Identifikasi Masalah 1.Dani, laki-laki 45 tahun, lemas sejak 1 hari yang lalu, dema dan sakit tenggorokan sejak 3 hari yang lalu.2.Menurut keluarga, Dani sudah 1 bulan BAK tiap malam, selalu haus minum terus-menerus, gatal-gatal seluruh tubuh. 3.BB turun 4 kg dalam 1 bulan terakhir, nafsu makan meningkat, tidak berolahraga. 4.Dani menyandang DM 3 tahun terakhir, kontrol tidak teratur mendapat terapi glibenclamide 2,5 1x/hari, gula darah 250-300 mg/dl. 5.Pemeriksaan fisik: - Keadaan umum: sakit sedang, TB 160 cm, BB 73 kg - V. Sign: TD 160/ 100 mmHg 6.Pemeriksaan Lab.: Glukosa darah 550 mg/dl menggunakan glucometer darah digital keton urin +1.Analisis Masalah1.a. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan tersebut? Jawab :Umur merupkan salah satu factor penting dalam pengaruhnya terhadap prevalensi diabetes maupun gangguan toleransi glukosa. Who menyebutkan bahwa setelah seorang mencapai usia 30 tahun. Maka konsentrasi glukosa darah naik 1-2 mg%/tahun, pada saat puasa dan akan naik sekitar 5,6-13mg%pada 2 jam setelah makan Hubungan jenis kelamin dengan kasus tidak ada perbedaan yang spesifik.Pasien diabetes mellitus tipe 2 : wanita (58.4%) , laki-laki (41.6%). Ratio prevalensi pada wanita dan pria kemungkinan sebabkan oleh perbedaan distribusi faktor risiko seperti indeks massa tubuh, aktivitas fisik, dan perbedaan genetik.Kejadian DM usia 45tahun adalah 1:6. Hubungan usia dalam kasus ini adalah semakin tua usia seseorang maka semakan rentan untuk terserang penyakit DM tipe II (yang disebabkan pola makan/gaya hidup yang tidak sehat) karena menurunya kemampuan fungsi insulin.

b. Apa penyebab lemas? Astenia: Lemas tanpa disertai aktivitas berat sebelumnya Fatigue: Lemas dikarenakan telah melakukan aktivitas sebelumnya Lemas yang dialami Dani merupakan jenis astenia.Adapun faktor faktor penyebab lainnya :Anemia, Depresi,Hipertiroidisme,Hipotiroidisme,Gangguan ginjal, Diabetesc. Bagaimana mekanisme lemas? Uptake glukosa menurun hipoglikemi jaringan ATP tdk terbentuk out put energi ATP digunakan sintesis lebih kecil dari sintesis ATP Astenia atauJumlah insulin sedikit/resistensi insulin atau keduanya glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel pembentukan glukosa endogen (di hepar) glukosa endogen tetap tidak dapat masuk ke sel glukosa menumpuk di dalam darah (hiperglikemi) sel tidak dapat menghasilkan ATP lemas

c. Apa penyebab dan mekanisme sakit tenggorokan sejak 3 hari pada kasus? Hiperglikemia sel tidak dapat maximal dalam melakukan metabolisme guna menghasilkan energy untuk melaksanakan fungsi masing-masing (dalam hal ini sel-sel system imun) imunitas menurun mudah terkena infeksi inflamasi faringitis (sakit tenggorokan)d. Apa penyebab demam? Infeksi , syndrome metabolice. Bagaimana mekanisme demam?Infeksi atau zat asing masuk ke tubuh merangsang sistem pertahanan tubuh pelepasan pirogen hipotalamus pirogen dirangsang pelepasan asam arakidonat peningkatan produksi prostaglandin (PGEZ reaksi menaikkan suhu tubuh dengan cara pengeluaran panas menurun ketidakseimbangan pembentukan dan pengeluaran panas demam e. Apa interpretasi waktu pada kasus ini? Lemas sejak 1 hari yang lalu: karena terjadi resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke intrasel, tidak ada bahan baku pembentukan ATP, tidak terbentuk energy dan terjadi lemas.Demam dan sakit tenggorokan sejak 3 hari yang lalu: karena hiperglikemi menyebabkan penurunan system imun dan mmudah terjadi infeksi.2. a. Apa penyebab BAK intens tiap malam? - cuaca dingin - gangguan fungsi ginjal - Poliuri (DM) Poliuri atau sering buang air kecil dengan volume yang banyak, apalagi pada malam hari. Jika kadar gula darah melebihi nilai ambang ginjal atau lebih dari 180 mg/dl, maka gula akan keluar bersama urine. Untuk menjaga agar urine yang keluar, yang mengandung gula itu, tak terlalu pekat, tubuh akan menarik air sebanyak mungkin ke dalam urine sehingga volume urine yang keluar banyak dan kencing pun menjadi sering. Hal tersebut akan sangat sering sehingga pada malam hari bisa mengganggu tidur.b. Bagaimana mekanisme BAK intens tiap malam? Secara normal :Volume urin tekanan intra vesicalis keregangan dinding vesicalis sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi diteruskan ke saraf spinal reaksi spinal melalui n.pelvicus timbul perasaan tegang pada vesica urinaria BAK Secara patologis : DM tipe II resistensi insulin hiperglikemia ekstraseluler renal threshold (kadar glukosa melibihi ambang batas glukosa di ginjal) kopensasi : air diserap ginjal poliuri

d. Apa penyebab selalu haus? glukosa dalam darah tinggi Polidipsi atau sering kali merasa haus dan ingin minum sebanyak-banyaknya. Dengan begitu banyaknya urine yang keluar, badan akan kekurangan air atau dehidrasi. Untuk mengatasi hal tersebut, timbulah rasa haus sehingga orang ingin selalu minum dan ingin yang dingin, manis, segar, dan banyak. Minuman manis akan sangat merugikan karena membuat kadar gula semakin tinggi.Mekanisme:Hiperglikemiatekanan osmotic darah merangsang hipotalamus menimbulkan rasa haus banyak minum (polidipsi)h. Bagaimana mekanisme gatal seluruh tubuh Infeksi reaksi imun makrofag sel mast,basofil mengeluarkan histamin gatal AtauTerjadi pada pasien diabetes, terjadi akibat hiperglikemi.Hiperglikemia sel tidak dapat maximal dalam melakukan metabolism guna menghasilkan energy untuk melaksanakan fungsi masing-masing (dalam hal ini sel-sel system imun)imunitas menuruntenggorokan terinfeksiinflamasisel-sel radang dan sitokin release (salah satunya sel mast)histamin keluargatal-gatal g. Apa interpretasi waktu pada kasus? Sejak 1 bulan yang lalu mengeluh BAK terus menerus setiap malam, selalu haus dan minum terus menurus: karena terjadi tingginya kadar glukosa darah maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan dieresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia).Sejak 1 bulan gatal-gatal diseluruh tubuhnya: karena hiperglikemi menyebabkan penurunan system imun dan mudah terjadi infeksi.

3. a. Mengapa BB turun, nafsu makan meningkat? Karena jaringan tubuh tidak mendapatkan suplai glukosa yang cukup akibat gagalnya insulin membuka kanal glukosa. Akibatnya, glukosa darah menumpuk, namun tubuh tetap merasa lapar. Karena glukosa tidak dapat mencukupi kebutuhan energi jaringan, maka tubuh mengambil energi tersebut dari sumber energi yang lain, seperti lemak atau protein, sehingga lama kelamaan pasien menjadi semakin kurus b. Bagaimana mekanisme nafsu makan meningkat? Obesitas resistensi insulin glukosa tidak dapat masuk ke intrasel sel akan mengirim sinyal ke hipolamus menimbulkan rasa lapar + nafsu makan meningkat Glukosa dalam jaringan tidak tercukupi -> polifagia , suplai glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel karena gagalnya insulin membuka kanal glukosa -> tidak terbentuk ATP -> energy jaringan menurun -> glukoneogenesis -> pasokan lemak dan protein menurun -> BB turund. Olahraga apa yang sesuai dengan Tn.Dani? jalan santai,bersepeda ,jogging ,berenang senam jantung aktifitas aerobik (tergantung situasi)e. Apa hubungan tidak olahraga pada kasus ini? Deposit lipid semakin menumpuk dan terjadi resistensi insulin, yang akan mengakibatkan glukosa tidak dapat ke intrasel dan akan menyebabkan degranulasi pancreas dan produksi insulin menurun. e. Apa interpretasi waktu berat badan turun sejak 3 bulan yang lalu? Berat badan turun sejak 1 bulan: karena terjadi lipolisis sel adipose akibat sel kekurangan bahan baku pembuatan ATP. f. Bagaimana anatomi dan fisiologi pancreas? Letaknya pada epigastrium kuadran kiri atas di dinding posterior abdomen di belakang peritoneum, menyilang planum transpyloricum.Pembagian : terbagi dalam Caput pancreatic, Collum pancreatic, Corpus pancreatic, Cauda pancreaticPerdarahan : arteri pancreaticoduodenalis superior, a. pancreaticoduodenalis inferior, a. prepancreatica Fisiologi pancreasKelenjar : eksokrin : sel asini menghasilkan secret enzim untuk hidrolisis protein, lemak, karbohidrat ke duodenumKelenjar: endokrin : pulau-pulau langerhans menghasilkan hormone insulin dan glucagon (metabolisme karbohidrat) ke dalam darah.g. Bagaimana histologi pancreas? Pulau langerhans :sel alfa : sekresi glucagon (glukosa darah , akan meningkatkan glukosa darah sehingga kembali normal)sel beta : sekresi amilin (fungsi belum diketahui) dan insulin ( glukosa darah , akan glukosa darah hingga kembali normal) sel delta : somatostatin (bekerja secara local dalam pulau langerhans untuk menghambat sekresi insulin dan glucagon)b. Apa yang dimaksud DM? Diabetes mellitus, adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan gula darahtinggi t,yang dihasilkan dari kerusakan sekresi insulin, atau tindakan, atau keduanya di mana tubuh tidak memproduksi atau menggunakan insulin. c. Apa penyebab DM ? Faktor genetik ,Faktor imunologi Faktor lingkungan ,gaya hidupd. Apa klasifikasi DM?DM Tipe I. DM Tipe IIDiabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes melitus [GDM]))Pada kasus termasuk dalam kategori diabetes tipe IIe. Bagaimana mekanisme DM? Ketidaksanggupan sel beta pankreas produksi insulin kadar glukosa darah meningkat glukotoksisitas dan hipotoksisitas.f.Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik glibenclamide 2,5 mg 1x/hari? Farmakologi Farmakodinamik : Memiliki efek hipoglikemik yang poten (200 kali lebih kuat daripada Tolbutamida) sehingga pasien perlu diingatkan untuk melakukan jadwal makan yang ketat. Glibenklamid efektif dengan pemberian dosis tunggal.Farmakokinetik : Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus baik sehingga dapat diberikan per oral.Setelah diabsorbsi, obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstra sel. Dalam plasma sebagian besar pada protein plasma terutama albumin (70-99%).pada protein plasma terutama albumin (70-99%). Studi menggunakan glibenklamide yang dilabel radioaktif menunjukkan bahwa, glibenklamide diserap sangat baik (84 9%).libenklamid diserap sangat baik (84 9%).Mula kerja (onset) glibenklamide: kadar insulin serum mulai meningkat 15-60 menit setelah pemberian dosis tunggal. Kadar puncak dalam darah tercapai setelah 2-4 jam. Setelah itu kadar mulai menurun, 24 jam setelah pemberian kadardalam plasma hanya tinggal sekitar 5%.Masa kerja sekitar 15 = 24 jamg. Bagaimana interpretasi gula darah 250-300 mg/dl? Abnormal Kisaran normal : 70-100 mg/dl h. Metabolisme apa yang terganggu pada kasus ini? metabolisme karbohidrat glikogenesis Pada kasus DM, glikogen tidak terbentuk, jadi glukosa dibentuk dengan mengunakan cadangan lemak dan protein (glukoneogenesis)5. a. Bagaimana interpretasi IMT? IMT= BB (kg) / [TB(m)]2 = 73/ (1,62)2 = 73/ 2,56 = 28,52 (Obesitas I)b. Bagaimana hubungan IMT dengan DM Tn.Dani? Obesitas (efek toksik akumulasi lipid di jaringan seperti otot rangka dan hati) resistensi insulin kelainan jaras sinyal yang menghubungkan reseptor yang teraktivasi dengan berbagai efek selular (reseptor insulin).c. Bagaimana interpretasi TD 160/100 mmHg? Hipertensi tahap II Mekanisme: Reseptor insulin gula tidak bisa masuk ke sel lipolisis hidrolisis trigliserida as.lemak dan gliserol masuk ke sirkulasi fosfolipid dan kolesterol arterosklerosis hipertensi. 6.a. Bagaimana interpretasi gllukosa darah 550mg/dl? Tinggi hiperglikemia . Hiperglikemi,akibat defisiensi/resistensi insulin serta akibat pemecahan lemak menjadi glukosa (glukosa hati)b. Bagaimana interpretasi keton urin +1? keton urin: +1 = Ketonuria Mekanisme: Triasilgliserol lipolisis asam lemak oksidasi- Asetil Ko-A ketogenesis badan Keton urin

7.Apa DD pada kasus ini?

8.Apa WD kasus ini? DM tipe II 9.Bagaimana pemeriksaan penunjang kasus ini? TTGO. HBA1CGlukosa darah sewaktu > 200 mg/dlGlukosa darah puasa > 126 mg/dlGlukosa darah 2 jam postprandial > 200 mg/dl (setelah 75-g tes glukosa oral)

10.Bagaiamana tata laksananya? Edukasi Konseling Diet Asupan makanan dan menghitung jumlah kalori per hari Olahraga Sesuai kesanggupan tubuh Obat: Oral hipoglikemik, insulin Cangkok pancreas12.Apa komplikasi pada kasus ini? Komplikasi akut :Hiperglikemia, Hipoglikemia Komplikasi kronik : Vaskuler Other : Gastrointestinal (gastroparesis, diare)Genitourinaria (uropati/disfungsi seksual)Dermatologik ,nfeksi ,Katarak 13.Apa prognosis kasus ini? Dubia ad bonam (Jika ditangani secara komprehensif)14.Apa KDU pada kasus ini? Tingkat 4 jika tanpa komplikasi Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas Tingkat 3 : komplikasi ketosis15. bagaimana pandangan islam ?Dalam sabda Rasulullah SAW:Sesungguhnya sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam semua hal senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada mereka yaitu jika ia diuji dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan itulah yang terbaik baginya; dan jika ia diuji dengan keburukan maka ia bersabar dan itulah yang terbaik baginya. Dari Abu Hurairah r.a. Nabi Muhammad SAW. Bersabda : Tidaklah seorang muslim ditimpa musibah, kesusahan, kesedihan, penyakit, gangguan menumpuk pada dirinya kecuali Allah SWT hapuskan akan dosa-dosanya (HR. Bukhari dan Muslim)Hipotesis Dani, laki-laki 45 tahun, mengalami asthenia, poliuri, polifagi, polidipsi, hipertensi, disebabkan DM tipe II dan ketosis.SintesisTn. Dani , lki2, 45 tahun mengalami DM tipe 2 dengan gejala khas berupa trias pli serta gejala tidak khas berupa lemas , gatal-gatal dan adanya infeksi pada tenggorokan akibat obesitas dan gaya yang tidak sehat.2.3.5 Kerangka konsep