BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

DIABETES MELITUS

A. PENGERTIAN

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan

kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan berkembang komplikasi makrovaskuler

dan neurologis. Diabetes Melitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal

karena gambaran adanya gangguan produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long,

2002)

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)darah akibat

kekurangan insulin baik absolute maupun relative (Slamet Suyono, 2002)

Diabetes Melitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin ,kerja insulin

atau kedua-duanya (Sidartawan dan Sugondo, 2002).

Diabetes Melitus adalah hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik

akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,

ginjal , saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis (Mansjoer Arif ,

2000).

B. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut ADA 2005:

1. DM Tipe I (IDDM)

Insulin Dependent Diabetes Melitus atau disebut dengan DMTI (Diabetes Melitus

Tergantung Insulin).

-Terjadi pada usia muda

-Tergantung insulin eksogen

-Peningkatan kadar glukosa darah

2. DM Tipe II (NIDDM)

Non Insulin Independent Diabetes Melitus atau disebut dengan DMTTI (Diabetes

mellitus Tidak Tergantung Insulin)

a. Tidak Gemuk

b. Gemuk

3. Malnutrition Relacted Diabetes Melitus ( MRDM) atau Diabetes Melitus

Tergantung Makanan (DMTM)

4. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu:

-Penyakit Pankreas

-Penyakit Hormonal

-Karena obat atau bahan kimia lain

-Kelainan rseptor insulin

-Sindrom Genetik tertentu

-Sirosis Hepatis

5. DM Gestasional (GDM)

Awitan selama kehamilan , biasanya terjadi pada trimester kedua atau

ketiga.Disebabkan oleh hormone yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja

insulin.

C. PROSES TERJADINYA MASALAH

1. Presipitasi

Menurut Sylvia Anderson Price, 2006

a. Kelainan fungsi atau jumlah sel beta yang bersifat genetic

b. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi integritas sel beta

c. Gangguan sistem imun

d. Kelainan aktifitas insulin

e. Faktor-faktor hormonal

2. Predisposisi

Menurut Slamet Suyono, 2002:

Faktor resiko tidak hanya keturunan saja , tetapi ada juga factor lain seperti:

a. Kegemukan

b. Pola makan yang salah

c. Minum obat –obatan yang bisa meningkatkan kadar glukosa darah

d. Proses menua dan stress

3. Patofisiologi

Apabila jumlah atau dalam fungsi atau aktifitas insulin mengalami defisiensi

(kekurangan) insulin , hiperglikemia akan timbul dan hiperglikemia ini adalah

diabetes.Kekurangan insulin ini bisa absolut apabila pancreas tidak menghasilkan sama

sekali insulin atau menghasilkan insulin, tetapi dalam jumlah yang tidak cukup , misalnya

yang terjadi pada IDDM(DM Tipe I).Kekurangan insulin dikatakan relative apabila

pancreas menghasilkan insulin dalam jumlah yang normal , tetapi insulinnya tidak

efektif.Hal ini tampak pada NIDDM( DM Tipe II), ada resistensi insulin.Baik kekurangan

insulin absolut maupun relative akan mengakibatkan gangguan metabolisme bahan bakar ,

yaitu karbohidrat , protein , dan lemak. Tubuh memerlukan bahan bakar untuk

melangsungkan fungsinya, membangun jaringan baru, dan memperbaiki jaringan.

Hormon (insulin ,glukagon, GH,ACTH,Kortisol, Norepinefrin, dan epinefrin)

mempunyai fungsi yaitu mengarahkan dan mengendalikan dalam kaitannya dengan

metabolisme.Dari semua hormone yang terkait dalam metabolisme glukosa, hanya insulin

yang bisa menurunkan gula darah.Hormon yang lain adalah “counterregulatory hormones”

karena bisa membuat gula darah meningkat.Insulin adalah hormon yang kurang (absolute

atau relative) dalam penyakit DM.Homon insulin disintesis (dihasilkan) oleh sel beta

Pulau Langerhans yang terdapat pada pancreas.Peran insulin adalah melihat bahwa sel

tubula dapat memakai bahan bakar.Insulin berperan sebagai “kunci” yang bisa membuka

pintu sel agar bahan bakar bisa masuk kedalam sel.Pada permukaan setiap sel terdapat

reseptor.Dengan membuka reseptor (oleh insulin), glukosa dan asam amino bisa masuk ke

dalam sel tubuh.

Glukosa, asam amino, dan produk metabolic lainnya tidak bisa masuk kedalam

sel sehingga sel tanpa hormone insulin tidak bisa memakainya untuk memperoleh

energy.Glukosa yangtidak bisa masuk kedalam sel akan tertimbun dalam darah.Bagian

endokrin pancreas memproduksi , menyimpan , dan mengeluarkan hormon dari Pulau

Langerhans.Pulau Langerhans mengandung empat kelompok sel khusus, yaitu alfa, beta,

delta, dan sel F.Sel alfa menghasilkan glucagon, sedangkan sel beta menghasilkan

insulin.Kedua hormon ini membantu mengatur metabolisme.Sel delta menghasilkan

somatostatin (factor penghambat pertumbuhan hipotalamik) yang bisa mencegah sekresi

glucagon dan insulin.Sel F menyekresi polipeptida pancreas yang dikeluarkan kedalam

darah setelah individu makan.Fungsi pancreas polipeptida belum diketahui secara jelas.

Penyebab gangguan endokrin utama pancreas adalah produksi dan kecepatan

pemakaian metabolic insulin. Kurangnya insulin secara relative dapat mengakibatkan

peningkatan glukosa darah dan glukosa dalam urine.Dalam keaadan normal, makanan

yang telah dicerna dalam gastrointestinal diubah menjadi glukosa, lemak, dan asam amino

serta masuk kedalam peredaran darah.Dengan insulin, hepar dapat mengambil

glukosa ,lemak, dan asam amino dari perearan darah.Hepar menyimpan glukosa dalam

bentuk glikogen , yang lain disimpan dalam sel otot dan sel lemak.Cadangan

ini(glikogen)dapat diubah kembali menjadi glukosa apabila diperlukan.

Kurangnya insulin , baik relative maupun absolut, akan mengakibatkan

hiperglikemia dan terganggunya metabolisme lemak.Setelah makan , karena jumlah

insulin tidak cukup atau insulin tidak efektif , glukosa tidak bisa ditarik dari peredaran

darah dan glikogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) akan terhambat.Karena sel

tidak dapat memperoleh bahan bakar, hepar memproduksi glukosa (melalui glikogenolisis

atau glukoneogenesis) dan mengirim glukosa ke dalqm peredaran darah.Keadaan ini akan

memperberat hiperglikemia.Jaringan perifer yang dependent pada insulin seperti otot dan

jaringan lemak tidak bisa mengambil bahan bakar dari darah ( tidak ada insulin), akan

memetabolis glikogen yang tersimpan dalam otot dan jaringan lemak.

Transpor asam amino kedalam sel otot memerlukan insulin.Tanpa insulin,sintesis

dan ambilan protein kedalam sel akan terganggu. Metabolisme trigliserida ,asam lemak,

dan gliserol juga ikut terganggu.Seharusnya yang terjadi adalah lipogenesis pembentukan

trigliserida ,tetapi yang terjadi adalah lipolisis(pemecahan trigliserida).Oleh karena

itu,hepar akan meneruskan dan meningkatkan pembentukan badan keton dari asam lemak.

Perubahan dalam metabolisme ini mengakibatkan glikosuria karena glukosa

darah sudah mencapai kadar “ambang ginjal”,yaitu 180 mg/dl pada ginjal yang

normal.Dengan kadar glukosa darah 180 mg/dl, ginjal sudah tidak bisa mereabsorpsi

glukosa dari filtrat glomerulus sehingga timbul glikosuria.Karena glukosa menarik air,

osmotic diuretic akan terjadi yang mengakibatkan poliuria.Poliuria akan mengakibatkan

hilangnya banyak air dan elektrolit lewat urine,terutama natrium, klorida, kalium,dan

fosfat.Hilangnya air dan natrium akan mengakibatkan sering merasa haus dan peningkatan

asupan air (polidipsi).Karena sel tubuh juga mengalami kekurangan bahan bakar (cell

starvation),pasien sering merasa lapar dan ada peningkatan asupan makanan

(polifagia).Pada IDDM, lingkaran setan dengan hilangnya banyak glukos (lewat urine)dan

glukosa yang tidak dapat dipakai (dalam darah) akan mengakibatkan banyak kalori yang

hilang dan berat badan pasien menurun walaupun ia banyak makan.

Defisit insulin yang ringan dapat menimbulkan hiperglikemia dan glikosuria

setelah makan.Akan tetapi , defisit yang berat bisa menimbulkan hiperglikemia,

glikosuria, dan katabolisme protein setiap saat.Apabila perubahan yang telah dibahas tidak

ditangani , komplikasi DM kronis dan akut bisa timbul.Pada komplikasi akut , pasien bisa

mengalami mual, muntah-muntah, memberatnya masalah cairan dan elektrolit bisa dengan

cepat berkembang ke coma hyperglycemia atau diabetic ketoacidosi(DKA).Pada

komplikasi kronis , psien bisa mengalami gangguan mikrovaskular,makrovaskuler,atau

neuropati.(Mary Baradero , 2009.

3. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala Diabetes Melitus menurut Greenspan S.F dan Bexter D.John, 1998:

a. Diabetes Melitus Tipe I( DMTI)

Sering berkemih merupakan konsekuensi diuretic osmotik akibat dari

hiperglikemia yang menetap

Enuresis nocturnal akibat poliuria

Rasa haus / polidipsi

Gangguan penglihatan

Berat badan menurun

Pusing dan lemah akibat hipotensi postural

Parathesia

Tingkat kesadaran pasien dapat bervariasi tergantung pada derajat

hiperosmolalitas

b. Diabetes Melitus Tipe II (DMTTI)

Gejala-gejala klasik yaitu:

Poliuria

Rasa haus

Penglihatan kabur berulang

Parasthesia dan kelemahan merupakan manifestasi dari hiperglikemia dan

diuresisosmotik

Infeksi kulit kronik yang sering terjadi,pruritus generalisata

4. Pemeriksaan Penunjang

Uji diagnostic dan laboratorium

Kriteria diagnostic untuk DM, gangguan toleransi glukosa, dan diabetes

gestasional:

a. Dewasa tidak hamil .Diagnosis DM pada orang dewasa, tidak hamil, dibatasi pada

orang yang menunjukkan kelainan dari salah satu diantara pemeriksaan ini:

1) Glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl

2) Adanya gejala DM, misalnya poliuria,polidipsi,berat badan menurun tanpa jelas,

dengan glukosa plasma ≥200 mg/dl yang diambil pada sembarang waktu

3) Glukosa plasma dua-jam postprandial ≥200mg/dl waktu uji toleransi glukosa oral

dilakukan sesuai criteria WHO, yaitu memakai glukosa anhidrase 75 g, dilarutkan

dalam air dan diminumkan pada pasien.

b. Gangguan uji toleransi glukosa.Glukosa plasma 2 jam postprandial ≥140 mg/dl dan

kurang dari dan atau sama dengan 200 mg/dl waktu uji toleransi glukosa oral.Uji

toleransi glukosa dilakukan sesuai dengan criteria WHO, yaitu memakai glukosa

anhidrase 75 g dilarutkan dalam air

c. Diabetes gastasional (ibu hamil).Setelah diberikan glukosa oral 100g, diabetes

gestasional dapat didiagnosis apabila dua nilai glukosa plasma sama atau lebih dari:

Puasa : 105 mg/dl

Satu jam : 190 mg/dl

Dua jam : 165 mg/dl

Tiga jam :145 mg/dl

Uji darah diagnostic

Uji fungsi InterpretasiGlukosa darah puasaPuasa setelah pukul 24.00Kadar >126 mg/dl pada dua kali pemeriksaan secara terpisah adalah diagnostic untuk DM

Uji peptide-CTidak perlu puasaNilai normal :2-20 µg/ml

(Mary Baradero, 2009)

5. Komplikasi

Menurut Suzanne C. Smeltzer komplikasi diabetes mellitus

dikelompokkan menjadi dua, yaitu

a. Komplikasi akut

1) Hipoglikemia

Kadar glukosa darah yang abnormal rendah,terjadi kalau kadar

glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.Keadaan ini dapat

terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan ,

konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang

berat.

Gejala:

a) Hipoglikemia ringan,ketika kadar glukosa darah menurun, sistem

saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah

menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,

kegelisahan, dan rasa lapar.

b) Hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan

sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja

dengan baik.Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat

mencakup ketidakmampuan berkonsentrsi , sakit kepala , vertigo ,

konfusi , penurunan daya ingat , patirasa di daerah bibir serta lidah ,

bicara pelo , gerakan tidak terkoordinasi , perubahan emosional ,

perilaku yang tidak rasional , penglihatan ganda dan rasa ingin

pingsan.

c) Hipoglikemia berat , fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan

yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain

mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup

perilaku yang mengalami disorentasi , serangan kejang , sulit

dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.

2) Ketoasidosis DiabetikTanda dan gejala ketoasidosis diabetic yaitu poliuria ,

polidipsia , penglihatan yang kabur , kelemahan , dan sakit kepala ,

anoreksia , mual , muntah dan nyeri abdomen

3) Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik

Gejalanya : hipotensi , dehidrasi berat (membrane mukosa

kering , turgor kulit jelek), takikardi , dan tanda- tanda neurologis yang

bervariasi (perubahan sensori , kejang-kejang , hemiparesis).

b. Komplikasi Kronik

Disebabkan oleh perubahan dinding pembuluh darah sehingga terjadi

arteriosklerosis yang khas , yaitu:

1) Kardiovaskuler : Hipertensi , infark miokard , penyakit arteri koroner

2) Mata : Retinopati diabetikum , katarak

3) Syaraf : Neuropati diabetika

4) Paru-paru : TBC

5) Ginjal : Pielonefritis , glumerulonefritis

6) Hati : Sirosis hepatis

7) Kulit / ekstrimitas : Pruritus generalisata , gangrene

6. Penatalaksanaan

Menurut Sjaifoellah Noer , 1996:

Tujuan penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu:

1. Tujuan jangka pendek yaitu untuk menghilangkan keluhan atau gejala DM.

2. Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah komplikasi.

Kerangka utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu perencanaan makan ,

latihan jasmani , obat hipoglikemik dan penyuluhan.

1. Perencanaan makan

Pada Konsensus Perkumpulan Endrokrinologi Indonesia (PERKENI)

telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi

seimbang berupa :

- Karbohidrat 60-70 %

- Protein 10-15%

- Lemak 20-25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan , status gizi , umur , sters

akut , dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.Jumlah kandungan

kolesterol < 300 mg/hr.Jumlah kandungn serat ±29 gr/hr diutamakan jenis serat

larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi. Pemanis dapat digunakan

secukupnya.

Pedoman dalam memberikan diet Diabetes Melitus yaitu 3 J:

- Jumlah kalori

- Jadwal diet harus sesuai dengan interval

- Jenis makanan manis harus dihindari

2. Latihan jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama ±30

menit. Yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rtymical , Interval , Progresive ,

Endurance training). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti , otot-otot

berkontraksi dan relaksasi secara teratur , selang – seling antara gerak cepat dan lambat

, berangsur –angsur dari sedikit latihan yang lebih berat secara bertahap dan bertahan

dalam waktu tertentu. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 78-85% denyut nadi

maksimal (220-umur), disesuaikan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.Sebagai

contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit , olahraga sedang

adalah jalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat misalnya jogging.

3. Penyuluhan

Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan

hasil yang maksimal.Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai

pengetahuan dan keterampilan bagi pasien diabetes yang bbertujuan menunjang

perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya. Yang

diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal dan penyesuaian keadaan psikologik

serta kualitas hidup yang lebih baik.

Dengan berbagai macam usaha tersebut , diharapkan sasaran pengendalian

diabetes mellitus seperti yang dianjurkan oleh pakar diabetes di Indonesia dapat

dicapai , sehingga pada gilirannya nanti komplikasi kronik Diabetes Melitus juga dapat

dicegah.

4. Obat-obatan

Pengobatan yang dapat dilakukan menurut Moerdowo (1989) adalah

a. OAD ( Oral Anti Diabetika)

Tablet OAD mempunyai khasiat untuk menurunkan kadar gula dalam darah.OAD

dibagi menjadi dua golongan:

1) Sulfonilurea

Mekanisme kerja obat golongan sulfonylurea yaitu:

-Menstimulasi pelepasan insulin yang diterima ( steroid insulin)

-Menurunkan ambang sekresi insulin

-Meningkatkan sel-sel insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

Contoh obat golongan sulfonylurea adalah:

- Klorpropamid 100-600 mg/hr

- Talbutamin 100-1000 mg/hr

- Glibenklamid 2,5-20 mg/hr

- Glipizid 2,5-40 mg/hr

- Glikuidan 30-120 mg/hr

2) Biquanid

Beberapa golongan biquanid adalah metformin , phenformin,

timedieintegration buformin

b. Pengobatan dengan insulin

Insulin diberikan tiga kali sehari 15-30 menit sebelum makan

Ada 3 jenis aturan insulin yang penting menurut cara kerjanya:

1) Insulin masa kerja cepat ( Reguler insulin ) 2-4 jam

2) Insulin masa kerja sedang ( NPH : Netral Protamin Hegedom) 6-12 jam

3) Insulin masa kerja panjang ( PZI: Protamin Zine Insulin) 18-24 jam

Indikasi pengobatan dengan insulin

1) Ketoasidosis diabetic

2) Diabetes dengan berat badan kurang

3) Diabetes yang mengalami stress ( infeksi , operasional dan lain-lain)

4) Diabetes hamil (gestasional DM)

5) Diabetes tipe I

6) Kegagalan pemakaian obat hipoglikemi oral

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan pada penyakit Diabetes Melitus menurut Marilyn E

Doengoes ,2000 antara lain sebagai berikut:

1. Kekurangan volume cairan , berhubungan dengan diuresis osmotic (dari

hiperglikemia) , kehilangan gastric berlebihan , diare , muntah , masukan di

batasi :mual , kacau mental.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh , berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan

peningkatan metabolisme protein , lemak ), penurunan mukosa oral, anoreksia ,

mual , lambung penuh , nyeri abdomen , perubahan kesadaran , status

hipermetabolisme , pelepasan hormone stress(misalnya epineprin , kortisol dan

hormone pertumbuhan ) , proses infeksi.

3. Resiko tinggi terhadap infeksi ( sepsis ) berhungan dengan kadar glukosa tinggi,

penurunan fungsi , leukosit , perubahan pada sirkulasi , infeksi pernafasan yang ada

sebelumnya , atau infeksi saluran kemih.

4. Resiko tinggi terhadap peubahan sensori perceptual , berhubungan dengan peubahan

kimia endogen , ketidakseimbangan glukosa atau insulin atau elektrolit

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy atau metabolic ,

perubahan kimia darah, insufisiensi insulin , peningkatan kebutuhan energy , status

hipermetabolik atau infeksi.

6. Ketidakberdayaan berhungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang

tidak dapat di obati , ketergantungan pada orang lain

7. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) , mengenai penyakit prognosis , dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman atau mengingat ,

kesalahan intepretasi informasi , tidak mengenal sumber informasi.

Diagnosa keperawatan Diabetes Melitus menurut Susan Martin Tucker , 1998 adalah:

1. Penurunan volume cairan berhubungan dengan tidak adanya atau kurangnya fungsi

insulin

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan dengan Diabetes Melitus

( umumnya IDDM)

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan makrovaskuler dan

neuropati

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi akurat mengenai

penyakit , komplikasi akut dan jangka panjang , diit , latihan , pengobatan ,

pemantauan glokusa darah , perawatan personal.

5. Resiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapetik (individual) berhungan

dengan kompleksitas aturan terapetik , kompleksitas system perawatan , efek

samping terapi.

Dari kedua sumber diatas dapat digabungkan bahwa diagnose keperawatan pada

pasien diabetes mellitus adalah :

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic ( dan

hiperglikemia ) , kehilangan genetic berlebihan , diare , muntah , masukan

dibatasi , mual , makan muntah.

b. Perubahan nutrsi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak

cukupan insulin , penurunan mukosa oral , hipermetabolisme , pelepasan hormone

, stress.

c. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa ,

penurunan fungsi leukosit , prosedur infasif.

d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensorik , perceptual berhubungan dengan

perubahan kimia endogen , ketidakseimbangan glukosa ,insulin , elektrolit.

e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy atau metabolic

f. Ketidakberdayaan berhungan dengan penyakit jangka panjang atau progresiv yang

tidak dapat diobati

g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit , prognosis , dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman, kesalahan intepretasi , tidak mengenal

sumber informasi

h. Resiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapetik (individual )

berhungan dengan kompleksitas aturan terapetik , kompleksitas system

perawatan , efek samping terapi.

F. FOKUS INTERVENSI

Rencana asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus :

1. Kekurangan volume cairan berhungan dengan diuresis osmotic , hilangnya cairan

lambung , yang berlebihan ditandai dengan pengeluaran urin yang meningkat ,

kelemahan , haus , kehilangan keseimbangn cairan , kulit kering , turgor kulit jelek ,

hipotensi , takikardi

Kriteria hasil:

a. Pasien menunjukkan tanda-tanda hidrasi secara adekuat (turgor kulit baik , nilai

elektrolit dalam batas normal).

b. Tanda-tanda vital stabil (tekanan darah , nadi , respirasi , dalam batas normal )

Intervensi:

a. Kaji lama dan intensitas terjdinya muntah , poliuri , dan diare.

Rasional : mengetahui volume cairan yang hilang sehingga memudahkan dalam

tindakan perawatan selanjutnya

b. Monitor tanda-tanda vital seperti pernafasan kusmaul , nafas bau aseton ,

kecepatan dan mutu pernafasan , warna dan kelembaban kulit

Rasional : Hipovolemia mungkin dapat dimanifestasikan dengan hipotensi , dan

takikardi sehingga dapat menilai hipovolemia yang mungkin dapat terjadi

c. Monitor intake dan output

Rasional : Menilai kekuatan cairan pengganti , mengetahui keseimbangan cairan

dan pengembangan fungsi ginjal

d. Lakukan pemasangan kateter

Rasional : Menilai volume cairan yang hilang sehingga memudahkan tindakan

selanjutnya

e. Pertahankan pemasukan cairan paling sedikit 2500 ml/hari

Rasional : Mempertahankan hidrasi atau sirkulasi volume

f. Ciptakan lingkungan yang nyamn dan tenang

Rasional : Hindari kemarahan pasien yang mana dpat menambah hilangnya

cairan lebih lanjut

g. Catat hasil sensori pasien

Rasional : Pengurangan perfusi serebral dapat menyebabkan hipoksia

h. Monitor hasil laboratorium seperti HCT , BUN , osmolalitas serum , sodium ,

potassium

Rasional : Monitor HCT untuk mengetahui tingkat yang meninggi , BUN yang

tinggi memggambarkan kesalahan dari ginjal , nilai osmolalitas

memperlihatkan adanya hiperglikemia

i. Berikan potassium dan elektrolit lewat intra vena , atau oral untuk mengganti

cairan yang hilang

Rasional : Pemberian bikarbonat dengan hati-hati untuk mencegah terjadinya

hipotensi atau shock

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan denga defisiensi insulin

, status metabolic , intake yang tidak adekuat , ditandai dengan kelemahan ,

penurunan kekuatan otot , diare

Kriteria hasil :

a. Jumlah intake atau kalori terpenuhi

b. Tingkat energy kembali normal

c. Perkembangan BB stabil sesuai dengan usia pasien

d. Hasil laboratorium menunjukkan nilai normal

Intervensi :

a. Timbang BB tiap hari

Rasional : Mengkaji keadekuatan pemasukan nutrisi (penyerapannya dan

penggunaannya)

b. Auskultasi peristaltic usus

Rasional : Hiperglikemi , gangguan cairan dan elektrolit dapat menurunkan

peristaltic lambung

c. Identifikasi makanan yang disukai , termasuk kebiasaan makanan klien

Rasional : Jika makanan kesukaan pasien dapat disatukan dalam program

rencana diet akan mudah kerjasama dalam perawatan dan pengobatan

d. Observasi tanda-tanda hipoglikemi (perubahan tingkat keadaan , kulit dingin ,

nadi tidak terarur , sakit kepala , pusing , gemetar).

Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi sehingga dalam keadaan darurat dapat

dilakukan tindakan perawatan secara cepat

e. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian RI

Rasional : Membantu keefektifan insulin

f. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian nutrisi

Rasional : Memberikan pemenuhan kebutuhan nutrisi secara cepat

3. Potensial resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa yang tinggi ,

penurunan fungsi leukosit , perubahan sirkulasi

Kriteria hasil :

a. Pasien mampu mengidentifikasi tindakan untuk mencegah infeksi

b. Pasien mampu menunjukkan tehnik perubahan gaya hidup untukmencegah

terjadinya infeksi

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda infeksi seperti demam , urin keruh , sputum purulen

Rasional : Infeksi merupakan factor presipitasi terjadinya ketoasidisis

b. Anjurkan untuk mencuci tangan baik staf mauoun pasien sebelum melakukan

tindakan

Rasional : Mengurangi resiko trjadinya infeksi silang

c. Pelihra tehnik aseptic dalam prosedur pemberian pengobatan secara IV

Rasional : Keadaan glukosa yang tinggi dalam darah merupakan medium yang

baik untuk pertumbuhan bakteri

d. Berikan diet dan intake cairan yang adekuat

Rasional : Mengurangi terjadinya infeksi , meningkatkan kelancaran aliran darah

e. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antibiotic secara tepat

Rasional : Pengobatan awal dapat mencegah terjadinya sepsis

4. Potensial perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan kimia endogen ,

ketidakseimbangan glukosa , insulin , elektrolit

Kriteria hasil :

a. Pasien mempertahankan tingkat status mental

b. Pasien mampu mengenal adanya kerusakan sensori

Intervensi :

a. Monitot tanda-tanda vital dan status mental

Rasional : Status dasar perbadingan tingkat abnormal

b. Orientasi terhadap orang , waktu , dan tempat cara memberi penjelasan singkat

Rasional : Mengurangi kebingungan pasien

c. Lakukan penjelasan perawatan secara rutin dan ikutsertakan pasien dalam perawatan

sehari-hari

Rasional : Membantu pasien dalam melihat hubungan dengan kenyataan

d. Monitor adanya hyperesthesia , nyeri , dan penurunan sensori

Rasional : Mengetahui adanya perubahan persepsi sensori dan mencegah kerusaan

saraf lebih lanjut

e. Monitor pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah , serum osmolalitas ,

Hemoglobin/Hematokrit , BUN

Rasional : Ketidakseimbanan cairan dapat mempengaruhi perubahan kesadaran

5. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolic , insufisiensi insulin

ditandai dengan kelelahan , tidak dapat beraktifitas , penurunan kekuatan otot , elastisitas

otot menurun

Kriteria hasil:

a. Pasien menunjukkan perkembangan tingkat energy seperti semula / energy pasien

kembali normal

b. Pasien mampu melakukan aktivitas rutin dan tidak bterjadi kecelakaan

Intervensi :

a. Diskusikan dengan pasien aktivitas yang dibutuhkan dan aktivitas yang melelahkan

Rasional : Meningkatkan motivasi pasien dalam melakukan aktivitas

b. Beri alternative aktivitas dengan adanya periode istirahat

Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan

c. Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas

Rasional : Mengidentifikasikan tingkat toleransi fisik pasien

d. Diskusikan dengan pasien aktivitas yang dapat mengurangi energy

Rasional : Pasien akan lebih banyak menyelesaikan aktivitas yang lebih kecil

e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam ADL swesuai toleransi

Rasional ;Meningkatkan kemandirian pasien secara bertahap

6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan sakit jangka panjang yang tidak dapat

disembuhkan ditandai dengan pasien apatis , pasrah , tidak berpartisipasi dalam

perawatan , pasien tidak menerima keadaannya

Kriteria hasil :

a. Pasien dapat berpartisipasi didalam perencanaan perawatan

b. Secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas diri sendiri.

Intervensi :

a. Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaan mengenai penyakitnya

Rasional : Dapat meningkatkan motivasi pasien dalam melakukan aktivitas

b. Kaji bagaimana caranya pasien memecahkan masalah masa lalu

Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan

c. Kaji harapan dan tujuan tertentu pasien

Rasional : dapat mengidentifikasi tingkat toleransi fisik pasien

d. Motivasi pasien untuk membuat keputusan yang berhubungan dengan perawatan

Rasional ; Pasien akan lebih banyak menyelesaikan aktivitas lebih kecil

e. Berikan dorongan dalam berpartisipasi dalam perawatan diri

Rasional : Meningkatkan perasaan dan situasi control berlebihan

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai penyakit ,

pengobatan dan perawatannya ditandai dengan secara verbal pasien menanyakan tentang

penyakitnya , perawatan serta kemungkinan komplikasi yang diderita

Kriteria hasil:

a. Pasien dapat mengungkapkan secara verbal mengenai penyakit , pengobatan ,

perawatan

b. Pasien mampu mengidentifikasikan adanya tandan dan gejala proses penyakit

c. Pasien dapt mendemonstrasikan tentang perawatan dirinya

Intervensi :

a. Kaji tingkat pengetahuan pasien

Rasional : Cara penyampaian informasi dapat disesuaikan dengan tingkat pendidikan

pasien

b. Identifikasi tanda-tanda hipoglikemia dan terangkan penyebabnya pada pasien

Rasional : Memudahkan deteksi awal serta pencegahan yang diperlukan

c. Diskusikan hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memelihara pengontrolan diabetic

Rasional : Dapat meningkatkan pemeliharaaan , pengontrolan diabetic , dan

mengurangin resiko ketoasidosis

d. Jelaskan pentingnya melakukan pengetesan glukosa secara teratur

Rasional : Membantu memberikan gambaan tentang keaadan pasien

e. Jelaskan tentang nama obat , dosis , waktu cara pemberiandan efek yang ditimbulkan

Rasional : Pasien mengerti dan melibatkan diri dalam tindakan perawatan

8. Resiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapetik berhubungan dengan

kompleksits aturan terapetik , kompleksitas sistem perawatan , efek samping terapi

Kriteria hasil :

a. Meningkatkan ansietas berkurang tentang ketakutan karena ketidakfahamam ,

ketakutan karena kehilangan control dan kesalahan konseptual

b. Menggambarkan proses penyakit , penyebab , dan factor penunjang pada gejala dan

control gejala

c. Mengungkapkan maksud untuk melakukan perilaku kesehatan yang diperlukan atau

keinginan untuk pulih dari penyakit

Intervensi :

a. Identifikasi factor-faktor penyebab atau penunjang yang menghalangi

penatalaksanaan yang efektif

Rasional : Memudahkan deteksi wal dan menjadikan landasan dalam pelaksanaan

tindakan keperawatan

b. Bangun rasa percaya dan kekuatan

Rasional ; Meningkatkan semangat dan motivasi dalam pelaksanaan aturan perawatan

c. Tingkatkan rsa percaya diri dan kemajuan diri yang positif

Rasional : Meningkatkan rasa percaya diri , mendorong pasien untuk berpartisipasi

dalam program perawatan

d. Identifikasi factor-faktor yang mempengaruhi belajar

Rasional : Memudahkan dalam strategi pelaksanaan tindakan keperawatan

e. Tingkatkan sikap positif dan keikutsertaan secra aktif individu dan keluarga

Rasional : Meningkatnya harga diri mendorong pasien berpartisipasi dalam program

perawatsn selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, 2009, Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin, EGC : Jakarta

C. Long Barbara, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, YPKI : Pajajaran Bandung

Doengoes ,Marilyn .E , 2000 , Nursing Care Plans Guidiens For Planning and Documentation Patiens Care Edition , Philadelpia FA Davis Company

Diabetes Educator Training, 2001, Pusat Diabetes Yogyakarta Sub Bagian Metabolik Endokrin RSUP Dr. Sardjito

Greenspan,Francis S dan John D.Baxter , 1998 , Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4 , EGC : Jakarta

Hinchliff, Sue, 1999, Kamus Keperawatan Edisi 17, EGC : Jakarta

Mansjoer ,Arief , 2000 , Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 , Media Aesculapius , FKUI : Jakarta

Moerdowo, 1989, dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI : Jakarta

Noer , Sjaifoellah , 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Balai Penerbit FKUI : Jakarta

Perry & Potter, 2005, Buku Ajar Fundamental Keperawatan , EGC, : Jakarta

Price, Anderson Sylvia , 2006 , Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 , EGC ; Jakarta

Soegondo, Sidartawan , 2002 , Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu , FKUI : Jakarta

Suyono, Slamet, 2002, dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI : Jakarta

Suzanne C.Smeltzer , 2002 , Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddarth Edisi 8 Volume 2 , EGC : Jakarta

Tucker , Susan Martin , 1998 , Patien Care Standarts Nursing Proces Diagnosis and autcom , Toronto : The Mosby Company

Wilkinson, Judith. M, 2006, Buku Saku Diagnosis Keerawatan Dengan Intervensi NIC dan Kriteria hasil NOC, EGC : Jakarta