Download - Makalah Blok 22 Up
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 1/18
Stroke Iskemik
Pendahuluan
Stroke adalah penyakit yang sering dijumpai di dalam masyarakat. Penyakit ini merupakan suatu
penyakit yang sering menyebabkan kematian. Selain menyebabkan kematian, penyakit ini juga
sering menyebabkan kecacatan. Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui apa
saja jenis-jenis dari stroke, gejalanya, serta penanganan yang tepat yang harus segera diberikan
kepada pasien.
Anamnesis
Perlu ditanyakan apakah gejala yang muncul terjadi secara mendadak, lamanya awitan, dan
aktivitas saat serangan. Kejang pada awal kejadian dapat mengisyaratkan stroke embolus.
Tanyakan juga deskripsi gejala yang muncul beserta kelanjutannya progresi! memberat,
perbaikan, atau menetap". Tanyakan gejala penyerta lain seperti penurunan kesadaran, nyeri
kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, gangguan penglihatan, atau gangguan !ungsi
kogniti!.Tanyakan juga hal-hal yang kira-kira dapat menjadi !aktor risiko stroke hipertensi,
diabetes, merokok, dan pemakaian alkohol". Tanyakan riwayat pemakaian obat, misalnya kokain.
Tanyakan juga apa pengobatan yang saat ini dijalani, termasuk obat yang baru saja dihentikan.
#isalnya, penghentian mendadak obat antihipertensi klonidin $atapres" dapat menyebabkan
hipertensi rebound yang berat. Selain itu, penghentian mendadak !enitoid %ilanin" atau
!enobarbital untuk gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai beberapa minggu
setelah penghentian obat.&,'
Pemeriksaan (isik
• Pemeriksaan kesadaran pasien dan tanda-tanda vital.
• )kstremitas di periksa untuk mengevaluasi sianosis dan in!ark sebagai tanda embolus peri!er.•
Pemeriksaan neurologis yang umumnya dilakukan adalah pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan nervus kranialis, pemeriksaan kaku kuduk biasanya positi! pada perdarahan
subaraknoid".Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal
sebagai *lascow $oma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan
bicara, dan tanggap motorik gerakan".'+erikut tabel yang merupakan Pemeriksaan
1
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 2/18
tingkat kesadaran dengan pemeriksaan yang dikenal sebagai *lascow $oma Scale *$S"
beserta Score Tabel &. *lascow $oma Scale *$S" beserta score.
Pemeriksaan Score
a. #embuka mata
&" #embuka spontan
'" #embuka dengan perintah
" #embuka mata karena rangsang nyeri
" Tidak mampu membuka mata
'
&
b. Kemampuan bicara
&" /rientasi dan pengertian baik
'" Pembicaraan yang kacau
" Kata-kata
" %apat bersuara, bunyi tanpa arti
0" Tidak ada suara
0
'&
c. Tanggapan motorik
&" #enanggapi perintah
'" 1eaksi gerakan lokal terhadap rangsang" 1eaksi menghindar terhadap rangsang nyeri
" Tanggapan !leksi abnormal
0" Tanggapan ekstensi abnormal
2" Tidak ada gerakan
2
0
'
&
a. #otorik
- Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,
- Amati gerakan involunter
- Amati kontur otot, apakah ada atro!i atau tidak
- 3akukan beberapa gerakan pasi! maupun akti! pada ekstremitas atas.
- Amati kekuatan otot
2
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 3/18
Tabel '. Pemeriksaan Kekuatan otot.'
Pemeriksaan Score
Tidak ada kontraksi otot
Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
#ampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
Kekuatan penuh
4
&
'
0
b. Sensorik menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum nyeri", kapas raba", botol air
panas 5 dingin suhu", garpu tala getar", jangka ' point discrimination", mengenali benda-
benda stereognosis", dan pensil graphesthesia".
c. Status mental6 kogniti! , pemeruksaan !ungsi kogniti! sederhana berupa ada tidaknya a!asia
dengan pemeriksaan mini mental state examination ##S)" saat di ruangan.
Pemeriksaan Penunjang
• )lektrokardiogra!i.
Perlu dilakukan pemeriksaan pada jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi
jantung yang lengkap, )K* &'-sadapan. #urmur dan disritmia merupakan hal yang
harus dicari, karena pasien dengan !ibrilasi atrium, in!ark miokardium akut, atau penyakit
katup jantung dapat mengalami embolus obstrukti!.&
• 3aboratorium.
Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, hitung darah lengkap, 3)%, panel
metabolik dasar natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan
kreatinin", pro!il lemak serum, dan serologi untuk si!ilis. Pada pasien yang dicurigai
mengalami stroke iskemik, panel laboratorium yang mengevaluasi keadaan
hiperkoagulasi termasuk perawatan standar. Pemeriksaan yang la7im dilakukan adalah
protrombin dengan rasio normalisasi internasional 891", waktu tromboplastin parsial,
dan hitung trombosit. Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah antibodi
antikardiolipin, protein $ dan S, antirombin 888, plasminogen, !aktor : 3eiden, dan
resistensi protein $ akti!.&
• Pemeriksaan darah rutin
3
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 4/18
#eliputi pemeriksaan jumlah sel eritrosit, lekosit, trombosit. ;ika diperlukan, ditambah
dengan pemeriksaan hitung jenis darah dan apus darah tepi. #elalui pemeriksaan darah
rutin dapat diketahui beberapa penyakit atau kelainan darah yang meningkatkan risiko
terjadinya stroke, seperti leukositosis, trombositosis, polisitemia, penyakit anemia akibat
kelainan sickle, leukemia, dsb.0
• Pemeriksaan kadar gula darah bertujuan untuk menilai ada atau tidaknya penyakit
diabetes mellitus yang menjadi !aktor risiko stroke.0
• Pemeriksaan kadar lemak di dalam darah <%3, 3%3, kolesterol total, trigliserida".
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai apakah terdapat peningatkan kadar kolesterol
total, trigliserida, dan 3%3 yang mungkin disertai dengan penurunan <%3 sebagai !aktor
risiko terjadinya stroke.0
• Pemeriksaan sinar-= toraks.
Pemeriksaan ini merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi
pembesaran jantung kardiomegali" dan in!iltrat paru yang berkaitan dengan gagal
jantung kongesti!. Kardiomegali dapat menjadi penanda adanya hipertensi untuk !aktor
risiko stroke.&,
• $T scan6#18.
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk dilakukan pada evaluasi stroke awal, untuk
membedakan jenis stroke iskemik atau perdarahan. +ila tidak terdapat gambaran in!ark
maka tidak menyingkirkan diagnosis stroke, sebab pada jam-jam pertama $T scan
memberikan gambaran normal. 3esi iskemik biasa akan tampak hipodens, lesi perdarahanakan tampak hiperdens.Pada #18, lesi iskemik akan tampak hipointens pada T&,
hiperintens pada T' dan (3A81. #18 kepala dapat mendeteksi lesi stroke pada waktu
yang lebih dini terutama dengan bantuan sekuen %>8 Diffusion Weighted Image". Pada
sekuen %>8, stroke yang masih baru tampak sebagai area hiperintens. *ambaran
perdarahan pada #18 juga bervariasi berdasarkan usia hematom.'
• Pungsi 3umbal.
Pemeriksaan ini melibatkan pemeriksaan $SS yang sering memberi petunjuk berman!aat
tentang kausa stroke, terutama bila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di $SS pada
stroke hemoragik. 8n!ormasi yang akan diperoleh harus ditimbang terhadap risiko
melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Pada peningkatan T8K, penurunan
mendadak tekanan $SS di tingkat spinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi
kranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak.'
4
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 5/18
%i!!erent %iagnosis
Stroke <emoragik
Stroke hemoragik dapat terjadi bila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi pendarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian
dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan pendarahan subaraknoid PSA" adalah aneurisma
sakular dan mal!ormasi arteriovena #A:". Stroke hemoragik juga dapat terjadi akibat
penggunaan 7at-7at yang menyebabkan hipertensi berat, pendarahan intraserebrumm atau
subaraknoid, yaitu kokain dan am!etamin.&
Pendarahan dapat cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur-struktur
sara! di dalam tengkorak. 8skema adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang
spontan maupun traumatik. #ekanisme terjadinya iskemi ada dua, yaitu &" tekanan pada
pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan '"
vasospasme reakti! pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas dalam ruang antara
lapisan araknoid dan pia mater meningen. +iasanya stroke hemoragik dengan cepat
menyebabkan kerusakan !ungsi otak dan kehilangan kesadaran. +ila pendarahan berlangsung
lambat, pasien kemungkinan mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan ciri khas PSA.&
Stroke 8skemik
Stroke jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekitar ?4@ dari semua stroke . ;enis
stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian
menyebabkan terjadinya hambatan pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Stroke ini sering
diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklesrosis arteri otak 6 atau yang memberi
vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di
arteri otak. Stroke trombotik sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis pembuluh otak cenderung memilikiawitan bertahap, pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution. *ejala hilang
timbul berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah mengalami beberapa kali T8A transien
iskemik attack" sebelum akhirnya mengalami stroke. Stroke embolik dapat berasal dari embolus
arteri distal atau jantung. Stroke biasanya mendadak dengan e!ek maksimum sejak awitan
pertama. +iasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.&
5
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 6/18
Tabel Perbedaan Stroke 9onhemoragik dan Stroke <emoragik 2
>orking %iagnosis
Stroke iskemik6 Stroke nonhemoragik
)pidemiologi
%i negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian nomor tiga pada
kelompok usia lanjut, setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke paling banyak menyebabkan
kecacatan pada kelompok usia di atas 0 tahun. Stroke dapat terjadi pada tiap usia, dari bayi baru
6
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 7/18
lahir sampai pada usia sangat lanjut. 9amun, angka kejadian stroke meningkat dengan
bertambahnya usia. #akin tinggi usia, maka semakin tinggi kemungkinan untuk terkena stroke.&
Stroke merupakan penybab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Setiap
tahunnya terjadi sekitar 44.444 kasus stroke iskemik dan &44.444 stroke perdarahan dengan
kasus !atal sebanyak &0.444 di Amerika Serikat. >alaupun angka kejadian stroke telah
mengalami penurunan drastis sejak tatalaksan hipertensi semakin maju sejak beberapa dekade
lalu, stroke tetap menjadi masalah kesehatan yang sangat perlu diperhatikan.'
Angka kejadian stroke di 8ndonesia berkisar 0&.2 per &44.444 penduduk. Sedangkan angka
kematian akibat stroke di 8ndonesia berdasarkan usia adalah &0.B@ pada usia 0-00 tahun, '2.?@
pada rentang usia 00-2 tahun, dan '.0@ pada kelompok usia lebih dari 20 tahun serta
merupakan peringkat pertama. Sekitar .@ penerita stroke mengalami kecacatan yang
memberat. Stroke lebih banyak dialami laki-laki daripada perempuan. ;umlah pendeita stroke
juga meningkat seiring dengan bertambahnya usia.'
)tiologi
Stroke iskemia disebabkan oleh tiga mekanisme dasar, yaitu trombosis, emboli, dan penurunan
tekanan per!usi. Trombosis merujuk pada penurunan atau oklusi aliran darah akibat proses oklusi
lokal pada pembuluh darah. /klusi aliran darah terjadi karena superimposisi perubahan
karakteristik dinding pembuluh darah. Patologi vaskular yang menyebabkan trombosis antara
lain aterosklerosis, displasia !ibromuskular, arteritis, diseksi pembuluh darah, dan perdarahan
pada plak aterosklerosis.'
Patologi vaskular tersering adalah aterosklerosis, dimana terjadi deposisi material lipid,
pertumbuhan jaringan !ibrosa dan muskular, dan adesi trombosit yang mempersempit lumen
pembuluh darah. Aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluhdarah besar dan kecil, baik ekstra
maupun intrakranial. Aterosklerosis pembuluh darah intrakranial lebih banyak pada ras Asiadibaningkan Kaukasia dan sebaliknya. Aterosklerosis pada pembuluh darah besar dapat menadi
sumber tromboemboli yang menyebabkan in!ark luas saat menyumbat cabang utama pembuluh
darah intrakranial.'
7
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 8/18
#ateri yang terbentuk dalam sistem vaskular dapat menyumbat pembuluh darah yang lebih
distal. +erbeda dengan trombosis, blokade emboli tidak disebabkan oleh patologi pembuluh
darah lokal. #aterial emboli biasanya terbentuk dari jantung, arteri besar aorta, karotis,
vertebralis" atau vena. Kardioemboli dapat berupa bekuan darah, vegetasi, atau tumor
intrakardiak. #ateri emboli lainnya adalah udara, lemak, benda asing, atau sel tumor yang masuk
sirkulasi sistemik.'
Penurunan tekanan per!usi serebral biasanya diebabkan penurunan cardiac output baik yang
disebabkan oleh kegagalan pompa jantung atau volume intravaskular yang inadekuat. Penurunan
tekanan per!usi serebral biasanya menyebabkan iskemia pada area perbatasan daerah suplai
pembuluh darah, yaitu pada perbatasan daerah arteri serebri anterior, media, dan posterior.
8skemia pada area perbatasan memberikan gambaran klinis dan pencitraan yang khas. Man in the
Barrel syndrome terjadi pada iskemia ntara daerah arteri serebri anterior dan media, sedangkan
Sindrom +alint terjadi pada iskemia antara daerah serebri media dan posterior.'
)ndarteritis reumatik, periarteritis nodosa, lupus eritematosus diseminata dan si!ilis tidak sering
menjadi !aktor etiologik stroke. <anya pada sebagian penderita dengan gambaran penyakit yang
khas bagi demam rematik, periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata, stroke bisa
terjadi sebagai komplikasi penyakit primernya. %emam reumatik menimbulkan proli!erasi pada
katup-katup jantung. Proli!erasi itu bisa menjadi sumber emboli yang bisa menyumbat arteri
serebral. Proli!erasi intima pembuluh darah sedang dan kecil bisa timbul juga akibat proses
reumatik.
Pato!isiologi
*angguan aliran darah ke otak akan menghalangi neuron dan sel-sel lainnya mendapatkan
pasokan glukosa dan oksigen, jika aliran darah segera dipulihkan, dapat berujung pada kematian
sel. Pola kematian sel tergantung pada beratnya iskemia. Pada iskemia ringan, seperti yang
terjadi pada serangan jantung dengan reper!usi, kerentanan selekti! dari populasi neuron tertentu
akan mengakibatkan kerusakan. 8skemia yang lebih berat akan mengakibatkan nekrosis neuronal
selekti!, dimana semua neuron mati tetapi glia dan sel endotel tetap dipertahankan. 8skemia yang
komplit dan permanen akan menyebabkan pannecrosis, mempengaruhi semua jenis sel, dan
menghasilkan lesi otak kavitas kronis yang terlihat setelah stroke klinis.?
8
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 9/18
$edera sara! iskemik adalah proses biokimia akti! yang berkembang dari waktu ke waktu.
Kekurangan glukosa dan oksigen akan mengakibatkan berkurangnya asupan energi yang
dibutuhkan oleh sel untuk mempertahankan potensial membran dan gradien ion transmembran.
Kalium yang keluar dari sel menyebabkan masuknya kalsium yang diinduksi oleh depolarisasi,
dan juga merangsang pelepasan glutamat melalui transporter glutamat glial. Sinaps glutamat
mengakti!kan reseptor asam amino yang bergabung dengan kalsium dan saluran ion natrium.
#asuknya natrium ke badan sel sara! postsynaptic dan dendrit menyebabkan depolarisasi dan
pembengkakan akut. Asidosis berkontribusi pada kalsium intraseluler yang berlebihan dengan
mengakti!kan saluran ion yang sensiti! terhadap asam. #asuknya kalsium yang melebihi
kemampuan sel untuk mengeluarkan, menyerap, atau menjaga keseimbangan kalsium, akan
mengakti!kan en7im-en7im yang calcium-dependent protease, lipase, dan nuklease". )n7im dan
produk metabolisme yang dihasilkan, seperti eikosanoid, reakti! oksigen dan nitrogen radikal,
menyebabkan kerusakan membran plasma dan elemen sitoskeleton, yang menyebabkan kematian
sel.?
Pada iskemia yang incomplete akan memungkinkan kelangsungan hidup yang lebih lama bagi
sel, di 7ona perbatasan atau penumbra yang mengelilingi inti dari daerah iskemik otak, proses
biokimia yang mengatur kematian sel dapat diatur. %alam hal ini termasuk ekspresi protein yang
terlibat dalam kematian sel terprogram, seperti lim!oma sel-+ dan caspases proen7ymes untuk
protease sistein yang membelah pada residu aspartat". Aksi protein tersebut dapat menyebabkan
apoptosis. +entuk kematian sel terprogram nonapoptosis juga ada dan mungkin juga memiliki
peran dalam menunda kematian sel iskemik.?
;ika aliran darah ke jaringan otak iskemik pulih sebelum luka pada neuron menjadi ireversibel,
gejala klinis dan tanda-tanda hanya bersi!at sementara. *angguan aliran darah
yangberkepanjangan, bagaimanapun, akan menyebabkan cedera iskemik yang ireversibel
in!ark" dan de!isit neurologi persisten.?
%ua mekanisme patogen yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah trombosis dan emboli.
Sekitar dua pertiga dari stroke iskemik disebabkan oleh trombosis, dan sekitar sepertiga
disebabkan oleh emboli. Perbedaan di antara keduanya seringkali sulit atau tidak mungkin untuk
dibedakan berdasarkan klinis.?
9
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 10/18
&. Trombosis
Trombosis menyebabkan stroke karena terjadinya oklusi pada arteri serebral besar terutama
karotis interna, tengah otak, atau basilar", arteri kecil seperti dalam stroke lakunar",
pembuluh darah otak, atau sinus vena. *ejala biasanya berkembang selama beberapa menit
sampai beberapa jam. Stroke trombotik sering didahului oleh T8A, yang cenderung
menghasilkan gejala yang sama karena mereka mempengaruhi wilayah yang sama berulang.
'. )mboli
)mboli mengakibatan stroke ketika arteri serebral tersumbat oleh bagian distal trombus yang
berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri serebral mayor. )mboli dalam sirkulasi serebral
anterior paling sering menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, karena
sekitar ?0@ dari aliran darah hemis!er dibawa oleh pembuluh darah ini. )mboli di sirkulasi
serebral posterior biasanya bersarang di puncak arteri basilar atau arteri serebral posterior.
Stroke emboli khas menghasilkan de!isit neurologis yang maksimal pada onset. Ketika T8A
mendahului stroke emboli, terutama yang berasal dari jantung, gejala biasanya bervariasi
karena daerah vaskular yang berbeda yang terpengaruh.?
(aktor 1esiko
Secara umum, !aktor resiko stroke adalah seluruh keadaan yang menganggu salah satu dari tiga
komponen pembuluh darah, darah, dan jantung Trias :irchow". (aktor resiko untuk stroke
adalah genetik, riwayat penyakit kardiovaskular, hipertensi, merokok, !ibrilasi arium,
dislipidemia, pasien dalam terapi sulih hormon, obesitas, kondisi in!lamasi dan in!eksi, kondisi
hiperkoaguabilitas, merokok, dan hiperlipidemia.
#ani!estasi Klinis
Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak dengan satu atau lebih de!isit neurologik
!okal. %e!isit mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresi!,atau menetap. Aktivitas kejang biasanya bukan merupakan gambaran stroke. *ejala umum
berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi
tubuhC gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atay kesulitan melihat pada satu atau
kedua mataC bingung mendadakC tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya
keseimbangan atau koordinasiC dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas.B
10
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 11/18
Titik percabangan atau sudut pembuluh-pembuluh besar merupakan bagian yang paling rentan
terhadap gangguan aliran karena stenosis. *ambaran klinis utama berkaitan den!an isu!isiensi
arteri ke otak dapat bersi!at !okal dan temporer, atau dis!ungsinya mungkin permanen, disertai
kematian jaringan dan de!isit neurologik. B
*ejala dan Tipe Stroke 8skemik
Pasien yang menderita stroke iskemik sering mengalami tanda dan gejala yang mengarah pada
ditribusi arteri mana yang terkena. 8skemia pada daerah arteri mayor arteri serebri anterior, arteri
serebri media, arteri serebri posterior, ateri basilaris, dan arteri vertebralis" memiliki pola dan
tanda gejala khas yang terkait. <arus juga dipertimbangkan pola yang berkaaitan dengan stroke
yang kecil dan dalam stroke lakunar".B
Arteri Karotis 8nterna
3okasi tersering lesi adalah bi!urkasio arteri karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan
eksterna. %apat timbul berbagai sindrom yang polanya bergantung pada jumlah sirkulasi
kolateral. %apat terjadi kebutaan satu mata yang episodik amaurosis !ugaks" di sisi arteri karotis
yang terkena akibat insu!isiensi arteri retinalis. Terdapat juga gejala sensorik dan motorik di
ekstremitas kontralateral karena insu!isiensi arteri serebri media. 3esi dapat terjadi di daerah
antara arteri serebri anterior dan media atau arteri serebri media. *ejala mula-mula timbul di
ekstremitas atas tangan lemah, baal" dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemis!er
dominan, maka terjadi a!asia ekspresi! karena keterlibatan daerah bicara-motorik +roca.&
Arteri Serebri Anterior ASA"
Pasien yang mengalami oklusi ASA memang jarang @" jka dibandingkan dengan tipe stroke
iskemik lainnya. Kelemahan pada tungkai kontralateral, dengan kemungkinan kelemahan pada
lengan yang ringan, merupakan tanda khas keadaan ini. Pasien dapat juga mengalami deviasi
arah pandangan ke arah sisi lesi. *ejala lobus !rontal lainnya adalah keadaan ketiadaan motivasi
abulia, mutisme kinetik", gangguan ingatan, gangguan emosional, paratonia kecenderungan
untuk menggerakkan tungkainya ke suatu arah" yang muncul sebagai pengulangn dan
pemahaman utuh, tetapi miskin penamaan dan ke!asihan.B
Arteri Serebri #edia AS#"
11
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 12/18
8n!ark AS# dapat membahayakan, dan derajat kerusakannya tergantung pada seberapa banyak
dan bagian AS# mana yang teroklusi. *ambaran umum in!ark ini meliputi hemiplegia
kontralteral yang paling sering, wajah dan lengan menjadi lebih lemah daripada tungkai",
deviasi konjugat mata ke sisi in!ark, dan hilangnya sensori kontralateral. ;ika in!ark terjadi pada
hemis!er yang dominan dpat menyebabkan a!asia global respti! dan ekspresi!". ;ika hanya divisi
bagian atas AS# yang teroklusi, dapat terjadi a!asia ekspresi! +roca", sedangkan jika yang
teroklusi bagian bawah dapat terjadi a!asia resepti! >ernicke".Pasien dapat juga mengalami
de!isit perhatian kontralateral yang sulit dijelaskan, paling sering pada lesi hemis!er non-
dominan. (enomena yang diabaikan ini melibatkan kewaspadaan yang buruk pada sisi
kontralateral, yang mungkin meliputi tubuh pasien sendiri kurangnya pengenalan bahwa itu
adalah tubuhnya", ruang disampingnya ketidakmampuan untukmemperhatikan benda-benda
yang ada di samping tubuhnya", atau berkurangnya kesadaran bahwa ia menderita stroke
anosonosia".;ika AS# yang teroklusi di bagian yang sangat proksimal, arteri penetrans yang
lebih kecil arteri lentikulostriata" yang menyuplai basal ganglia ipsilateral juga teroklusi.
Keadaan ini menyebabkan in!ark tipe lakunar yang tumpang tindih, sehingga menambah de!isit
neurologis yang terjadi pada pasien dan dapat mempersulit terjadinya proses lokalisasi. /klusi
arteri ini menyebabkan regio in!ark yang lebih besar, sehingga meningkatkan kemungkinan
terjadinya e!ek massa berkaitan dengan edema.B
Arteri Serebri Posterior ASP"
/klusi ASP memiliki e!ek yang sangat bervariasi, bergantung pada bagian arteri yang terlibat.
/klusi pada segmen distal dapat menyebabkan hilangnya penglihatan homonimus kedua mata"
kontralateral kuadran superior atau in!erior anopsia kuadran". /klusi di lokasi yang lebih
proksimal dapat juga mempengaruhi arteri penetranspro!unda yang menyuplai otak tengah dan
talamus serta cabang yang menyuplai lobus temporal media.B
8n!ark pada talamus sering menyebabkan hilangnya sensoris kontralateral, terkadang disertai perkembangan nyeri kronis sindrom nyeri talamik" di kemudian hari. ;ika kedua talamus
terkena, dapat terjadi kebingungan dan gangguan berat pada derajat kesadaran. 3esi otak tengah
dapat menyebabkan arah pandag diskonjugat, hemiplegia, atau bahkan stupor dan koma. ;ika
nukleus subtalamik terkena, gangguan gerakan seperti hemibalismus atau hemikoreoatetosis
dapat terjadi. /klusi komlet ASP dapat menyebabkan gangguan ingatan atau dis!ungsi kortikal
12
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 13/18
yang unik seperti ketidakmampuan membaca aleksia", menyebutkan nama anomia", atau
mengenal benda-benda yang terlihat agnosia visual".B
Arteri +asilaris A+" dan Arteri :ertebralis A:"
*ambaran yang palng dramatis dari penyakit A+ akibat oklusi proksimal adalah onset koma
yang cepat. Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan ini pada awal diagnosis koma.
/klusi A+ di tempat mana pun, dapat menyebabkan in!ark ASP unilateral atau bilateral. Secara
umum, iskemia akibat terkenanya A+ atau A: dapat terjadi dengan tanda-tanda batang otak
seperti depresi kesadaran global, vertigo, ataksia, nistagmus, mual, muntah gaze palsy, dan
hilangnya sensasi pada wajah. <ilangnya sensasi ada salah satu sisi wajah, disertai hilangnya
sensasi tubuh kontralateral sangat mengarah kepada lesi batang otak. B
Tata 3aksana
Tatalaksana Khusus Stroke 8skemik
Terapi hipertensi pasien. 3akukan juga penanganan untuk hipoglikema dan hiperglikemia.
Trombolisis pada stroke akut berikan Recombinant Tissue lasminogen !cti"ator rTPA" dengan
dosis 4,B mg6kg++ maksimal B4 mg" direkomendasikan pada pasien dengan presentasi stroke
antara -,0 jam. Kontraindikasi rTPA pasien berusia D ?4 tahun, konsumsi antikoagulan oral
berapapun nilai 891", pasien dengan bukti jejas iskemik lebih dari &6 area arteri serebri media,
dan pasien dengan riwayat stroke dan diabetes melitus.
Antitrombosit dapat diberikan. Aspirin dengan dosis awal '0 mg dalam '-? jam setelah
awitan stroke. Pada pasien yang alergi terhadap aspirin atau telah mengkonsumsi aspirin secara
teratur, berikan klopidogrel 0 mg6hari.
/bat neuroprotektor sampai sekarang belum menunjukkan hasil yang e!ekti!. Tetapi citicolin
sampai sekarang masih memberikan man!aat pada stroke akut. %osis awal ' E &444 mg intravena
selama hari dilanjutkan ' E &444 mg P/ selama minggu.
Penanganan <ipertensi
<ipertensi merupakan !aktor risiko kuat bagi timbulnya stroke. #akin tinggi tekanan darah,
makin besar kemungkinan mendapatkan stroke. +aik yang sudah atau belum pernah mengalami
13
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 14/18
stroke, harus menanggulangi hipertensinya dengan baik. <ipertensi umumnya merupakan
penyakit yang bertahan seumur hidup, penanganannya juga membutuhkan waktu lama. #akin
tinggi tekanan darah, makin lama penggunaan obat antihipertensi.Penurunan tekanan darah yang
tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat
memperburuk neurologisnya. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan
sendirinya dalam ' jam pertama setelah awitan serangan stroke. Sebaiknya penurunan tekanan
darah pada stroke akut dilakukan dengan hati-hati.
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar &0@ sistolik maupun
diastolik" dalam ' jam pertama setelah awitan, apabila tekanan darah sistolik T%S" D''4
mm<g atau tekanan darah diastolik T%" D&'4 mm<g. Pasien yang hendak mendapat terapi
trombonolitik, tekanan darah sebaiknya diturunkan hingga sistol F&?0 mm<g dan T% F&40
mm<g selama ' jam setelah pemberian trombonolitik. Antihipertensi yang digunakan adalah
labetalol, nitroprusid, nikardipin, atau diltia7em intravena.
1ehabilitasi
Tujuan rehabilitasi adalah untuk menjaga atau meningkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial,
keadaan ekonomi dan kemampuan kerja semaksimal mungkin. +erbagai usaha dilakukan untuk
mencapai tujuan ini, diantaranya adalah !isioterapi, latihan bicara, latihan mental, terapi okupasi,
psikoterapi, memberi alat-bantu, ortotik prostetik, olahraga.+entuk tindakan yang disebut di atas
tentunya sesuai dengan berat ringannya cacat, bentuk cacat, kemampuan atau tingkat mental
penderita. Paenanganan rehabilitasi merupakan pendekatan multidisiplin, beberapa ahli di
berbagai bidang bekerja sama, misalnya dokter keluarga, ahli rehabilitas medik, ahli sara!,
perawat, dan anggota keluarga. Koordinator kegiatan rehabilitasi sebaiknya dipegang oleh dokter
keluarga yang lebih banyak mengetahui mengenai penderita, keluarganya, latar belakang
pendidikan serta tugas jabatan.%okter keluarga dapat bertindak sebagai motivator, memberi
bimbingan dan petunjuk kepada penderita dan keluarganya. #obilisasi dilakukan secepatkeadaan mengi7inkan. Secara bertahap penderita disuruh duduk pasi! bersandar", duduk akti!,
berdiri dipapah, berjalan dipapah, berdiri dengan alat bantu, dan mungkin berjalan
mandiri.+erikan latihan teratur, di tempat tidur, latihan duduk, berdiri, jalan duduk di kursi,
berdiri dari kursi. 3akukan latihan di lantai dengan matras" berupa berbaring, berbalik, duduk,
merangkak, berlutut, berdiri. 3atihan mengenakan baju, sendal, sepatu, menggunakan sendok
14
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 15/18
garpu, memakai sepatu, mandi, buang air besar. Penderita dilatih dan dipersiapkan untuk
kegiatan sehari-hari. *angguan berbahasa, berkomunikasi, harus ditanggulangi secara bertahap,
sehingga dapat dicapai keadaan yang optimal. Penderita dan keluarga harus menghadapi
kenyataan pasca stroke ini secara realistis.&4
Pencegahan Primer Stroke
Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati !aktor-!aktor risiko yang
dapat dimodi!ikasi. <ipertensi adalah !aktor risiko paling prevalen, dan telah dibuktikan bahwa
penurunan tekanan darah memiliki dampak yang sangat besar pada risiko stroke. Akhir-akhir ini,
perhatian ditujukan kepada pentingnya hipertensi sistolik saja, yang selarang dianggap sebagai
!aktor risiko utama untuk stroke. %ibuktikan bahwa terapi akti! terhadap 8S< Isolated #ystolic
$ypertension% secara bermakna mernurunkan risiko stroke, terutama pada pasien berusia lanjut.
Pada sebuah uji klinis acak, pengidap 8S< yang diterapi dengan nitrendipin memperlihatkan
penurunan '@ dalam stroke !atal dan non!atal selama periode rata-rata ' tahun.&
1ekomendasi pencegahan primer yang paling terinci dan banyak diteliti adalah bahwa
antikoagulasi oral harus digunakan sebagai pro!ilaksis primer terhadap semua pasien dengan
!ibrilasi atrium yang berisiko tinggi mengalami stroke yang mengidap hipertensi, usia lebih dari
0 tahun, embolisme sistemik, atau berkurangnya !ungsi ventrikel kiri.&
Penatalaksanaan diabetes yang baik merupakan !aktor penting lain dalam pencegahan stroke
primer. #eningkatnya kadar gula darah secara berkepanjangan berkaitan erat dengan dis!ungsi
sel endotel yang pada gilirannya memicu aterosklerosis. Selain itu, terdapat komponen kelainan
metabolisme pada diabetes mellitus yang baru diketahui yang disebut sebagai keadaan
protrombik, pada keadaan ini, terjadi peningkatan kadar inhibitor akti! plasminogen & lasma
acti"atos inhibitor-&' PA8-&". Kecenderungan membentuk bekuan abnormal semakin dipercepat
oleh resistensi insulin, sehingga kecenderungan mengalami koagulasi intravascular semakin
meningkat.&
Pencegahan Sekunder Stroke
Pencegahan sekunder mengacu pada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. Pendekatan
utama adalah mengendalikan hipertensi dan memakai obat antiagregat antitrombosit. +erbagai
15
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 16/18
penelitian menyatakan bahwa pemakaian obat inhibitor glikoprotein 88b6888a memperlihatkan
e!ektivitas obat antiagregasi trombosit dalam mencegah kambuhnya stroke. AggrenoE adalah
satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti e!ekti! mencegah stroke
sekunder.&
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan stroke iskemik berupa deep venous
thrombosis, in!eksi, edema serebri, dan perdarahan.B
%eep :enous Thrombosis
Pasien stroke biasanya mengalami de!isit yang mengganggu kemampuan mereka untuk bergerak
dengan aman atau dapat menyebabkan mereka terus berada di tempat tidur. Keterbatasan dalam
mobilitas ini dapat menyebabkan trombosis vena dalam dan selanjutnya emboli paru. Gntuk
mencegah komplikasi ini, heparinoid enoEaparin 4 mg satu kali sehari secara subkutan
tampaknya cukup e!ekti!. Alat kompresi sekuensial juga dapat digunakan untuk mencegah
trombosis vena dalam, terutama pada pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap
antikoagulan. #obilisasi pasien dan keterlibatan penyakit !isik secara dini juga membantu
mencegah trombosi dan memperbaiki keluaran stroke.B
8n!eksi
Salah satu bahaya besar yang menyertai stroke adalah aspirasi, mungkin tersembunyi, yang
menyebabkan pneumonia aspirasi. %engan demikian pasien harus dijaga 9P/ sampai evaluasi
skrining menelan dilakukan. ;ika pasien memiliki resiko aspirasi, pemberian makanan dengan
pipa gastrik sering dilakukan. Penggunaan kateter !oley indwelling selama berhari-hari juga
harus dihindari, karena alat ini memberikan resiko besar terjadinya 8SK. ;ika terjadi in!eksi,
antibiotik harus diberikan dini untuk mengontrol in!eksi dan diberikan asetamino!en serta cara
lain untuk mengontrol demam.B
)dema Serebri
)dema serebri dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang nyata akibat peningkatan
tekanan intrakranial, e!ek tekanan lokal menyebabkan hidrose!alus obstrukti!, in!ark yang lebih
16
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 17/18
lanjut akibat tekanan pada arteri di sekitarnya, atau herniasi otak ke dalam kompartemen lain.
)dema dapat menjadi maksimal dimanapun antara ' jam dan B2 jam setelah onset stroke
iskemik.B
Pencitraan $T darurat harus dilakukan jika kondisi neurologis pasien memburuk. Konsultasi
dengan ahli bedah sara! sesegera mungkin diindikasikan untuk mempertimbangkan dilakukannya
pemasangan drain intraventrikular pada kasus hidrose!alus". Pembedahan dekompresi harus
dipertimbangkan pada kasus edema serebral dengan sindrom impending herniation atau pada
kasus in!ark serebral besar dengan edema yang nyata. Tidak direkomendasikan pemberian
kortikosteroid untuk terapi edema serebral pada stroke. Komplikasi seperti peningkatan kadar
glukosa dan in!eksi dapat dicetuskan oleh steroid.B
Trans!ormasi Perdarahan
%aerah otak yang iskemik dapat berubah menjadi daerah perdarahan yang tumpang tindih.
Keadaan ini dapat berupa hanya perdarahan petechia dan oleh sebab itu secara klinis tidak
signi!ikan. Adanya daerah iskemik yang berkon!luensi secara bermakna mungkin tidak
membutuhkan perubahan terapi lebih lanjut. Perdarahan nyata, di luar daerah in!ark, yang
disertai dengan e!ek massa dan penurunan klinis, terjadi sebanyak &4@ dari stroke iskemik, dan
akan menyulitkan penatalaksanaannya secara bermakna, bahkan mungkin diperlukan
pembedahan.B
Prognosis
Akibat dari stroke setelah dipengaruhi oleh sejumlah !aktor, yang paling penting adalah si!at dan
tingkat keparahan de!isit neurologis yang dihasilkan. Gsia pasien, penyebab stroke, dan
gangguan medis juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang lebih kurang dari
?4@ dari pasien stroke bertahan selama setidaknya satu bulan, dan tingkat kelangsungan hidup
dalam &4 tahun adalah 0@. Angka ini tidak mengherankan, mengingat usia lanjut di manastroke umum terjadi. Pasien yang bertahan hidup pada periode akut, sekitar satu setengah sampai
dua pertiga kembali ber!ungsi secara independen, sementara sekitar &0@ memerlukan perawatan
institusional.?
Kesimpulan
17
8/16/2019 Makalah Blok 22 Up
http://slidepdf.com/reader/full/makalah-blok-22-up 18/18
Stroke merupakan suatu sindrom yang memberikan gejala neurologis karena adanya gangguan
!ungsi serebral dan dapat menyebabkan kematian bila tidak segera di tangani. /leh karena itu,
pengenalan gejala yang secepat mungkin serta memberikan penanganan yang tepat dapat sangat
mempengaruhi baik atau buruknya prognosis dari stroke.
%a!tar Pustaka
&. Price SA, >ilson 3#. Pato!isiologi konsep klinis proses-proses penyakit. )disi ke-2.
;akarta )*$C '4&. h. &&4-'B
'. Setiati S, Alwi 8, Sudoyo A>, Simadibrata #K, Setiyohadi +, Syam A(. +uku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 88. )disi ke-. ;akarta 8nterna PublishingC '4&. h. &000-20.
. %ewanto ;, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit sara!. ;akarta )*$. '44B.
<al '-'
. Tanto $, 3iwang (, <ani!ari S, Pradipta )A. Kapita selekta kedokteran jilid 88. )disi ke-
. ;akarta #edia AesculapiusC '4&. h.B0-?&.
0. >ahyu **. Stroke hanya menyerang orang tuaH. Iogyakarta +-!irst. h..
2. #uttaJin A. +uku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem persara!an.
;akarta Salemba #edikaC '44?. h.'4.
. #ardjono #, Sidharta P. 9eurologi klinis dasar. ;akarta %ian 1akyatC '4&. h. '.
?. Simon 1P, *reenberg %A, Amino!! #;. (linical neurology. th ed. GSA #c*raw-<illC
'44B. p. 'B2-, &?.
B. Alway %, $ole ;>. )sensial stroke untuk layanan primer. ;akarta )*$C '4&&. h. &'-0,
'0-2, 2-B.
&4. 3umbantobing S#. Stroke bencana perdarahan darah di otak. ;akarta +adan Penerbit
(K G8C '4&. h.'.
18