Case Report Session

E n s e f a l i t i s

Oleh :

Putri Rizka Alawiyah Tanjung

0810311022Pembimbing :

Prof. Dr.dr. Darwin Amir, Sp.S (K)

dr. Syarif Indra, Sp.S

Bagian Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas AndalasPadang

2014

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ensefalitis adalah peradangan pada parenkim otak dan biasanya diasosiasikan dengan penyakit meningitis. Agen penyakit yang potensial menyebabkan ensefalitis sangatlah bervariasi dan masing-masing menunjukkan tingkat gejala dan manifestasi yang berbeda, contohnya virus rabies menyebabkan gejala infeksi dan manifestasi dan sistem saraf pusat yang berat sedangkan gejala sedikit kurang pada infeksi yang disebabkan virus herpes simplek atau varicella zooster.9

Luasnya daerah parenkim otak yang terkena infeksi dan manifestasi yang muncul pada penyakit ensefalitis tidak hanya tergantung pada patogen penyebab infeksi, tetapi juga kondisi pertahanan tubuh di host dan foktor lingkungan juga berperan penting. Beberapa agen infeksi yang penting dan banyak menyebabkan ensefalitis adalah virus herpes simplek 1 (HSV-1), virus varicella zooster (VZV), enterovirus, virus Epstein-Barr (EBV), Tickborne (TBE), human herpes virus 6 (HHV-6), virus rabies, west nile virus (WNV), dan virus HIV (Human Immunodeficiency virus).9

1.2 Tujuan penulisan

Untuk mengetahui defenisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan ensefalitis dan untuk memenuhi syarat kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUP DR. MDJAMIL Padang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.1 DEFINISIEnsefalitisadalah suatu peradangan pada parenkim otak.Dari epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.

Cerebritis menunjukkantahap pembentukanabses daninfeksibakteriyang sangat merusakjaringanotak,sedangkanensefalitisakutumumnyainfeksivirusdengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat.

Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. EnsefalitisPrimer melibatkan infeksiviruslangsungdariotakdansumsumtulangbelakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain ditubuh dan kemudian ke otak.

Ensefalitisyangmengakibatkankerusakanotak,dapatmemperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianismepost encephalitik.

Dalambeberapakasus,ensefalitisdapat menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitisharusdimulai sedinimungkin untukmenghindaridampakseriusdanefekseumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis,terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelahkehilangan fungsi.

I.2 EPIDEMIOLOGIInsiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus,yang kebanyakanringandapat terjadi setiap tahun diAmerikaSerikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di AmerikaSerikat.

Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi daridaerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yangpaling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda.

I.3 ETIOLOGIPenyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk:

Herpes virus

Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu danserangga lainnya

Rabies ditularkan melalui gigitan hewan

Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapatmenginfeksi otak :

Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraftulangbelakang.Halinidapatterjadisetiapsaat(ensefalitissporadis),sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).

Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian laindari tubuh kemudian memasuki otak.

Infeksibakteridanparasitsepertitoksoplasmosisdapatmenyebabkan ensefalitispada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuhyang lemah.

Berikut adalah beberapa penyebabensefalitis yang lebih umum:

1. Virus herpes

Beberapavirus herpesyang menyebabkan infeksi umum jugadapat menyebabkan ensefalitis. Ini termasuk:

* Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda.HSVtipe2(HSV-2)lebihsering menyebabkan herpesgenital. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapijuga langka.

* Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Halini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderungringan.

*VirusEpstein Barr.Virusherpesyangmenyebabkaninfeksi mononucleosis.Jika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecilkasus.2. Infeksi pada AnakPada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dandapat dicegah dengan vaksin, termasuk:

*Campak(rubeola)

* Mumps

* Campak Jerman (rubella)

Dalam kasustersebutensefalitismungkindisebabkan karenareaksihipersensitivitas-reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuhuntuk suatu zat asing / antigen.

3. ArbovirusesVirus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir,menghasilkanepidemiensefalitis.Organismepenularpenyakithewan dari satu host ke yanglain disebutvektor. Nyamukadalahvektoruntuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang.

I.4 FAKTOR RESIKO1. Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orangtua.

2. Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena AIDS atau HIV, melaluiterapikankeratautransplantasiorgan,makalebihrentan terhadap ensefalitis.

3. Geografis daerah.Mengunjungi atautinggaldidaerahdimanavirusnyamukumum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.4. Kegiatanluar. Jika memiliki pekerjaan outdoor ataumempunyai hobi,sepertiberkebun,joging, golf atau mengamati burung,harus berhati-hati selama wabah ensefalitis.

5. Musim.Penyakit yangdisebabkan nyamukcenderung lebihmenonjoldi akhirmusimpanas dan awal musim gugurdi banyak wilayah Amerika Serikat.

I.5 ANATOMI

Cerebral HemisperOtak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer dan beberapa ganglia basalis. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitasmotorik, terutama inisiasi dan gerakan lamban. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dantidak dapat dilihat sampai otak dipotong. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisuralongitudinal dan terdiri dari bagian utama darisubstansi yang terlihat pada otak.10

Gambar 1. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orangdewasa; dilihat dari sisi kiri medial. Otaktengah, pons,dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak

Lobus Cerebral

Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Kedua sulcuslateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empatlobus :- Lobus frontal- Lobus parietalis- Lobus temporal- Lobus occipitalLobus frontal terletak di depan sulcus sentralis, lobus parietalis terletak dibelakang.Lobus temporal terletak dibawah sulcuslateral,dansulcusparieto-occipitalmemisahkanparietalis lobus dari lobus occipital. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula, dilindungioleh lobus frontal, parietal, dan temporal. Insula inisering dianggap sebagai lobus kelima.Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia.10

Gambar 2. Otak besar, dilihat dari sisi kiri

Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsispesifik. Inidapatdibagi menjadiprimer dansekunder(asosiasi)area.

Areautamamerupakanawaldankeluarnyajalurproyeksi.Contohnya,sebagianbesartractuspyramidalisberasal dari gyrus presentralis, dan tractus sensoris darithalamus berakhir digyrus postsentralis. Sekitar 80%dari permukaan otakdiambiloleh daerahasosiasi yangmengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi.10

SHAPE \* MERGEFORMAT

SHAPE \* MERGEFORMAT Gambar 3. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri

Presentralisgyrusbertanggungjawabataspelaksanaangerakan(korteksmotorutama,sedangkanpostsentralgyrusmerupakanpusat somato sensori untuksensasisadar(primer sensorik korteks). Di sisi medial pada kedua lobus occipital, pada setiap sisi daricalcarine fisura adalah pusatuntuk visi sadar(korteks visual primer). Halini dikelilingioleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. Gyrus yang melintangjauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer), yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder).10DiencephalonDiencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer danmengelilingi ventrikel ketiga. Ini terdiri dari thalamus, yang merupakan pusat sentral jalursensorik(nyeri,suhu,tekanan,sentuhan,sertapendengaran)danhipotalamusdibawahnya.10Midbrain (Mesencephalon)Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak, terletak di antara diencephalon dan pons. Daerahdiatas adalah tectum yang terdiri dariempat proyeksi, tecti lamina. Keduanyaterdiridari colliculi superior, keempatyang lebihrendahadalahcolliculiinferior.Empat colliculi tersebut merupakancorporaquadrigemina.Yangmemberikanjalur refleks akustik dan optik ke sumsum tulang belakang.10Pons dan CerebellumPons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otakbelakang(rhombencephalon).Cerebellum terletak pada fossacranialposterior dibawah lobus occipital padacerebrum, dipisahkan olehtentorium cerebelli. Bentuk permukaananterior dari keempat ventrikel. Yang menghubungkan ke otak tengah, pons, dan medula oblongata oleh peduncles cerebellar. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitasotot. Bekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan.10Medulla OblongataMedula oblongata (myencephalon, medula), sekitar 4 cm, antara otak dan tulangbelakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media, fissuramediana anterior), dari traktus-traktus pyramidalis.10I.6 PATOFISIOLOGI

Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalamjumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain.8Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah,penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuksepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengahdan sinus paranasalis.Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak.Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yangsudah mati.Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis.4 Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis.2Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virusyang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies,dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khasbagi ensefalitis primer.4Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam seltuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).I.7 MANIFESTASI KLINIKMeskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun.2Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan reflektendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe,1982).

Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranialyaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia.4Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi danperusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akanberakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.2Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atasatau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul bergantungpada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan mental. 4Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) beratdan lokalisasi anatomis susunan sarafyang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita 8I.8 DIAGNOSISDiagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologikdan informasi epidemiologik.Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :

1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP.

2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL).

3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)

4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah.Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :

a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk,riwayat bepergian kedaerah endemik dan lain-lain.b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.

- Gangguan kesadaran

- Hemiparesis

- Tonus otot meninggi

- Reflek patologis positif

- Reflek fiisiologis meningkat

- Klonus

- Gangguan nervus kranialis

- Ataksia

c. Pemeriksaan laboratorium

Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan responsterhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlahlekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklearmula-mula cukup bermakna.2 Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar proteinmencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkanoleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif 7 Darah

- Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear

- Kultur : 80-90 % positif 7d. Pemeriksaan pelengkap

Isolasi virus

Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya gejala. Virusdiisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebralmencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologikdengan antiserum yang telah diketahui.

Serologi

Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa harisetelah timbulnya penyakit. Dalam membuatdiagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titerantibodi spesifik selama infeksi diagnosis serologikmenjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi padadaerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnyapernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostiketiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991).

EEG

CT scan kepala

I.9 DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan meningitis bakterial,tumor otak, abses ekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma. 4trauma kepala pada daerah epidemik. 6 ensefalopati, sindrom Reye. 3I.10 PENATALAKSANAANPenderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejalaneurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalannafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan danelektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah.2Tata laksana yang dikerjakan sebagaiberikut :1. Mengatasi kejang Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atauD5 - 1/4 S(tergantung umur) danpemberian oksigen.3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri denganDeksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga denganGliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan initidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.

5. Pengobatan kausatif.

Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harusdiberikan pengobatan antibiotik parenteral.8 Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksivirus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadikekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir.3 Dengan pengecualian penggunaanAdenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukanbersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopangsetiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernahdinilai secara objektif 86. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh

7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.

8. Lain-lain, perawatan yang baik,konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhanpernapasan buatan

I.11 GEJALA SISA DAN KOMPLIKASIGejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenaikecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler,intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap.Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupungangguan mental sering terjadi Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus,epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat.4I.12 PROGNOSISPrognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkanpula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangatmengancam kehidupan penderita.

Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usiapenderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan olehVHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero 8Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40%mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyatadalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku.DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia, Jakarta.

2. Anonim 2000, Ensefalitis dalam Arif M, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H : 60-66, Medik Aesculapius FK UI, Jakarta.

3. Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology in Clinical Practice, p : 599-603, Butterworth.Heinemann, Boston.

4. Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis, Ed. I. H : 172-179, Gadjah Mada UniversityPress, Yogyakarta.

5. Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda dalam Bonang G. Review of MedicalMicrobiology, 1991, 16 ed., p : 489-493,Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

6. Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current Pediatric Diagnosisand Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

7. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam Sutoyo, Standar Pelayanan Medis, Ed. 2, h :198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta

8. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Nelson, edisi 12, Bag2, H : 42-48, EGC, Jakarta.

9. Ferrari, S.et al. Viral Encephalitis : Etiology, Clinical Features, Diagnosis and management. The open Infetious Diseas Journal. 2009:3;1-12

10. Faller A, Schuenke M, Scuenke G. The central and pheripheral nervous system. In : human body-an introduction to structure and function. New York : Thieme; 2004. p. 538-539

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempua umur 41 tahun dirawat di bangsal Neurologis RSUP Dr. M Djamil pada tanggal 03 Juni 2014 dengan:

Keluhan Utama:

Penurunan KesadaranRiwayat Penyakit Sekarang: (Alloanamnesis pada suami pasien) Penurunan kesadaran sejak 2hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi berangsur-angsur saat pasien duduk-duduk. Awalnya pasien masih menyahut saat dipanggil, namun sejak 1 hari yang lalu pasien tidak lagi berespon dan membuka mata saat dipanggil keluarga. Awalnya pasien mengalami demam tinggi sejak 4 hari yang lalu disertai nyeri kepala, pasien dibawa ke RS Air Haji dan pasien dirawat di rumah sakit tersebut dan mendapatkan terapi RL 6jam/kolf, ceftriaxon 2x1gr (iv), citicholin 2x500 mg, benocetam 4x3gr (iv). Kemudian pasien mengalami kejang 1 kali, kejang kaku seluruh tubuh 30 detik diikuti kelojotan 2 menit, saat kejang mata melirik keatas, mulut berbusa, lidah tergigit, kemudian ngompol saat kejang pasien tidak sadar. Setelah kejang pasien tidak lagi berespon dengan rangsangan suara.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Tidak ada riwayat kejang sebelumnya, riwayat batuk-batuk lama (-), riwayat infeksi telinga (-), infeksi sinus (-), infeksi gigi (-). Tidak ada riwayat keganasan di paru-paru, usus, mamae.Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga menderita sakit seperti ini. Tidak ada anggota keluarga yang menderita keganasan.Riwayat Pekerjaan Sosial, Ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan

Pasien adalah seorang IRT, aktivitas fisik cukup

Tidak menggunakan narkoba suntik, tatto, dan sex bebas

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum :BurukKesadaran:koma, GCS 5 (E1M3V1)Tekanan darah:130/60mmhg

Frekuensi nadi:158 x/menit

Frekuensi nafas:30 x/menit

Suhu:38.5 (CStatus Internus

Keadaan Regional

Kepala: Tidak ada kelainan

Mata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik pupil isokor 3mm/3mm,

RC +/+ menurun, RK +/+..

Hidung: Tidak ada kelainan

Telinga: Tidak adakelainanMulut: Tidak ada kelainan

Leher: JVP 5-2 cm H2O

Paru :

Inspeksi:Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi:fremitus sulit dinilai Perkusi:Sonor kiri dan kanan

Auskulasi: bronkovesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-Jantung :Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi:Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi: Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Batas jantung kanan : LSD

Batas jantung atas : RIC II

Auskultasi :Bunyi jantung teratur, bising tidak ada

AbdomenInspeksi : tidak tampak membuncit

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) normal

Punggung : Tidak ada deformitasStatus Neurologis

GCS 5 ( E1 M3 V1)

1. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk: tidak ada

Kernig : tidak ada

Brudzinsky I: tidak ada

Brudzinsky II : tidak ada

Laseque: tidak ada

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Muntah proyektil : tidak ada

Sakit kepala progresif : tidak ada

3. Nervi Kranialis

N I

: sulit dinilai

N II

: sulit dinilai

N III, IV, VI: - pupil ukuran 3 mm/3 mm, bentuk bulat, isokor, Rc +/+,

- dolls eye manuver bergerak minimal. N V : reflek kornea +/+

N VII

: sulit dinilai

N VIII

: refleks oculoauditorik (+)

N IX

: reflek muntah (+) N X

: arkus faring simetris, uvula ditengah

N XI

: sulit dinilai

N XII

: sulit dinilai4. Koordinasi: sulit dinilai5. Motorik

Ekstremitas superior dan inferior

Dengan tes jatuh, anggota gerak kanan dan kiri jatuh bersamaan

Hipertonus, eutrofi

Dengan rangsangan nyeri ekstermitas atas flexi, ekstermitas bawah ekstensi maksimal.. 6. Sensorik

Respon (+) dengan rangsangan nyeri.7.Fungsi OtonomNeurogenik bladder (-)8. Refleks:

Refleks fisiologis : +++ / +++

+++ / +++

Refleks patologis : - / -

- / -9. Fungsi luhur

Kesadaran

: GCS 5

Reaksi emosi

: sulit dinilai

Proses berpikir: sulit dinilai

Fungsi bahasa

: sulit dinilai

Tanda dementia: sulit dinilaiLaboratorium

Hb

: 12.3gr%

Leukosit

: 18.500 /mm3

Ht

: 38%

Trombosit

:407.000/mm3GDS

: 134 mg%

Ureum

: 23 mg/dlCreatinin

: 0,7 mg/dl

Ca

: 8,7 mg/dl

Diagnosa

Diagnosa klinik

: Encephalitis viral Diagnosa topik : Encephalon Diagnosa etiologi : Infeksi viral Diagnosis sekunder : Bronkopneumonia Diagnosis differensial : abses otak

Pemeriksaan Anjuran

1. CT scan

2. Pemeriksaan darah Rutin, kadar elektrolit

3. Lumbal Punksi

4. EEGPenatalaksanaan

1. Umum

Breath: O2 3 liter/menit Blood: IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf

Brain: Tinggikan kepala 300.

Bladder: Pasang kateter, Balance cairan Bowel: NGT, Diet MC 6x300cc/hari 2. Khusus Dexametason 4x10 mg (iv) Ranitidin 2x500 mg (iv) Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Paracetamol 4x500mg (po) Fenitoin 100mg Amp dalam 200cc Nacl 3x1 bolus lambat As.folat 2x5 mg (po) Acyclovir 5x800 mg (po)

Follow up 4 Juni 2014

S/ - penurunan kesadaran (+)

Kejang (-)

Demam (-)

Sesak nafas (+)

O/ KU: Berat, Kesadaran : koma,

TD : 140/60, Nd: 128x/i, Nf:40x/i,T: 370cSI : pulmo : Bronkovesikuler +/+

SN : GCS 5 ( E1 M3 V1)

TRM (-), TIK (-).

Nervus Cranialis :

Pupil isokor ukuran 3mm/3mm, Rc +/+ menurun, RK+/+, dolls eye manuver bergerak minimal

Motorik : dekortikasi

Sensorik : Respon (+) terhadap rangsangan nyeri

Otonom : Neurogenik bladder (-)

RF +++ +++ - - +++ +++ - -

A/ Encephalitis ViralUmum : IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf NGT, Diet MC 6x300 cc/hari

Kateter

Khusus : Acyclovir 5x800mg (po)

Dexametason 4x10mg (iv)

Ranitidin 2x50mg (iv)

Ceftriaxon 2x2gr (iv)

Fenitoin 3x100mg (iv)

As.Folat 2x5 mg (po)

Paracetamol 4x500mg (po)

6 juni 2014

S/ - Penurunan kesadaran (+)

Demam (+)

Sesak nafas (+)

O/ KU: Berat, Kesadaran : koma,

TD : 130/80, Nd: 88x/i, Nf: 32x/i,T: 38x/i

SN : GCS 5 ( E1 M4 V1)

TRM (-), TIK (-).

Nervus Cranialis :

Pupil isokor ukuran 3mm/3mm, Rc +/+, RK+/+, dolls eye manuver bergerak

Motorik : tidak ada lateralisasi

Sensorik : Respon (+) terhadap rangsangan nyeri

Otonom : Neurogenik bladder (-)

RF +++ +++ - -

+++ +++ - -

A/ Encephalitis ViralUmum : IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf

NGT, Diet MC 6x300 cc/hari

Kateter

Khusus : Acyclovir 5x800mg (po)

Dexametason 4x10mg (iv)

Ranitidin 2x50mg (iv)

Ceftriaxon 2x2gr (iv)

Fenitoin 3x100mg (iv)

As.Folat 2x5 mg (po)

Paracetamol 4x500mg (po)

11 juni 2014

S/ - Lemah anggota gerak kiri

Demam (-)

Kejang (-)

Sesak nafas(-)

O/ KU: Berat, Kesadaran : koma,

TD : 130/80, Nd: 90x/i, Nf: 20x/i,T: 36,2x/i

SN : GCS 15 ( E4 M6 V5)

TRM (-), TIK (-).

Nervus Cranialis :

Pupil isokor ukuran 3mm/3mm, Rc +/+, RK+/+, dolls eye manuver bergerak

Motorik : 555 333 555 333Sensorik : Respon (+) terhadap rangsangan nyeri

Otonom : Neurogenik bladder (-)

RF +++ +++ - -

+++ +++ - -

A/ Encephalitis ViralUmum : IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf

NGT, Diet MC

Kateter

O2 3L/i

Khusus : Acyclovir 5x800mg (po) ( aff Dexametason 1x10mg (iv)

Ranitidin 2x50mg (iv)

Ceftriaxon 2x2gr (iv)

Fenitoin 3x100mg (iv)

As.Folat 2x5 mg (po)

Paracetamol 4x500mg (po)