EKG

I.Fisiologi Elektrik JantungI.1Sistem Elektrik JantungAktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dariimpulsyang dibentuk olehpacemakerdi simpulSinoAtrial(SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju keberkas Hisdan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabutPurkinyeyang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).

Gambar1.konduksi listrik jantung1.2Irama sinus.Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node.Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek QRS dan T.

1.3EKG normalElektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas oto jantung , yang dapat direkam adalah potensial potensial listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar 25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri dari :

Gambar2. Gambaran EKG Normal

1.Gelombang PGelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik2.Segmen PRSegmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 0,20 detik

3.Gelombang kompleks QRSMerupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik.4.Segmen STSegmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T5.Gelombang TMerupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri6.Gelombang UGelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS.

Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan precordialA.Sadapan PrekordialB.Sadapan Ektermitas

Sistem 12 lead (sadapan) EKGJantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.

Bidang Vertikal/Frontal :a. Tiga buahbipolar standard leadsatau sadapanEinthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitigaEinthoven.b. Tiga buahunipolar limb leadsatau sadapanWilsonyang sering disebut juga sadapanunipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.

Bidang Horizontal :Enam buahunipolar chest leadsatau sering disebut juga sadapanunipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar4. Sadapan ekstermitas

Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal

1.4Kertas EKGTerdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar .Kotak kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik

Gambar 6. EKG paper

Interprestasi EKG terdiri dari:1.Menghitung FrekuensiPerkiraan Heart Rate (HR):HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )2.Menilai RitmeUntuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval R-R dan P-P.Dikatakan regular jika intervalnyakonsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya

Gambar7.irama yang regular

3.Mengenali jenis irama sinusAda 5 jenis irama listrik jantung :a.Irama sinusAdalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah gelombang P diikuti QRS

Gambar8. sinus ritme

b.Irama AtrialAdalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.

Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)

c.Irama JunctionalIrama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang /inverse/ mundur.

Gambar10. irama junctional

d.Irama VentrikulerIrama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel

Gambar11. ventrikuler ritme

e.Irama pemacu buatan

4.Mengenal Zona TransisiZona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada pada V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6, gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip dan negative (S) tampak relative sama.

Gambar 12. Transition Zone

5.Menilai Aksis JantungJika lead 1Dan lead aVFMaka arah aksis

+-Deviasi kiri

++Normal

-+Deviasi kanan

--Deviasi kanan ekstrim

Gambar13.aksis jantung

2Aritmia2.1DefenisiAritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Jadi yang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :a.irama yang berasal dari bukan nodus SAb.irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmiac.frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)d.terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.2.2 Gejala AritmiaAritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkanangina. Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.2.3 EtiologiPenyebab aritmia disebabkan karena hal hal yang mempengaruhi kelompok sel yang mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :a.Persyarapan outonom dan obat obatan yang mempengaruhinyab.Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serumc.Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta jaringan abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.d.Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung misalnya , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit lagi.Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.

2.4 PatofisiologiMekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi2.4.1 gangguan pembentukan impulsgangguan ini dapat dibagi menjadi:a.kelainan automatisasipada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmiab.trigger automatisasidasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.

2.4.2 gangguan konduksia.re-entryBilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

b.concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c.BlokBlok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

2.5Klasifikasi2.5.1 Berdasarkan Iramaa.Irama sinusAritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Gambar 14. sinus Bradycardi

Gambar15.sinus Tachycardia

Gambar 16.sinus Aresst

b.Irama AtrialDibagi menjadi :1.Atrial Flutter

Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

2.Atrial Fibrilasi

Gambar 18. Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).

3.Atrial takikardiBiasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.

Gambar 19. Atrial tachycardia

4.Ekstrasistole atrialDisebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Gambar 20. Ekstrasistole Atrialc.Irama JunctionalGambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang Pbisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :a.AV junctional ektrasistole

b.AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

c.AV junctional takikardi Nonparoksimald.Irama Ventrikuler1.Ventrikel Ekstra Sistole (VES)Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :a.VES Uniform atau UnifokalVES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.b.VES multiformc.VES BegiminiArtinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VESd.VES trigeminiArtinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VESe.VES CoupletArtinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

2.Ventrikular Takikardi (VT)Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

Gambar 21 Ventrikel tachycardia

3.Ventrikel Fibrilasi (VF)Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

4.Ventrikel FlutterVentrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikelyang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2.5.2 Gangguan KonduksiGangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri :1.Block SA nodeGangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

2.Gangguan AV Blocka.AV Block derajat 1Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

Gambar 22. first degreeAV Block

b.AV Block derajat IIDibagi menjadi 2 tipe :1.Mobitz tipe 1( wenckebach block)Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikeldan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1

2.Mobitz tipe 2Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2

c.AV Block derajat IIIDisebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)

3.Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBBBundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)a.LBBBPada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

Gambar 26. LBBB

b.RBBBPada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Gambar 27.RBBB

2.5.3 Kelainan karena elektrolit1. HiperkalemiaDitandai dengan PR memanjang , QT memendek,T tinggi .dapat berupa ventrikelaritmia (takikardi maupun fibrilasi)

Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia

2. HipokalemiaDitandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS melebar.

Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia

3. HiperkalsemiaDitandai denga QT memendek.

Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia

4. HipokalsemiaDitandai denga QT memanjang.

Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia

2.6 Diagnosis dan terapiSecara umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena brandikardi atau takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi (denyut jantung 100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing , kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang dapat terjadi meliputi hipotensi atau syok, edema paru , akral dingin dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang dilakukan adalaha.Pada BradikardiDalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalahmenentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut :

-Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas-Berikan oksigen-Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri-Pasang jalur IV linePerhatikan EKG :Jika EKGbukanAV block derajatII tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:-Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.-Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung>60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajatII tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:-Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)-Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

b.Pada TakikardiDalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) makaharus