LAPORAN TUTORIAL

“Endokrin, Metabolisme, dan Nutrisi”

Skenario 2 (Diabetes Mellitus tipe 2)

Disusun Oleh:

Kelompok 5

Annisa Rusfiana 1318011019 Ni Made Shanti 1318011118

Audya Pratiwi 1318011026 Nabila Luthfiana 1318011114

Claudia Joy HH 1318011043 Putri Adelina Shazari 1318011129

Fuad Iqbal 1318011075 Ulima Mazaya 1318011173

Fidelis Dani 1318011072 Zulfiana Riswanda 1318011183

I Made Afryan 1318011080 Mentari Olivia 1318011104

Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung

2014

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum wr.wb

Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa

atas berkat dan anugerah-Nya sehingga kami daat menyusun laporan diskusi tutorial

ini.

Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas Blok Endokrine Metabolisme dan

Nutrisi. Kepada para dosen yang terlibat dalam mata kuliah dalamblok ini, kami

mengucapkan terima kasih atas segala pengarahan dan bimbingan yang telah

diberikan sehingga laporan ini dapat selesai disusun.

Kami menyadari bahwa terdapat banyak kekurangan dalam penulisan laporan

ini, baik dari segi isi, bahasa, dan sebagainya. Oleh karena itu, kami mohon maaf atas

segala kekurangan tersebut. Hal ini disebabkan karena masih terbatasnya

pengetahuan, wawasan, dan keterampilan kami. Selain itu, kritik dan saran dari

pembaca sangat kami harapkan, guna kesempurnaan laporan ini dan perbaikan bagi

kita semua.

Semoga laporan ini dapat memberi manfaat dan dapat menambah

pengetahuan untuk kita semua.

Wassalammu’alaikum wr.wb

Bandar Lampung, 9 September 2014

Penyusun

i

Daftar IsiKATA PENGANTAR...................................................................................................2

Daftar Isi........................................................................................................................3

STEP I............................................................................................................................4

Identifikasi Kata Asing..................................................................................................4

STEP II..........................................................................................................................5

Merumuskan Masalah....................................................................................................5

STEP III.........................................................................................................................6

Brainstorming/Gagasan/Ilham.......................................................................................6

STEP IV.......................................................................................................................11

Analisis Masalah..........................................................................................................11

STEP V........................................................................................................................30

Learning Objective......................................................................................................30

STEP VI.......................................................................................................................31

Belajar Mandiri............................................................................................................31

STEP VI.......................................................................................................................32

Belajar Mandiri............................................................................................................32

STEP VII.....................................................................................................................33

Pembahasan.................................................................................................................33

ii

Skenario Diskusi Tutorial 2

Sumber: Google.com

Diabetes Melitus Tipe II

Diabetes Melitus tipe 2 merupakan penyakit yang jumlahnya semakin naik

sehubungan dengan peningkatan obesitas pada populasi. Prevalesinya di Inggris

sekitar 2% dari populasi, meningkat seiring usia dan lebih tinggi pada kelompok

etnik tertentu, termasuk Afrika-Karibia (sekitar 5%) dan Asia Selatan (10%).

Diagnosis diabetes didasarkan pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu lebih dari 11

mmol/L. Jika terdapat keraguan, dilakukan pemeriksaan gula darah puasa. Panduan

diagnosis DM mengacu pada panduan WHO 1999. Gangguan toleransi glukosa

merupakan kondisi penting dengan risiko tinggi menjadi DM tipe 2 dan memiliki

risiko penyakit makrovaskuler lebih tinggi dibandingkan populasi normal.

Terapi diabetes tipe 2 secara umum adalah dengan pengaturan pola makan, perubahan

gaya hidup, dan obat hipoglikemik oral bila diperlukan. Walaupun pasien dengan

diabetes tipe 2 tidak menderita ketosis dan tidak membutuhkan insulin untuk

mengoptimalkan control glikemik.

3

STEP I

Identifikasi Kata Asing

4

STEP II

Merumuskan Masalah

1. Hormon apa sajakah yang mempengaruhi glukosa darah?

2. Tipe-tipe diabetes?

3. Fisiologi dan patofisiologi diabetes mellitus?

4. Apa saja gejala dari Diabetes Mellitus?

5. Mengapa gangguan toleransi glukosa menjadi penyebab penyakit Diabetes

Mellitus?

6. Apa saja komplikasi dari penyakit Diabetes Mellitus?

7. Pencegahan dan penatalaksanaan penyakit Diabetes Mellitus?

5

STEP III

Brainstorming/Gagasan/Ilham

1. Hormon apa saja yang mempengaruhi glukosa?

a. Insulin

b. Glukagon

c. Epinefrin

d. Growth Hormon

2. Tipe-tipe Diabetes

a. Diabetes tipe I

b. Diabetes tipe II

c. Diabetes tipe lain

d. Diabetes gestasional

3. Fisiologi dan patofisiologi Diabetes Mellitus

Fisiologi

Pancreas terdiri dari 2 tipe jaringan:

a. Asinar

b. Pulau langerhans; terdiri dari 4 sel

-Sel alfa : menghasilkan hormone glucagon

-Sel beta : menghasilkan hormone insulin

6

-Sel delta : menghasilkan hormone somatostatin

-Sel F : menghasilkan polipeptida pancreas

Patofisiologi

a. Diabetes Tipe 1

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel sel

pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

b. Diabetes Tipe II

Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:

resistensi insulin dan ganggua n sekresi insulin.

c. Diabetes Gestasional

Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama

sekali didapat selama kehamilan.

4. Apa saja gejala dari Diabetes Mellitus?

a. Diabetes Melitus tipe I

Sebagian besar penderita DM tipe-1 mempunyai riwayat perjalanan

klinis yang akut. Biasanya gejala-gejala poliuria, polidipsia, polifagia

dan berat badan yang cepat menurun terjadi antara 1 sampai 2 minggu

sebelum diagnosis ditegakkan. Apabila gejala-gejala klinis ini disertai

dengan hiperglikemia maka diagnosis DM tidak diragukan lagi.

7

b. Diabetes Melitus tipe II

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata

kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

5. Mengapa gangguan toleransi glukosa menjadi penyebab penyakit Diabetes

Mellitus?

Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk

menyatakan adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah

beban 75 gram glukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)

yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga

sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat diabetes melitus tipe 2

dan penyakit kardiovaskuler sangat besar.

Baik obesitas dan toleransi glukosa terganggu merupakan faktor risiko utama

dari penyakit kardiovaskuler sehingga keduanya dimasukkan sebagai

komponen dari sindroma metabolik. Sindroma metabolik terdiri 5 komponen

dimana dikatakan sindroma metabolik bila ditemukan sekurang-kurangnya 3

komponen dari 5 komponen. Kriteria ini didasarkan kriteria National

Cholesterol Education Program (NCEP) – Adult Treatment Program III (ATP

III) yang terdiri dari obese sentral dengan lingkar pinggang lebih atau sama

dengan 80 cm,  kadar kolesterol-HDL < 40 mg/dl pada laki-laki dan wanita >

8

50 cm, trigliserid >150 mg/dl, hipertensi lebih atau sama dengan 130/85

mmHg dan Kadar glukosa plasma puasa lebih atau sama dengan 110 mg/dl.

6. Apa saja komplikasi dari penyakit Diabetes Mellitus?

a. Diabetes Melitus tipe I

Komplikasi DM tipe-1 dapat digolongkan sebagai komplikasi akut dan

komplikasi kronik baik reversibel maupun ireversibel. Sebagian besar

komplikasi akut bersifat reversibel sedangkan yang kronik bersifat

ireversibel tetapi perjalanan penyakitnya dapat diperlambat melalui

intervensi. Secara umum, komplikasi kronik disebabkan kelainan

mikrovaskular (retinopati, neuropati dan nefropati) dan

makrovaskular. Berdasarkan hasil DCCT, dapat disimpulkan bahwa

komplikasi kronik pada penderita DM tipe 1 dapat dihambat secara

bermakna dengan kontrol metabolik yang baik. Perbedaan HbA1c

sebesar 1% sudah mengurangi risiko komplikasi sebanyak 25-50%.

b. Diabetes Melitus tipe II

Komplikasi akut

Keadaan yang termasuk dalam komplikasi akut DM adalah

ketoasidosis diabetik (KAD) dan Status Hiperglikemi

Hiperosmolar (SHH). Keadaan hipoglikemia juga termasuk

dalam komplikasi akut DM, di mana terjadi penurunan kadar

glukosa darah sampai < 60 mg/dL. Pasien DM yang tidak

sadarkan diri harus dipikirkan mengalami keadaan

9

hipoglikemia. Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya

hipoglikemia misalnya pasien meminum obat terlalu banyak

(paling sering golongan sulfonilurea) atau menyuntik insulin

terlalu banyak, atau pasien tidak makan setelah minum obat

atau menyuntik insulin.

Komplikasi kronik

Penyakit diabetes melitus yang tidak terkontrol dalam waktu

lama akan menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah dan

saraf. Pembuluh darah yang dapat mengalami kerusakan dibagi

menjadi dua jenis, yakni pembuluh darah besar dan kecil.

7. Pencegahan dan penatalaksanaan penyakit Diabetes Mellitus?

a. Pencegahan

1. Pencegahan primer

2. Pencegahan sekunder

3. Pencegahan tersier

b. Penatalaksanaan

Ada 4 pilar penatalaksanaan diabetes mellitus:

1. Edukasi

2. Terapi Gizi Medis (TGM)

3. Latihan jasmani

4. Intervensi farmakologis

10

STEP IV

Analisis Masalah

1. Hormon apa sajakah yang mempengaruhi glukosa darah?

a. Insulin

Setelah mengadakan penelitian yang mendalam, Banting clan Best

pada tahun 1922 memperoleh insulin, suatu hormon yang diproduksi

dalam sel pankreas, yaitu pada sel-sel langerhans atau "pulau-pulau

langerhans". Sebagian besar sel-sel pankreas berfungsi untuk

memproduksi cairan pankreas. Di samping itu ada sekelompok kecil

sel-sel yang letaknya tidak teratur yang ditemukan oleh Langerhans

pada tahun 1867. Sel-sel tersebut selanjutnya disebut sel-sel atau

pulau-pulau langerhans. Fungsi insulin adalah merangsang sintesis

enzim-enzim kinase dalam hati, misalnya kinase piruvat, glukokinase

dan fosfofruktoki¬nase. Di samping itu insulin juga berfungsi sebagai

penghambat atau penekan terbentuknya enzim-enzim glukoneogenik,

misalnya glukosa-6-fosfatase, fruktosa-1,6-difosfatase, dan

karboksilase piruvat. Dengan demikian insulin dapat mengendalikan

proses metabolisms karbohidrat dan karenanya kadar glukosa dalam

darah orang normal relatif konstan. Insulin adalah suatu protein

dengan bobot molekul sebesar 5734 dan mempunyai titik is6listrik

pada pH 5,3 sampai 5,36.

11

Hormon ini dengan alkali dapat bereaksi dan menimbulkan amonia,

dan karenanya menjadi tidak -aktif lagi. Enzim pro¬teolitik yang dapat

memecah protein, juga dapat merusak insulin. Kekurangan hormon

insulin dalam tubuh mengakibatkan pe¬nurunan aktivitas enzim dalam

proses glikolisis dan dengan demikian kadar glukosa menjadi lebih

tinggi daripada keadaan normal.

Di samping peranannya dalam penggunaan glukosa bagi tubuh, insulin

juga mempunyai pengaruh pada metabolisms protein dan asam

nukleat. Sebagai contoh insulin mempermudah masuk¬nya asam

amino ke dalam sel, meningkatkan sintesis protein dalam ribosom, dan

mempengaruhi pembentukan mRNA. Insulin dapat dirusak oleh enzim

insulinase dalam hati. Hal ini terlihat pada t1/2 untuk insulin yaitu 6,5

sampai 9 menit.

b. Glukagon

Hormon ini juga diproduksi oleh sel-sel Langerhans dalam pankreas.

Glukagon mempunyai efek yang berlawanan dengan insulin, yaitu

dapat meningkatkan kadar glukosa dalam darah dengan jalan

meningkatkan proses glikogenolisis dalam hati. Glukagon juga

berfungsi mengaktifkan enzim siklase adenil yang mengubah ATP

menjadi AMP siklik. Adanya AMP siklik dapat meningkatkan

aktivitas enzim fosforilase yang bekeda sebagai katalis dalam proses

penguraian glikogen menjadi glukosa-6-fosfat. Hal ini mengakibatkan

kenaikan kadar glukosa dalam darah.

12

Glukagon adalah suatu protein yang dapat diisolasi dalam bentuk

kristal. Pada pH = 7 kristal glukagon sukar larut dalam air, tetapi pada

pH > 10 dan pada pH di sekitar 4 glukagon lebih mudah larut dalam

air. Molekul glukagon merupakan rantai polipeptida lurus, terdiri atas

29 asam amino dan mempunyai bobot molekul 3482.

c. Epinefrin

Hormon epinefrin berfungsi memicu reaksi terhadap tekanan dan

kecepatan gerak tubuh. Tidak hanya gerak, hormon ini pun memicu

reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau

intensitas cahaya yang tinggi. Reaksi yang sering dirasakan adalah

frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan

keterkejutan/shok.

Fungsi hormon ini mengatur metabolisme glukosa terutama disaat

stres. Hormon epinefrin timbul sebagai stimulasi otak, menjadi

waswas dan siaga. Dan secara tidak langsung akan membuat indra kita

menjadi lebih sensitif untuk bereaksi. Stres dapat meningkatkan

produksi kelenjar atau hormon epinefrin. Sebenarnya, jika tidak

berlebihan, hormon bisa berakibat positif, lebih terpacu untuk bekerja

atau membuat lebih fokus. Tetapi, jika hormon diproduksi berlebihan

akibat stres yang berkepanjangan, akan terjadi kondisi kelelahan

bahkan menimbulkan depresi. Penyakit fisik juga mudah berdatangan,

13

akibat dari darah yang terpompa lebih cepat, sehingga menganggu

fungsi metabolisme dan proses oksidasi di dalam tubuh.

Epinefrin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh

darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga

menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu

pendek. Hormon epinefrin menyebar di seluruh tubuh, dan

menimbulkan tanggapan yang sangat luas: laju dan kekuatan denyut

jantung meningkat sehingga tekanan darah meningkat, kadar gula

darah dan laju metabolisme meningkat, bronkus membesar sehingga

memungkinkan udara masuk dan keluar paru-paru lebih mudah, pupil

mata membesar, kelopak mata terbuka lebar, dan diikuti dengan

rambut berdiri.

Keadaan stres akan merangsang pengeluaran hormon epinefrin secara

berlebihan sehingga menyebabkan jantung berdebar keras dan cepat.

Hormon epinefrin diproduksi dalam jumlah banyak pada saat sedang

marah. Indikasi stres adalah sulit tidur, cepat lelah, mudah terusik,

kepala pusing, dan sebagainya. Penderita stres umumnya juga

kehilangan nafsu makan.

Hormon epinefrin mempengaruhi otak akan membuat indra perasa

merasa kebal terhadap sakit, kemampuan berpikir dan ingatan

meningkat, paru-paru menyerap oksigen lebih banyak, glukogen

14

diubah menjadi glukosa yang bersama-sama dengan oksigen

merupakan sumber energi. Detak jantung dan tekanan darah juga

meningkat sehingga metabolisme meningkat. Hormon ini berfungsi

untuk mencegah efek penuaan dini seperti melindungi dari Alzheimer,

penyakit jantung, kanker payudara dan ovarium juga osteoporosis.

Semakin tinggi tingkat DHEA (dehidroepiandrosteron) dalam tubuh,

maka makin padat tulang.

Molekul-molekul epinefrin memiliki fungsi khusus dalam pembuluh

vena dan arteri yang memastikan bahwa organ-organ penting

menerima lebih banyak aliran darah di saat bahaya, dan karena itu,

molekul-molekul ini melebarkan pembuluh darah menuju jantung,

otak, dan otot. Sel-sel yang mengelilingi pembuluh merespon epinefrin

dan mengalirkan lebih banyak darah yang dibutuhkan jantung. Dengan

cara ini, darah tambahan yang dibutuhkan oleh otak, otot, dan jantung

dapat dipasok.

Secara garis besar, aksi yang ditimbulkan oleh epinefrin antara lain :

menambah kadar gula darah (hiperglikemik), merangsang

adenohipofisis untuk pelepasan ACTH, meningkatkan konsumsi

oksigen dan laju metabolisme basal, menaikkan frekuensi (efek

kronotropik positif) dan amplitudo kontraksi jantung, dilatasi

pembuluh darah di otot rangka dan hati, keresahan, kecemasan,

15

perasaan lelah, mengurangi kadar eosinofil, meningkatkan kecepatan

tingkat metabolik yang independen terhadap hati.

2. Tipe-tipe diabetes?

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes

melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban

yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu

kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari

sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan

gangguan fungsi insulin.

Istilah diabetes mellitus berasal dari bahasa Yunani yaitu diabetes yang berarti

“sypon”

menunjukan pembentukan urine yang berlebihan, dan mellitus berasal dari

kata “meli” yang berarti madu.

16

Jenis-jenis diabetes mellitus dibagi menjadi:

3. Fisiologi dan patofisiologi diabetes mellitus?

Patofisiologi

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih

banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang

kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu

masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang,

hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang

kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit,

sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam

17

pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada

DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi

juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.

( Suyono, 2005, hlm 3).

Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek

utama kekurangan insulin yaitu :

a.       Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang

mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi

300 sampai 1200 mg per 100 ml.

b.      Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak

sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun

pengendapan lipid pada dinding vaskuler.

c.       Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Keadaan patologi tersebut akan berdampak :

1.      Hiperglikemia

Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada

rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa

sekitar 140-160 mg/100 ml darah. (Corwin, 2001, hlm. 623).

Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam

tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa

itu kemudian diolah untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang

dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati

dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan

18

glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada

penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik

sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long, 1996,

hlm. 11).

Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar

pada perubahan metabolik sebagai berikut :

a.       Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.

b.      Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan

tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.

c.       Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan

glikogen berkurang, dan glukosa “hati” dicurahkan dalam darah secara

terus menerus melebihi kebutuhan.

d.      Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non

karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati” yang

tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak.

(Long, 1996, hlm.11).

Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme

dengan cepat seperti bakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut

sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan

maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera.

Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan

nutrisi. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan

19

pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes melitus

mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. (Sujono, 2008, hlm. 76).

2.      Hiperosmolaritas

Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel

karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis

merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi

larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitus terjadinya

hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang

notabene komposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam

darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk

memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/ menit).

Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin

(glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis

menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat

peningkatan volume air (poliuria).

Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan

dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air

intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke

plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang

pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus. (Corwin,2001, hlm.636).

Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380

mosmols/ dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat

20

berakibat koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (KHHN). (Sujono,

2008, hlm. 77).

3.      Starvasi Selluler

Starvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena

glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada

banyak bahan makanan tapi tidak bisa dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa

masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.

4. Apa saja gejala dari Diabetes Mellitus?

a. Poliuria

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane

dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma

meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi

kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal

meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti da n akibatnya aka n

terjadi diuresis osmotic (poliuria)

b. Polidipsia

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler

menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah

dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan

sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin

selalu minum.

c. Poliphagia

21

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya

kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan

menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang

akan lebih banyak makan.

d. Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel

kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat

dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama

otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

5. Mengapa gangguan toleransi glukosa menjadi penyebab penyakit Diabetes

Mellitus?

Dari hasil uji klinis dari beberapa penelitian telah terbukti bahwa toleransi

glukosa terganggu merupakan faktor risiko untuk timbulnya diabetes melitus

tipe 2. Tercatat 1,5 - 4,0 % pertahun toleransi glukosa terganggu menjadi

diabetes melitus.  Dasar timbulnya toleransi glukosa terganggu adalah

resistensi insulin. Toleransi glukosa terganggu banyak menarik perhatian

akhir-akhir ini karena disamping mempunyai hubungan dengan diabetes

melitus tipe 2 juga pada toleransi glukosa terganggu kejadian penyakit

kardiovaskuler (PKV) meningkat, bahkan beberapa peneliti menemukan

risiko penyakit kardiovaskuler lebih besar pada subyek toleransi glukosa

terganggu dibanding dengan diabetes melitus tipe 2.

22

Adapun yang mendasari timbulnya toleransi glukosa terganggu dan obesitas

yaitu resistensi insulin. Resistensi insulin ditandai dengan penurunan asupan

glukosa di otot, lipolisis yang tidak terkendali di jaringan adiposit dan

produksi glukosa oleh hati yang meningkat.

Jaringan lemak atau adiposa terdiri dari sel-sel adiposit yang mengandung

trigliserid.  Dalam keadaan normal otot menggunakan glukosa untuk

membentuk energi. Bila kadar asam lemak meningkat, maka “Free Fatty Acid

(FFA)” banyak masuk dalam otot.

Pada orang obes atau toleransi glukosa terganggu maka jaringan lemak

banyak mengandung sel adiposit yang mengandung selain lemak juga

trigliserid. Dari trigliserid dengan bantuan enzim lipoprotein lipase akan

diubah menjadi asam lemak bebas, asam lemak tidak jenuh dan gliserol. Asam

lemak masuk dalam otot dan hati menyebabkan siklus dari Rendle yang

akhirnya menyebabkan hiperinsulinemi yang pada tahap lanjut menyebabkan

resistensi insulin.

Jaringan lemak yang sebelumnya hanya dianggap sebagai deposit trigliserid,

ternyata mempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon

TNF-alpha, leptin interleukin 6, resistin dan adiponektin. TNF-alpha,

interleukin, resistin menyebabkan resistensi insulin sedang adiponektin dan

leptin menghambat resistensi insulin.

Berdasarkan atas kedua hal tersebut yaitu siklus dari Rendle yang

menyebabkan resistensi insulin serta adanya produksi sitokin yang

meningkatkan resistensi insulin maka dapat dikatakan bahwa resistensi insulin

23

dapat dianggap sebagai denominator umum dari sindroma metabolik,

walaupun WHO menetapkan bahwa tidak semua komponen metabolik

dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.

6. Apa saja komplikasi dari penyakit Diabetes Mellitus?

Komplikasi akut

Keadaan yang termasuk dalam komplikasi akut DM adalah ketoasidosis

diabetik (KAD) dan Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH). Pada dua

keadaan ini kadar glukosa darah sangat tinggi (pada KAD 300-600 mg/dL,

pada SHH 600-1200 mg/dL), dan pasien biasanya tidak sadarkan diri. Karena

angka kematiannya tinggi, pasien harus segera dibawa ke rumah sakit untuk

penanganan yang memadai. Keadaan hipoglikemia juga termasuk dalam

komplikasi akut DM, di mana terjadi penurunan kadar glukosa darah sampai <

60 mg/dL. Pasien DM yang tidak sadarkan diri harus dipikirkan mengalami

keadaan hipoglikemia. Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya

hipoglikemia misalnya pasien meminum obat terlalu banyak (paling sering

golongan sulfonilurea) atau menyuntik insulin terlalu banyak, atau pasien

tidak makan setelah minum obat atau menyuntik insulin.

Gejala hipoglikemia antara lain banyak berkeringat, berdebar-debar, gemetar,

rasa lapar, pusing, gelisah, dan jika berat, dapat hilang kesadaran sampai

koma. Jika pasien sadar, dapat segera diberikan minuman manis yang

mengandung glukosa. Jika keadaan pasien tidak membaik atau pasien tidak

24

sadarkan diri harus segera dibawa ke rumah sakit untuk penanganan dan

pemantauan selanjutnya.

Komplikasi kronik

Penyakit diabetes melitus yang tidak terkontrol dalam waktu lama akan

menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah dan saraf. Pembuluh darah

yang dapat mengalami kerusakan dibagi menjadi dua jenis, yakni pembuluh

darah besar dan kecil.

Yang termasuk dalam pembuluh darah besar antara lain:

Pembuluh darah jantung, yang jika rusak akan menyebabkan penyakit

jantung koroner dan serangan jantung mendadak

Pembuluh darah tepi, terutama pada tungkai, yang jika rusak akan

menyebabkan luka iskemik pada kaki

Pembuluh darah otak, yang jika rusak akan dapat menyebabkan stroke

Kerusakan pembuluh darah kecil (mikroangiopati) misalnya mengenai

pembuluh darah retina dan dapat menyebabkan kebutaan. Selain itu, dapat

terjadi kerusakan pada pembuluh darah ginjal yang akan menyebabkan

nefropati diabetikum.

Saraf yang paling sering rusak adalah saraf perifer, yang menyebabkan

perasaan kebas atau baal pada ujung-ujung jari. Karena rasa kebas, terutama

pada kakinya, maka pasien DM sering kali tidak menyadari adanya luka pada

kaki, sehingga meningkatkan risiko menjadi luka yang lebih dalam (ulkus

kaki) dan perlunya melakukan tindakan amputasi. Selain kebas, pasien

mungkin juga mengalami kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, lebih

25

terasa sakit di malam hari serta kelemahan pada tangan dan kaki. Pada pasien

yang mengalami kerusakan saraf perifer, maka harus diajarkan mengenai

perawatan kaki yang memadai sehingga mengurangi risiko luka dan amputasi.

7. Pencegahan dan penatalaksanaan penyakit Diabetes Mellitus?

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkankualitas hidup

penyandang diabetes Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda

DM,mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengen-

dalian glukosa darah.

Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitaspenyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

26

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas danmortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara

holistik dengan mengajar-kan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan danlatihan jasmani

selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum

mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat

hipoglikemik oral (OHO)dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu,

OHO dapatsegera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi,

sesuaiindikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya

ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya

ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

Terdapat 4 pilar penatalaksanaan penyakit diabetes mellitus:

a. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidupdan

perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang

diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,keluarga dan masyarakat.

Tim kesehatan mendampingi pasiendalam menuju perubahan perilaku

sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan

edukasi yangkomprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Berbagai

haltentang edukasi dibahas lebih mendalam di bagian promosi perilaku

sehat di halaman 38. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah

mandiri,tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya

27

harusdiberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darahdapat

dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus

b. Terapi Nutrisi Medis

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari

penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan

TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota

tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta

pasiendan keluarganya).

Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM se-

suai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.

Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes ham-pir sama

dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan

yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhankalori dan zat gizi masing-

masing individu. Pada penyan-dang diabetes perlu ditekankan

pentingnya keteraturan ma-kan dalam hal jadwal makan, jenis,

dan jumlah makanan, ter utama pada mereka yang menggunakan

obat penurun glu-kosa darah atau insulin

c. Latihan jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secarateratur (3-4

kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), meru-pakan salah satu

pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatansehari-hari seperti

berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga,berkebun harus tetap

dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat

28

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin,

sehingga akanmemperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani

yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik

seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.

Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kes-

egaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas

latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah

mendapatkomplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup

yang kurang gerak atau bermalas-malasan

d. Terapi farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakan dan

latihan jasmani (gaya hidup sehat).Terapi farmakologis terdiri dari

obat oral dan bentuk suntikan.

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan: 

A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilu-rea dan

glinid

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan

tiazolidindion

C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)

D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidasealfa.

E. DPP-IV inhibitor

29

STEP V

Learning Objective

1. Mengapa gangguan toleransi glukosa menjadi penyebab diabetes mellitus?

2. Penatalaksanaan dari penyakit Diabetes Melitus?

3. Pemeriksaan penunjang pada penyakit Diabetes Mellitus?

4. Ankle Brachial Index ?

5. Ulkus Diabetikum?

6. Algoritma penyakit Diabetes Mellitus?

7. Komplikasi dari penyakit Diabetes Mellitus?

8. Diagnosis Diabetes Melitus pada ibu hamil?

30

STEP VI

Belajar Mandiri

31

STEP VI

Belajar Mandiri

Pada tahapan seven jumps yang ke enam ini seluruh anggota mencari jawaban dari literature masing-masing, Jawaban yang didapat akan didiskusikan pada tahapan selanjutnya.

32

STEP VII

Pembahasan

1. A. Intoleransi Glukosa

Intoleransi glukosa merupakan suatu keadaan yang mendahuluitimbulnya

diabetes.Angka kejadian intoleransi glukosadilaporkan terus mengalami

peningkatan.

Istilah ini diperkenalkan pertama kali pada tahun 2002 olehDepartment of

Health and Human Services (DHHS) dan TheAmerican Diabetes Association

(ADA). Sebelumnya istilahuntuk menggambarkan keadaan intoleransi

glukosa adalahTGT dan GDPT. Setiap tahun 4-9% orang dengan

intoleransiglukosa akan menjadi diabetes.

Intoleransi glukosa mempunyai risiko timbulnya gangguankardiovaskular

sebesar satu setengah kali lebih tinggidibandingkan orang normal.

Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaanTTGO

setelah puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosaditegakkan apabila hasil tes

glukosa darah menunjukkansalah satu dari tersebut di bawah ini :

33

- Glukosa darah puasa antara 100–125 mg/dL Glukosa darah 2 jam

setelah muatan glukosa (TTGO) antara 140-199 mg/dL.

- Pada pasien dengan intoleransi glukosa anamnesis dan

pemeriksaanisik yang dilakukan ditujukan untuk mencari faktorrisiko yang

dapat dimodiikasi.

B. Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :

Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain

yang terkait dengan resistensi insulin

Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosaterganggu

(TGT) atau glukosa darah puasa terganggu(GDPT) sebelumnya.Memiliki

riwayat penyakit kardiovaskular,seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral

Arterial Diseases).

2. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup

penyandang diabetes.

Tujuan penatalaksanaan

Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM,mempertahankan

rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.

Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas danmortalitas DM.

34

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan, dan proil lipid,melalui pengelolaan pasien secara

holistik dengan mengajarkanperawatan mandiri dan perubahan perilaku.

Pilar penatalaksanaan DM

1. Edukasi

2. Terapi gizi medis

3. Latihan jasmani

4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani

selama beberapa waktu (24minggu). Apabilakadar glukosa darah belum

mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat

hipoglikemik oral (OHO)dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu,

OHO dapatsegera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai

indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya

ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan

cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah

terbentuk dengan mapan. Pemberdayaanpenyandang diabetes memerlukan

partisipasi aktif pasien,keluarga dan masyarakat.Tim kesehatan mendampingi

pasiendalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapaikeberhasilan

perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang

35

komprehensifdan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang

pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara

mengatasinya harusdiberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa

darahdapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan

khusus.

. Terapi Nutrisi Medis

1. Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan

diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNMadalah keterlibatan secara

menyeluruh dari anggota tim(dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain

serta pasien dan keluarganya).

2. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuaidengan

kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.

3. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampersama dengan

anjuran makan untuk masyarakat umumyaitu makanan yang seimbang dan

sesuai dengan kebutuhankalori dan zat gizi masingmasing

individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan

makandalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada

mereka yang menggunakan obat penurun glukosadarah atau insulin.

A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:

Karbohidrat

Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 4565% total asupanenergi.

Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan

Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.

36

Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetesdapat

makan sama dengan makanan keluarga yanglain

Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.

Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula,asal tidak

melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted-Daily Intake)

Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidratdalam

sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makananselingan buah atau makanan

lain sebagai bagian dari kebutuhankalori sehari.

Lemak

Asupan lemak dianjurkan sekitar 2025%kebutuhan kalori.Tidak

diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.

Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori Lemak tidak jenuh ganda < 10 %

selebihnya dari lemaktidak jenuh tunggal.

Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyakmengandung lemak

jenuh dan lemak trans antara lain: dagingberlemak dan susu penuh (whole

milk).

Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.

Protein

Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.

Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,dll), daging

tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susurendah lemak, kacang-kacangan,

tahu, dan tempe.

Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein

37

menjadi 0,8 g/KgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65%

hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium

Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran

untuk masyarakat umum yaitu tidak lebihdari 3000 mg atau sama dengan 6-7

gram (1 sendok teh)garam dapur.

Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400mg.

Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin,soda, dan bahan

pengawet seperti natrium benzoat dan natriumnitrit.

Serat

Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan,buah, dan sayuran serta

sumber karbohidrat yang tinggi serat,karena mengandung vitamin, mineral,

serat, dan bahanlain yang baik untuk kesehatan.

Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari.

Pemanis alternatif

Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori danpemanis tak

berkalori.Termasuk pemanis berkalori adalahgula alkohol dan fruktosa.

Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol,sorbitol dan

xylitol.

Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkankandungan

kalorinya sebagai bagian dari kebutuhankalori sehari.

38

Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek

samping pada lemak darah.

Pemanis tak berkaloriyang masih dapat digunakan antara lain aspartam,

sakarin, acesulfame potassium, sukralose,dan neotame.

Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batasaman (Accepted

Daily Intake / ADI)

Latihan jasmani

Kegiatan jasmani sehari hari dan latihan jasmani secarateratur (3-4kali

seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakansalah satu pilar dalam

pengelolaan DM tipe 2.Kegiatanseharihariseperti berjalan kaki ke pasar,

menggunakan tangga,berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmaniselain

untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan beratbadan dan

memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akanmemperbaiki kendali glukosa

darah. Latihan jasmani yang dianjurkanberupa latihan jasmani yang bersifat

aerobik sepertijalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan

berenang.Latihanjasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status

kesegaranjasmani.Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihanjasmani

bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapatkomplikasi DM dapat

dikurangi.Hindarkan kebiasaan hidupyang kurang gerak atau

bermalasmalasan.

Terapi farmakologis

39

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan

jasmani (gaya hidup sehat).

Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

1. Obat hipoglikemik oral

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:

A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tia zolidindion

C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)

D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

E. DPPIV inhibitor

A. Pemicu Sekresi Insulin

1. Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh

sel beta pankreas, dan merupakan pilihanutama untuk pasien dengan berat

badan normal dan kurang.Namun masih boleh diberikan kepada pasien

dengan beratbadan lebih.

Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan

seperti orang tua, gangguan faal ginjaldan hati, kurang nutrisi serta penyakit

kardiovaskular, tidakdianjur kan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

2. Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

penekanan pada peningkatan sekresiinsulin fase pertama. Golongan ini terdiri

dari 2 macam obatyaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid

40

(derivate fenilalanin).Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelahpemberian

secara oral dan diekskresi secara cepat melaluihati. Obat ini dapat mengatasi

hiperglikemia post prandial.

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin

Tiazolidindion

Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated

Receptor Gamma (PPARg),suatu reseptorinti di sel otot dan sel lemak.

Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan

meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,sehingga meningkatkan

ambilan glukosa di perifer.Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien

dengan gagaljantung kelas IIVkarena dapat memperberat edema/retensi

cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan

tiazolidindion perlu dilakukan pemantauanfaal hati secara berkala.

*golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.

C. Penghambat glukoneogenesis

Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosahati

(glukoneogenesis), di samping juga memperbaikiambilan glukosa

perifer.Terutama dipakai pada penyandangdiabetes gemuk. Metformin

dikontraindikasikan pada pasiendengan gangguan fungsi ginjal (serum

kreatinin >1,5 mg/dL)dan hati, serta pasienpasiendengan kecenderungan

hipoksemia(misalnya penyakit serebrovaskular,sepsis, renjatan,gagal jantung).

Metformin dapat memberikan efek sampingmual.Untuk mengurangi keluhan

41

tersebut dapat diberikanpada saat atau sesudah makan. Selain itu harus

diperhatikanbahwa pemberian metformin secara titrasi pada awalpenggunaan

akan memudahkan dokter untuk memantauefek samping obat tersebut.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga

mempunyai efek menurunkan kadarglukosa darah sesudah makan.

Acarbosetidak menimbulkanefek samping hipoglikemia.Efek samping yang

paling seringditemukan ialah kembung dan latulens.

E. DPP-IV inhibitor

Glucagon-like peptide-1 (GLP1)merupakan suatu hormone peptida yang

dihasilkan oleh sel L di mukosa usus.Peptidaini disekresi oleh sel mukosa

usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran

pencernaan.GLP1merupakanperangsang kuat penglepasan insulin dan

sekaligus sebagaipenghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secaracepat

GLP1diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase4(DPP4),menjadi metabolit

GLP1(9,36)amideyang tidakaktif.

Sekresi GLP1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upayayang ditujukan untuk

meningkatkan GLP1bentuk aktif merupakanhal rasional dalam pengobatan

DM tipe 2. Peningkatankonsentrasi GLP1dapat dicapai dengan pemberian

obat yang menghambat kinerja enzim DPP4 (penghambatDPP4),atau

memberikan hormon asli atau analognya (analogincretin=GLP1agonis).

Berbagai obat yang masuk golongan DPP4 inhibitor, mampumenghambat

kerja DPP4 sehingga GLP1tetap dalam konsentrasiyang tinggi dalam bentuk

42

aktif dan mampu merangsangpenglepasan insulin serta menghambat

penglepasanglukagon.

Mekanisme kerja OHO, efek samping utama, serta pengaruh obat terhadap

penurunan A1C dapat dilihat pada tabel 5, sedang kannama obat, berat bahan

aktif (mg) per tablet, dosis harian, lamakerja, dan waktu pemberian dapat

dilihat pada lampiran 2.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai

respons kadar glukosa darah, dapat diberikansampai dosis optimal

Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan

Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan

Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan

Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapanpertama

Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.

DPPIVinhibitor dapat diberikan bersama makan dan atausebelum makan.

2. Suntikan

1. Insulin

2. Agonis GLP1/ incretin mimetic

1. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

43

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali

dengan perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

44

Algoritma Penatalaksanaan DM

45

3. Pemeriksaaan Penunjang Pada Diabetes Melitus

3.1 Pemeriksaan Awal

A. Pemeriksaan Fisik

Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang

Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam

posisi berdiri untuk mencari kemungkinanadanya hipotensi ortostatik, serta

ankle brachialindex (ABI),untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh

darah arteri tepi

Pemeriksaan funduskopi

Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid

Pemeriksaan jantung

Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop

Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari

Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan

insulin) dan pemeriksaan neurologis

Tandatandapenyakit lain yang dapat menimbulkan DMtipelain

B. Evaluasi Laboratoris/penunjang lain

Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

A1C

Proil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan

trigliserida)

Kreatinin serum

Albuminuria

46

Keton, sedimen, dan protein dalam urin

Elektrokardiogram

Foto sinarxdada

3.2. Penilaian hasil terapi

Dalam praktek seharihari, hasil pengobatan DM tipe 2 harusdipantau secara

terencana dengan melakukan anamnesis, meriksaan jasmani, dan pemeriksaan

penunjang.

Pemeriksaanyang dapat dilakukan adalah:

A. Pemeriksaan kadar glukosa darah

Tujuan pemeriksaan glukosa darah:

Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai

Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran

terapi. Guna mencapai tujuan tersebut perludilakukan pemeriksaan kadar

glukosa darah puasa, glukosa2 jam post prandial, atau glukosa darah pada

waktu yanglain secara berkala sesuai dengan kebutuhan.

B. Pemeriksaan A1C

Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin,

atau hemoglobin glikosilasi (disingkat sebagaiA1C), merupakan cara yang

digunakan untuk menilai efekperubahan terapi 8-12

minggusebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil

pengobatan jangka pendek.PemeriksaanA1C dianjurkan dilakukan setiap 3

bulan, minimal 2kali dalam setahun.

C. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)

47

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. Saat ini

banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosadarah cara reagen kering yang

umumnya sederhana dan mudahdipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakaialat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kaliberasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang

dianjurkan. Secara berkala, hasil pemantauandengan cara reagen kering perlu

dibandingkan dengancara konvensional.PGDM dianjurkan bagi pasien dengan

pengobataninsulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan

PGDM bervariasi, tergantung pada tujuan pemeriksaan yang pada umumnya

terkait dengan terapi yang diberikan. Waktuyang dianjurkan adalah pada saat

sebelum makan, 2 jam setelahmakan (menilai ekskursi maksimal glukosa),

menjelang waktutidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara

siklustidur(untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadangtanpa

gejala),atau ketika mengalami gejala seperti hypoglycemicspells.

PDGM terutama dianjurkan pada:

Penyandang DM yang direncanakan mendapat terapi insulin

Penyandang DM dengan terapi insulin berikut

Pasien dengan A1C yang tidak mencapai target setelah terapi

Wanita yang merencanakan hamil

Wanita hamil dengan hiperglikemia

Kejadian hipoglikemia berulang

48

D. Pemeriksaan Glukosa Urin

Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung. Hanya

digunakan pada pasien yang tidak dapat atautidak mau memeriksa kadar

glukosa darah. Batas ekskresi glukosarenal rata-rata sekitar 180 mg/dL, dapat

bervariasi padabeberapa pasien, bahkan pada pasien yang sama dalam jangka

waktu lama.

Hasil pemeriksaan sangat bergantung pada fungsi ginjal dan tidak dapat

dipergunakan untuk menilai keberhasilanterapi.

E. Pemantauan Benda Keton

Pemantauan benda keton dalam darah maupun dalam urin cukup penting

terutama pada penyandang DM tipe 2 yangterkendali buruk (kadar glukosa

darah >300 mg/dL). Pemeriksaanbenda keton juga diperlukan pada

penyandang diabetesyang sedang hamil. Tes benda keton urin mengukur

kadarasetoasetat, sementara benda keton yang penting adalahasam beta

hidroksibutirat.

Saat ini telah dapat dilakukan pe-*ADA menganjurkan pemeriksaan kadar

glukosa darah malam hari (bed-time) dilakukanpada jam 22.00meriksaan

kadar asam beta hidroksibutirat dalam darah secaralangsung dengan

menggunakan strip khusus. Kadar asam betahidroksibutirat darah <0,6

mmol/L dianggap normal, di atas1,0 mmol/L disebut ketosis dan melebihi 3,0

mmol/L indikasiadanya KAD. Pengukuran kadar glukosa darah dan benda

ketonsecara mandiri, dapat mencegah terjadinya penyulit akut

49

diabetes, khususnya KAD.

4. Ankle Brachial Pressure Index (ABPI) adalah test non invasive untuk

mengukur rasio tekanan darah sistolik kaki (ankle) dengan tekanan darah

sistolik lengan (brachial). Tekanan darah sistolik diukur dengan menggunakan

alat yang disebut simple hand held vascular Doppler ultrasound probe dan

tensimeter (manometer mercuri atau aneroid). Pemeriksaan ABPI sebaiknya

dilakukan pada pasien yang mengalami luka pada kaki untuk mendeteksi

adanya insufisiensi arteri sehingga dapat menentukan jenis luka apakah

arterial ulcer, venous ulcer atau mixed ulcer. Sehingga dapat memberikan

intervensi secara tepat.

Direkomendasikan menggunakan probe dengan frekuensi 8 MHz untuk

ukuran lingkar kaki normal dan 5 MHz untuk lingkar kaki obesitas atau

edema.

PROSEDUR PENGUKURAN ABPI

1. Anjurkan pasien berbaring terlentang, posisi kaki sama tinggi dengan

posisi jantung

2. Pasang manset tensimeter di lengan atas dan tempatkan probe

vascular Doppler ultrasound diatas arteri brachialis dengan sudut 45

derajat.

3. Palpasi nadi radialis kemudian pompa manset hingga 20 mmHg diatas

tekanan darah sistolik palpasi.

50

4. Kempiskan manset, perhatikan suara pertama yang dideteksi oleh

probe hasilnya merupakan tekanan darah systolic brachialis.

5. Ulangi pada lengan yang lain.

6. Pasang manset tensimeter di pergelangan kaki dan tempatkan probe

vascular Doppler ultrasound diatas arteri dorsalis pedis atau arteri

tibilias dengan sudut 45 derajat.

7. Palpasi nadi dorsalis pedis kemudian pompa manset hingga 20 mmHg

diatas tekanan darah sistolik palpasi.

8. Kempiskan manset, perhatikan suara pertama yang dideteksi oleh

probe hasilnya merupakan tekanan darah systolic ankle.

9. Ulangi pada kaki yang lain.

10. Pilih tekanan darah systolic brachialis tertinggi (diantara lengan

kanan dan kiri) dan tekanan darah systolic ankle teritnggi (diantara kaki

kanan dan kaki kiri).

51

Interpretasi Hasil Pengukuran Ankle Brachial Index (ABI)

5. Ulkus Diabetikum

Ulkus diabetikum, sesuai dengan namanya, adalah ulkus yang terjadi pada kaki

penderita diabetes dan merupakan komplikasi kronik yang diakibatkan oleh penyakit

diabetes itu sendiri.Diabetes Melitus (DM) memiliki berbagai macam komplikasi

kronik dan yang paling sering dijumpai adalah kaki diabetik (diabetic foot). Di

Amerika Serikat, penderita kaki diabetik mendekati angka 2 juta pasien dengan

diabetes setiap tahunnya.2 Sekitar 15% penderita DM di kemudian hari akan

mengalami ulkus pada kakinya. Insiden ulkus diabetikum setiap tahunnya adalah 2%

di antara semua pasien dengan diabetes dan 5 – 7,5% di antara pasien diabetes dengan

neuropati perifer.

52

Meningkatnya prevalensi diabetes di dunia menyebabkan peningkatan kasus

amputasi kaki karena komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari

satu juta amputasi dilakukan pada penyandang diabetes setiap tahunnya. Ini berarti,

setiap 30 detik ada kasus amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia.Sebanyak

85% amputasi pada ekstremitas bawah pada pasien diabetes didahului oleh ulkus

pada kaki.Oleh sebab itu, pencegahan dan manajemen yang tepat dari lesi-lesi kaki

merupakan hal yang terpenting.Ulserasi disebabkan oleh interaksi beberapa faktor,

tetapi terutama adalah neuropati.

Pada gangen non-diabetik dijumpai tanda sebagi berikut:

Claudicatio intermittent, yaitu rasa sakit yang timbul, biasanya pada telapak kaki

setelah berjalan beberapa saat dan segera hilang bila istirahat.

Hilangnya denyut nadi

Kaki terasa dingin

Bila aliran darah tersumbat total, tidaka menyebabkan tulang-tulang segera

menjadiburuk.

Pada gangrene diabetik, bila aliran darah tersumbat total maka tulang akanmengalami

osteomyelitis, selain itu pada gangrene diabetik, Claudicatio intermittent juga timbul

pada waktu istirahat, baik siang atau malam hari, disertai perasaan terbakar, kebas,

dingin. Salah satu diagnosa banding dari ulkus diabetik adalh ulkus tropikum, sebab

pada ulkus ini biasanya terdapat pada daerah yang terbuka terutama daerah tungkai

53

yang bentuknya bulat, bergaung, kotor dan dikelilingi tanda radang. Biasanyanya

tukak ini disertai demam dan limfadinitis.Tukak ini biasanya sembuh spontan tanpa

nyeri lagi dengan menyisakan ulkus yangindolen.

Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan

mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian

tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi

yang memanjang; perlukaanGanggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian

tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi

pada daerah tungkai.Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya

vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren

diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999).

Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan

berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di

tungkai. ( Askandar, 2001).

B.Klasifikasi

Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu:

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertaikelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

54

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua

golongan : a.Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI ) Disebabkan penurunan aliran

darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh

darah besar ditungkai, terutama di daerah betis. Gambaran klinis KDI :

Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

Pada perabaan terasa dingin.

Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

Didapatkan ulkus sampai gangren.

b.Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN ). Terjadi kerusakan syaraf somatik

dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering,

hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki

teraba baik.

Ada beberapa hal yang mempengaruhi terjadinya ulkus diabetik, yaitu :

a. Neuropati diabetik. Adalah kelainan urat saraf akibat DM karena tinggi kadar

dalam darah yang bisa merusak urat saraf penderita dan menyebabkan hilang atau

menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mengalami trauma

55

kadang-kadang tidak terasa. Gejala-gejala Neuropati : Kesemitan, rasa panas

(wedangan : bahasa jawa), rasa tebal ditelapak kaki, kram, badan sakit semua

terutama malam hari.

b.Angiopati Diabetik (Penyempitan pembuluh darah) Pembuluh darah besar atau

kecil pada penderita DM mudah menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah.

Apabila sumbatan terjadi di pembuluh darah sedang/ besar pada tungkai maka

tungkai akan mudah mengalami gangren diabetik yaitu luka pada kaki yang merah

kehitaman dan berbau busuk. Adapun angiopati menyebabkan asupan nutrisi, oksigen

serta antibiotik terganggu sehingga menyebabkan kulit sulit sembuh.

c.Infeksi Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya aliran listrik

(neoropati).

6. Algoritma Penyakit DM

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.Kecurigaan adanya DM

perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:

- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

- Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

56

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosaplasma sewaktu >200

mg/dL sudah cukup untuk menegakkandiagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa

lebih sensitif dan spesiik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,

namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri.TTGO sulit untuk dilakukan

berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan

persiapan khusus.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada

hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa

terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan

glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

57

2. GDPT:Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa

didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula

darah 2 jam < 140 mg/dL.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

• Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

• Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air

putih tanpa gula tetap diperbolehkan

• Diperiksa kadar glukosa darah puasa

• Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/ kgBB (anak-anak),

dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit

• Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam

setelah minum larutan glukosa selesai

• Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa

• Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

58

7. Komplikasi Diabetes Melitus

A. Komplikasi akut

1. Ketoasidosis diabetik (KAD)

59

Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai denga peningkatan kadar glukosa

darah yang tinggi (300 - 600 mg/dL), disertai dengan adanya tanda dan gejala

asidosis dan plasma keton(+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320

mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap

2. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)

Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL),

tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380

mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.

Catatan:

kedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas

yang tinggi. Memerlukan perawatan di rumah sakit guna mendapatkan

penatalaksanaan yang memadai.

3. Hipoglikemia

Hipoglikemia dan cara mengatasinya

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dL

Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu

dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia.Hipoglikemia paling sering

disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin.Hipoglikemia akibat

sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat

diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup

lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada

60

pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja

panjang). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari,

mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental

bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lambat

dan memerlukan pengawasan yang lebih lama.

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebardebar, banyak keringat,

gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran

menurun sampai koma).

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Bagi pasien

dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan yang mengandung

karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20

gram melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit

setelah pemberian glukosa.Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia

berat.

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa

40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan

penyebab menurunnya kesadaran.

B. Komplikasi menahun

1. Makroangiopati

Pembuluh darah jantung

61

Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang

diabetes. Biasanya terjadi dengan gejala tipikal claudicatio intermittent, meskipun

sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan

yang pertama muncul.

Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati:

Retinopati diabetik

Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan

memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati

Nefropati diabetik

Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati

Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kgBB) juga akan mengurangi risiko

terjadinya nefropati

3. Neuropati

Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa

hilangnya sensasi distal.Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.

Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih

terasa sakit di malam hari.

Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining

untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi

sederhana, dengan monoilamen 10 gram sedikitnya setiap tahun.

62

Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai

akan menurunkan risiko amputasi.

Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine, antidepresan trisiklik,

atau gabapentin.

Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi

perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. Untuk penatalaksanaan penyulit

ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain.

8. Diabetes Melitus Pada Ibu Hamil

Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat

(TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan

sedang berlangsung.

Penilaian adanya risiko DMG perlu dilakukan sejak kunjungan pertama untuk

pemeriksaan kehamilannya

Faktor risiko DMG antara lain: obesitas, adanya riwayat pernah mengalami DMG,

glukosuria, adanya riwayat keluarga dengan diabetes, abortus berulang, adanya

riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan atau melahirkan bayi dengan

berat>4000 gram, dan adanya riwayat preeklamsia. Pada pasien dengan risiko DMG

yang jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil

glukosa darah sewaktu ≤200 mg/dL atau glukosa darah puasa ≥ 126

mg/dL yang sesuai dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan

pemeriksaan pada waktu yang lain untuk konirmasi. Pasien hamil dengan TGT dan

GDPT dikelola sebagai DMG.

63

Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan

beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8–14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan

glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa ≤95

mg/dL, 1 jam setelah beban <180 mg/ dL dan 2 jam setelah beban ≤155 mg/dL.

Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan

pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa

darah ≥155 mg/dL, sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

Hasil pemeriksaan TTGO ini dapat digunakan untuk memprediksi terjadinya DM

pada ibu nantinya

Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis

penyakit dalam, spesialis obstetric ginekologi, ahli diet dan spesialis anak.

Tujuan penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu,

kesakitan dan kematian perinatal.Ini hanya dapat dicapai apabila keadaan

normoglikemia dapat dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan.

Sasaran normoglikemia DMG adalah kadar glukosa darah puasa ≤95 mg/dL dan 2

jam sesudah makan ≤120 mg/dL. Apabila sasaran kadar glukosa darah tidak tercapai

dengan pengaturan makan dan latihan jasmani, langsung diberikan

insulin.

64

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C et all. 2014. GUYTON DAN HALL Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

Edisi Keduabelas. Indonesia: Elsevier

Katzung, Bertram G et all. 2014. Vol. 2 FARMAKOLOGI DASAR &KLINIK Edisi 12.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Price, Sylvia A et all. 2014. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Robbin, Stanley L et all. 2013. ROBBINS Vol. 2 Buku Ajar PATOLOGI Edisi 7.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Rudianto, Ahmad. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus

Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Perkeni

Setiati, Siti. 2014. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM Jilid II Edisi VI.

Jakarta: Interna Publishing

Sherwood, Lauralee. 2012. Edisi 6Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

65

66