi lambat (bradikardia). Hipertensi maupun hipotensi dapat terjadi pada

penderita ini. Meskipun kadang-kadang kurang jelas pada pemeriksaan

fisik pada jantung, tetapi pemeriksaan menggunakan EKG

(elektrokardiografi) akan sangat membantu memberi informasi. Huon H,

dkk, (2002) dalam Supriyono, 2008),


2.6. Hipertensi Faktor usia dan Hipertensi keduanya dapat mengakibatkan stroke dan

penyakit jantung iskemik, hal ini bisa mengakibatkan kematian. (Kaplan,

2006).

Menurut penelitian Framingham Heart Study dalam Kaplan dan Flynn,

penyakit Hipertensi berkembang menjadi 90%, pada umur 75 atau 85 tahun

setelah dilakukan follow up selama 20 tahun, pada orang yang menderita

normotensiv pada umur 55 atau 65.

Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk

golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi

kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi

normal, Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan

kardiovaskular. Rilantono, Baraas, Karo, Roebiono, (1996)

Meningkatnya tekanan darah dapat mengakibatkan Penyakit Jantung

Koroner. Menurut Joint National Committe on Detection Evaluation and

Treatment of High Blood Pressure JNC VII tahun 2003, Hipertensi dapat

diklasifikasikan berdasarkan tekanan darah penderita, batasan Hipertensi

sebagai berikut:

Tabel 2.9. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas) Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 160 >100

Sumber: JNC VII, 2003


2.6.1. Etiologi dan Patofisiologi

Berdasarkan etiologinya, Hipertensi dibagi atas Hipertensi primer/ esensial

dan Hipertensi skunder. Dikatakan Hipertensi primer bila penyebab

timbulnya Hipertensi tidak diketahui, dan Hipertensi jenis ini dijumpai

pada 95 % kasus Hipertensi. Hal ini dibuktikan pada beberapa penelitian

menurut Kaplan (2006) dalam Anggraini (2008). Dimana Hipertensi

esensial menjadi penyebab pada 89 - 95 % penderita Hipertensi. Mengenai

patofisiologi Hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Beberapa

mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang

normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya

Hipertensi esensial. Mungkin banyak faktor yang saling berkaitan ikut

berperan dalam terjadinya peningkatan tekanan darah, dan faktor-faktor ini

dapat berbeda pada masing-masing pasien.

Pada kebanyakan bentuk Hipertensi, tinggiya tekanan darah dihubungkan

dengan penurunan relaksasi endothelium-dependent. Defek tersebut

memperlihatkan kejadian munculnya tekanan darah tinggi dan selalu lebih

berakibat daripada penyebab Hipertensi sendiri. Pokok persoalan dalam

Hipertensi, disfungsi endotel pada hipertesi dapat mendukung peningkatan

tahanan pembulh perifer (khususnya jika hal itu terjadi dalam tahanan

arteri) dan komplikasi-komplikasi penyakit pembulih darah (jika terjadi

dalam arteri yang berukuran besar dan medium). (Sargowo, 2003)


Penelitian Framingham menunjukkan LVH akan meninggikan PJK 4 5 kali pada penderita usia lanjut.

Sumber: Limacher (1992) dalam Supriyono, (2008)

2.6.2. Sistem Renin-Angiotensin

Angiotensin II berperan baiksebagai hormon sirkulasi maupun sebagai

hormon lokal jaringan dan juga sebagai neuromodulator pada central

nervous system. Penelitian ini, dengan menggunakan teknik molekul dan

biokimia, menunjukkan bahwa ACE jaringan lokal memiliki mekanisme

regulasi yang berbeda-beda pada pembuluh darah, jantung, otak, dan

ginjal, serta bahwa ACE jaringan lokal merupakan dasar yang paling

penting bagi dinding pembuluh darah koroner. Penelitian biokimia

menunjukkan bahwa 90 sampai 99% dari ACE pada tubuh ditemukan

dalam jaringan,dengan 10% atau kurang ditemukan didalam sirkulasi.

Vanhoutte (1989) dalam sargowo (2003)

Kematian mendadak


2.6.3. Sistem Saraf Otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriol dan

dilatasi arteriol. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang

penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga

mempunya peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung

singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik.

2.6.4. Disfungsi Endotel

Sel endotel mampu memproduksi zat vasoaktif yang kuat, termasuk

molekul vasodilator oksida nitrogen dan peptida vasokonstriktor endotelin.

Diduga disfungsi endotelium berperan pada Hipertensi esensial.

2.6.4. Zat Vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif lain yang mekanismenya mempengaruhi

transportasi garam dan tonus vaskular yang terlibat dalam

mempertahankan tekanan darah yang normal. Bradikinin adalah

vasodilator kuat yang dapat diinaktivasi oleh ACE. Endotelin yang

merupakan vasokonstriktor endotelial vaskular kuat, yang dapat

meningkatkan tekanan darah yang sensitif garam serta mengaktivasi sistem

renin- angiotensin lokal. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretik

peptide/ ANP) yang merupakan hormon yang diproduksi atrium jantung

bila terdapat peningkatan volume darah dengan efek meningkatkan

ekskresi garam dan air dari ginjal, bila ada gangguan pada sistem ini dapat

mengakibatkan retensi cairan dan Hipertensi. Lumbantobing (2008) dalam

Anggraini (2010)


epidemiologi

Documents