BAB I KONSEP MEDISA. DEFINISIDiabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007)Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

B. KLASIFIKASIDokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Associations Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)1.Tipe I:Insulin Dependent Diabetes Melitus(IDDM)/Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.2.Tipe II:Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus(NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.3.DM tipe lainKarena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin.4.Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes.

C. ETIOLOGI1.Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)a.Faktor genetic :Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA(Human Leucocyte Antigen)tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.b.Faktor imunologi :Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.c.Faktor lingkunganFaktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.2.Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995citIndriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atauNon Insulin Dependent Diabetes Melitus(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:a.Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)b.Obesitasc.Riwayat keluargad.Kelompok etnik

D.PATOFISIOLOGIDiabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

E.MANIFESTASI KLINIS1.Diabetes Tipe Ihiperglikemia berpuasaglukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagiakeletihan dan kelemahanketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)2.Diabetes Tipe IIlambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresifgejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kaburkomplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)F.KOMPLIKASIKomplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus)digolongkan sebagai akut dan kronik(Mansjoer dkk, 2007)1.Komplikasi akutKomplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa daraha.HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIAHipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yang berlebih.Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari.b.SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HHNC/HONK).HONKadalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 150 mEq per liter kalium bervariasi.c.KETOASIDOSIS DIABETIC (KAD)DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :1)Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi2)Keadaan sakit atau infeksi3)Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.Ketosisis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).2.Komplikasi kronikUmumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.1.Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.4.Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih5.Ulkus/gangren/ kaki diabetik

G. DATA PENUNJANG1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.2.Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.3.Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat4.Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO37. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.8.Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal9.Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II)10.Urine: gula dan aseton positif11.Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka.

H.PENATALAKSANAAN1.MedisTujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :1)DietSyarat diet DM hendaknya dapat :a.Memperbaiki kesehatan umum penderitab. Mengarahkan pada berat badan normalc.Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetikd.Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderitae.Menarik dan mudah diberikanPrinsip diet DM, adalah :a.Jumlah sesuai kebutuhanb.Jadwal diet ketatc.Jenis : boleh dimakan / tidakDalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambahjadwal diit harus sesuai dengan intervalnyajenis makanan yang manis harus dihindari2)LatihanBeberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 11/2 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan soreMemperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigenMeningkatkan kadar kolesterol high density lipoproteinKadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru.Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.3)PenyuluhanPenyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.4)Obat1)Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)1)Mekanisme kerja sulfanilureaObat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit lebih.2)Mekanisme kerja BiguanidaBiguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :a)Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik-Menghambat absorpsi karbohidrat-Menghambat glukoneogenesis di hati-Meningkatkan afinitas pada reseptor insulinb)Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulinc)Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselluler2)Insulin1)Indikasi penggunaan insulina)DM tipe Ib)DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OADc)DM kehamiland)DM dan gangguan faal hati yang berate)DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)2)Beberapa cara pemberian insulina)Suntikan insulin subkutanInsulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain :b) Suntikan intramuskular dan intravenaSuntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.5)Cangkok pankreasPendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik

I. PENCEGAHAN KOMPLIKASI1. Lakukan Olahraga secara rutin dan pertahankan BB yang ideal2. Kurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung glukosa dan karbohidrat.3. Tingkatkan kebersihan kaki dan menghindari perlukaan4. Perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung serat seperti sayuran dan sereal5. Hindari konsumsi makanan tinggi lemak dan yang mengandung banyak kolestrol LDL6. Hindari minuman yang beralkohol dan kurangi konsumsi garam

BAB IIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIANPengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.a. IdentitasMerupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi.b. Keluhan utamaMerupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.DSyg mungkin timbul : Klien mengeluh sering kesemutan. Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari Klien mengeluh sering merasa haus Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia) Klien mengeluh merasa lemah Klien mengeluh pandangannya kaburDO: Klien tampak lemas. Terjadi penurunan berat badan Tonus otot menurun Kulit dan membrane mukosa tampak kering Tampak adanya luka ganggren Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalamc. Keadaan Umum Aktivitas/Istirahat Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,tonus otot menurun, gangguan tidur/istirahat Tanda: Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas Sirkulasi Gejala: Adanya riwayat hipertensi,kesemutan pada ekstremitas,ulkus pada kaki dengan penyembuhan lama Tanda: Takikardi,kulit panas,kering dan kemerahan Integritas ego Gejala: Stres: tergantung pada individu Tanda: Ansietas,peka rangsang Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih(poliuria), nyeri tekan abdomen Tanda: Urine encer,pucat,kuning,berkabut,bau busuk(infeksi),bising usus lemah dan menurun. Makanan / Cairan penurunan berat badan, haus, polipagia. Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan. Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi/tidak) Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit.d. Tanda-tanda Vital Pulse rate Respiratory rate Suhue. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan : Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati, kekaburan pandangan. Palpasi : kulit teraba kering,. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.f. Pemeriksaan penunjanga) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dLb) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatc) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/ld) Elektrolit : Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. Fosfor : lebih sering menurune) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)f) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.g) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi); Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)h) Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.i) Insulin darah: normal sampai tinggi yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya. Resistensi insulin j) Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin menjadi meningkat.k) Urine: gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.l) Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.g. Riwayat Kesehatan Riwayat Kesehatan KeluargaAdakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien? Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan SebelumnyaBerapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

2. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCULa.Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)b.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan menggunakan glukose c.Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi d. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturane.PK: HipoglikemiaPK: Hiperglikemi

3. RENCANA KEPERAWATANNODIAGNOSATUJUAN (NOC)INTERVENSI (NIC)

1Nyeri b/d agen injuriDefinisi : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara aktual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan (Asosiasi Studi Nyeri Internasional): serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksi dan dengan durasi kurang dari 6 bulan.Batasan karakteristik : Laporan secara verbal atau non verbal Fakta dari observasi Posisi antalgic untuk menghindari nyeri Gerakan melindungi Tingkah laku berhati-hati Muka topeng Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) Terfokus pada diri sendiri Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) Perubahan dalam nafsu makan dan minum

Faktor yang berhubungan : Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)

NOC : Pain Level, Pain control, Comfort level

Kriteria Hasil : Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal

NIC :Pain Management Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri Evaluasi keefektifan kontrol nyeri Tingkatkan istirahat Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi Cek riwayat alergi Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

2Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (00002)Domain 2 : nutrisi Kelas 1: makananBatasan karakteristik Berat badan 20% atau lebih dibawah ideal Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance) Membran mukosa dan konjungtiva pucat Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah Luka, inflamasi pada rongga mulut Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan Dilaporkan adanya sensasi rasa Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan Miskonsepsi Kehilangan BB dengan makanan cukup Keengganan untuk makan Kram pada abdomen Tonus otot jelek Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi Kurang berminat terhadap makanan Pembuluh darah kapiler mulai rapuh Diare dan atau steatorrhea Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok) Suara usus hiperaktif Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :Ketidakmampuan pemasukkan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis, atau ekonomi. Nutritional status: Nutritional status : food fluid intake Nutritional status : nutrient intake Wight controlKriteria hasil : Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan Tidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNutrition management Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan substansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah komplikasi Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi ) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition monitoring BB pasien dalam batas normal Monitor adanya penurunan berat badan Monitor tipe dan jumlah aktifitas yang bisa dilakukan Monitor interaksi anak atau orang tua selama makan Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah Monitor mual dan muntah Monitor kadar albumin, total protein, hb, dan kadar Ht Monitor makanan kesukaan Monitor pertumbuhan dan perkembangan Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva Monitor kalori dan intake nutrisi Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

3Defisit volume cairan b/d kehilangan cairan aktif

Definisi : Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium

Batasan Karakteristik : Kelemahan Haus Penurunan turgor kulit/lidah Membran mukosa/kulit kering Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi Pengisian vena menurun Perubahan status mental Konsentrasi urine meningkat Temperatur tubuh meningkat Hematokrit meninggi Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)

Faktor-faktor yang berhubungan : Kehilangan volume cairan secara aktif Kegagalan mekanisme pengaturan

NOC: Fluid balance Hydration Nutritional Status : Food and Fluid Intake

Kriteria Hasil : Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan

NIC :

Fluid management Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik), jika diperlukan Monitor vital sign Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian Kolaborasikan pemberian cairan intravena IV Monitor status nutrisi Dorong masukan oral Berikan penggantian nesogatrik sesuai output Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Tawarkan snack ( jus buah, buah segar ) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusi

Hypovolemia Management Monitor status cairan termasuk intake dan ourput cairan Pelihara IV line Monitor tingkat Hb dan hematokrit Monitor tanda vital Monitor responpasien terhadap penambahan cairan Monitor berat badan Dorong pasien untuk menambah intake oral Pemberian cairan Iv monitor adanya tanda dan gejala kelebihanvolume cairan Monitor adanya tanda gagal ginjal

4PK: HipoglikemiaPK: HiperglikemiSetelah dilakukan askep.x24 jam diharapkan perawat akan menangani dan meminimalkan episode hipo/ hiperglikemia.Managemen Hipoglikemia:1.Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi2.Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab pucat, tachikardi, peka rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk.3.Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl4.Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol5.K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia1.Monitor GDR sesuai indikasi2.Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit kepala, pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria, polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun.3.Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi4.Berikan insulin sesuai order5.Pertahankan akses IV6.Berikan IV fluids sesuai kebutuhan7.Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala Hiperglikemia menetap atau memburuk8.Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi9.Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya adanya keton pada urine10.Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan kalium11.Anjurkan banyak minum12.Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999. Corwin, EJ. 2009.Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Nurarif, Amin H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC, Jilid 1 Edisi Revisi. Jogjakarta : Mediaction Jogja