BAB IPENDAHULUAN

1.1 DefinisiUrtikaria didefinisikan sebagai lesi kulit yang terdiri atas reaksi wheal dan flare yang berlokasi pada edema intrakutan (wheal) dan dikelilingi oleh area kemerahan (eritem) yang gatal. Urtika dapat terjadi 30 menit hingga 36 jam. Mereka dapat sekecil beberapa milimeter atau hingga berdiameter 6 8 inci (giant urticaria). Mereka memucat jika di beri tekanan dikarenakan pembuluh darah yang berdilatasi terkompresi, yang juga bertanggung jawab atas terjadinya central pallor pada urtika.(1)Kata urtikaria sering digunakan untuk mendeskripsikan penyakit dengan wheal , angioedema, atau keduanya. Wheal adalah kata untuk menggambarkan keadaan dermis superfisial yang bersifat sementara, berbatas tegas, eritem atau pucat dengan pembengkakan, yang biasanya sangat gatal dan munculnya flare kemerahan pada awalnya. Angioedema adalah pembengkakan yang memengaruhi bagian dalam dermis, jaringan subkutaneus dan submukosa. Biasanya nyeri daripada gatal dan berwarna pucat atau normal.(2)1.2 EpidemiologiUrtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Dinyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.(3) Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema, dan 11% angioedema saja. Lama serangan berlangsung bervariasi, ada yang lebih dari satu tahun, bahkan ada yang lebih dari 20 tahun.(3)Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita. Umur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.(3)

1.3 Etiologi Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya : obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, alkohol, kontaktan, trauma fisik, infeksi, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.(3, 4)

1.4 PatofisiologiSel mast adalah sel efektor utama urtikaria. Sel mast secara luas didistribusikan ke seluruh tubuh, tetapi bervariasi dalam fenotipe dan respon terhadap rangsangan. (5) Sel mast berisikan berbagai macam mediator pro-inflamasi, tetapi didominasi oleh histamin. Perbaikan klinis pada pengobatan dengan H1 antihistamin menunjukkan sel mast mengeluarkan histamin sebagai mediator utama pada urtikaria. Aktifasi dari reseptor H1 di kulit menginduksi rasa gatal, flare, eritem dan urtika. Aktifasi reseptor H2 menyebabkan eritem dan urtika tetapi tidak menyebabkan gatal atau flare. Sejauh ini reseptor H3 di identifikasi pada sistem saraf sebagai inhibitor autoreseptor yang jika aktif akan menuju pada penurunan biosintesis dan pelepasan histamin ini belum ditemukan pada kulit manusia. Aktifasi reseptor H4 menyebabkan perilaku menggaruk pada tikus tetapi pada manusia belum dikonfirmasi.(2)Aktifasi sel mast bisa terjadi secara non-imunologik atau imunologik. Aktifasi sel mast secara non-imunologik dapat terjadi dengan berbagai macam substansi termasuk : neuropeptida, seperti substansi P, obat-obatan, opiat seperti morfin dan kodein, dan beberapa macam makanan seperti stroberi.(2)Aktifasi sel mast secara imunologik terjadi akibat terhubungnya dua -subunits of high-affinity IgE receptor (FcRI) pada sel mast. Histamin, protease dan mediator yang baru terbentuk, termasuk PGD2 dan sitokin IL-3,-4,-5,-6,-8,-13 dan Tumour Necrosis Factor- (TNF-) dilepaskan dari sel mast. Reaksi alergi dapat juga terjadi ketika alergen berekasi terhadap dua atau lebih reseptor IgE. Aktifasi juga dapat terjadi jika terjadi persilangan antara autoantibodi secara langsung pada IgE yang terikat pada FcRI atau langsung pada FcRI itu sendiri. Komplemen C3a dan C5a dapat menyebabkan lepasnya histamin secara langsung. Basofil juga memiliki FcRI dan jika teraktifasi dapat melepaskan histamin, IL-4, IL-13 dan LTC4.(2)

Diagnosis BandingAkut (6 minggu) Autoimun, biasanya dengan antibodi antithytoid. Idiopatik Urtikaria vaskulitis : Idiopatik (hanya pada kulit), Terasosiasi dengan jaringan lunak lainnya. Familial febril sindrom dengan bentuk seperti urtikaria Schnitzler sindrom.(1)

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DiagnosisDiagnosis urtikaria, dengan atau tanpa angioedema, didasarkan terutama pada riwayat klinis menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik, tes diagnostik juga dapat dipertimbangkan untuk membantu mengkonfirmasi diagnosis akut, kronis atau urtikaria fisik.(6)

Gambar 1 . Klasifikasi urtikaria.(7) Anamnesis klinisProses diagnosis klinis untuk semua urtikaria adalah sama. Menanyakan riwayat secara menyeluruh sangat dibutuhkan untuk diagnosis dan untuk menemukan faktor penyebab karena urtika jarang muncul pada saat konsultasi. Informasi yang harus didapatkan yaitu onset,durasi dan perjalanan penyakit. Durasi dari urtika dan ada tidaknya purpura penting untuk diketahui. Urtika yang bertahan lebih dari 24-48 jam, khususnya jika nyeri atau perih kemungkinan merupakan urtikaria vaskulitis atau delayed pressure urticaria, tetapi dapat juga muncul pada urtikaria biasa. Lokasi, jumlah dan bentuk dari wheal bermacam macam dan biasanya tidak membantu dalam membedakan sebagian besar urtikaria kecuali untuk urtika yang kecil, monomorfik, short-lasting wheal dari kolinergik urtikaria dan wheal yang linear pada dermographism. Kemunculan angioederma harus diketahui khususnya jika telah berefek pada orofaring dengan kesusahan menelan atau bernapas. Faktor pencetus termasuk faktor fisik seperti panas, dingin, tekanan pada kulit, gesekan dan sinar matahari harus ditanyakan. Penting untuk menanyakan adanya infeksi akut, penggunaan obat dan makanan, meskipun semuanya jarang merupakan penyebab urtikaria kronik. Riwayat keluarga menderita atopi, autoimun atau angioedema dapat menjadi informasi yang berguna. (2)

Gambaran klinisMakula eritematosa yang gatal berkembang menjadi wheal yang berwarna pucat hingga kemerahan, edema, area kulit yang lebih timbul sering deklilingi dengan flare kemerahan. Urtika dapat terjadi bagian tubuh manapun, termasuk kulit kepala, telapak tangan dan kaki, dalam jumlah dan ukuran yang bervariasi, mulai dari beberapa milimeter hingga meliputi daerah yang luas, dan berbagai bentuk. Bulla dapat terbentuk ketika terjadi edema berat tetapi sangat jarang. Wheal biasanya bertahan hingga beberapa jam dan akan hilang dalam waktu 24 jam setelah melewati fase makula eritematosa dan akhirnya kulit akan menjadi normal. Urtikaria pada umumnya sangat gatal, terutama wheal daerah superfisial terutama pada malam hari. Pasien cenderung menggosok kulit daripada menggaruk sehingga ekskoriasi jarang terjadi, tapi kadang-kadang memar bisa terjadi dan dapat dilihat terutama pada paha.(2)

(a)(b)(c)(d)Gambar 2. Morfologi yang berbeda dari urtikaria. (Diambil dari Addenbrooke Hospital, Cambridge, UK (a); diambil dari St John Institute of Dermatology, London, UK (b-d).)(2)

DermografismeDermografisme adalah bentuk urtikaria fisik yang paling umum. Wheal muncul dengan bentuk garis dengan flare pada daerah kulit yang terkena dengan benda yang keras. Wheal yang sifatnya sementara akan muncul secara cepat dan biasanya akan menghilang dalam 30 menit, tetapi kulit normal dari pasien umumnya terasa gatal sehingga rangkaian dermografisme akibat garukan dapat terjadi.(1)

Gambar 3. Dermografisme lokal , yang timbul akibat garukan.(1)

Delayed Pressure UrticariaDelayed pressure urticaria muncul sebagai eritem,dalam dan swelling, sering terasa nyeri dan muncul sekitar 3 sampai 6 jam setelah mendapatkan tekanan pada kulit. Episode spontan timbul pada area kontak sesudah duduk pada kursi, pada bahu pada pengguna tas, pada daerah ikat pinggang, pada kaki setelah berlari, dan pada tangan setelah melakukan pekerjaan.(1)

Gambar4. Delayed pressure urticaria pada bagian belakang setelah duduk pada permukaan yang keras.(2)

Urtikaria kolinergikUrtikaria kolinergi muncul setelah terjadi peningkatan pada suhu tubuh seperti saat mandi dengan air yang hangat, latihan yang berkepanjangan, atau sedang demam. Prevalensi tertinggi yaitu pada individu berumur 23 28 tahun. Erupsi yang muncul sangat khas, gatal, whea kecil berdiameter 1 2 mm yang dikelilingi oleh area eritem yang luas.(1)

Gambar 5. Lesi dari urtikaria kolinergi yang di observasi pada pasien setelah 15 menit berada pada ruangan yang panas.(1)

Cold UrticariaPada cold urticaria terjadi wheal dan gatal setelah beberapa menit terkena benda padat atau cairan yang dingin. Wheal dapat terjadi hingga 30 menit. Urtikaria dapat terjadi pada orofaring setelah minum minuman yang dingin. Diagnosis ditegakkan dengan menginduksi urtikaria dengan es dibungkus plastik yang ditempatkan pada kulit tangan selama 3 5 menit .(8)

Gambar6. Ice cube test positif pada pasien dengan cold urticaria(1)

Solar UrticariaSolar Urticaria muncul dengan gatal, eritem, wheals dan sesekali angioedema yang berkembang dalam hitungan menit setelah eksposur dari matahari atau sumber cahaya buatan. Sakit kepala, pusing, sesak napas dan mual merupakan gejala sistemik.(1)

Aquagenic UrticariaKeadaan yang langka ini terjadi akibat air pada suhu berapapun. Wheal yang gatal terjadi dalam hitungan menit pada daerah kulit yang kontak dengan air. Patogenesisnya tidak diketahui tetapi mungkin berhuungan dengan antigen dalam air yang berdifusi ke dalam dermis dan menyebabkan histamin terlepas dari sel mast (4)

Pemeriksaan PenunjangWalaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah menegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya :1. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada organ dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.2. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.3. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.4. Tes kulit, uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.5. Tes eliminasi makanan.6. Pemeriksaan histopatologik, biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapilar di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah.7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel8. Suntukan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.9. Tes dengan es (ice cube test).10. Tes dengan air hangat.(3)

Gambar 7. Pendekatan pasien dengan urtikaria/angioedema. ACE = angiotensin-converting enzyme, INH = inhibitor(1)

Gambar 8. Tes diagnostik yang direkomendasikan pada sub tipe urtikaria.(7)

2.2 Penatalaksanaan

Gambar 9. Penatalaksanaan urtikaria/angioedema kronik idiopatik atau autoimun.(1)

Terapi untuk urtikaria menggunakan antihistamin. Jika hasil yang diberikan oleh antihistamin non sedative masih kurang, dapat ditambahkan hydroxyzine atau diphenhydramine 25-50 mg q.i.d. Alternatif antihistamin non sedative dapat diminum hingga 4-6 tablet/hari. Kortikosteroid juga dapat digunakan, sebagai contoh, 40 60 mg/hari selama 3 hari dan di tappering 5-10 mg/hari. Epinefrin dapat meringankan gejala berat urtikaria atau angioedema (urtikaria generalisata, pruritus berat, angioedema yang cepat) dan merupakan indikasi jika terjadi laringeal edema. Penting untuk menggunakan antihistamin generasi pertama sampai dosis maksimal jika antihistamin nonsedatif kurang membantu sebelum menggunakan kortikosteroid atau siklosporin. H2 reseptor antagonis dapat menambah blokade reseptor histamin tambahan meskipun kontribusi yang diberikan biasanya tidak terlalu tinggi. Efisiensi dari leukotrin antagonis masih kontroversial dengan pro dan kontra yang seimbang.(1) Tujuh H1 antihistamin non-sedative yang pada saat ini dipakai untuk penanganan urtikaria di U.K adalah Cetrizine, desloratadine, fexofenadine, levocetirizine, loratadine dan mizolastine yang di minum sehari sekali. Acrivastine di minum tiga kali sehari dikarenakan sedikitnya waktu paruh. Seluruh pasien harus diberikan setidaknya dua pilihan antihistamin H1 non sedative dikarenakan respon dan toleransi dari masing masing individu berbeda-beda. (9)

PROGNOSISPrognosis dari urtikaria akut sangat baik dengan kebanyakan kasus sembuh dalam hitungan hari, tetapi prognosis dari urtikaria kronik bervariasi. Jika terdapat angioedema makan prognosisnya akan memburuk.(10)

BAB IIIPENUTUPUrtikaria adalah penyakit kulit yang sering di jumpai. Urtikaria ialah reaksi di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema (bengkak) setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Urtikaria dapat terjadi bagian tubuh manapun, termasuk kulit kepala, telapak tangan dan kaki, dalam jumlah dan ukuran yang bervariasi. Di Indonesia, urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata. Pengobatan yang selama ini diberikan sesuai dengan kausa dan diberikan juga anti histamin.

DAFTAR PUSTAKA

1.Kaplan AP. Urticaria and Angioedema. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Volume one. 8th ed. New York: The McGraw-Hill; 2012. p. 414-30.2.Grattan CEH, Black AK. Urticaria and Mastocytosis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's Textbook of Dermatology. fourth. 8th ed. Singapore: Wiley-Blackwell; 2010. p. 949-84.3.Aisah S. Urtikaria. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. keenam ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. p. 169-76.4.Erythema and Urticaria. In: James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrew's Disease of The Skin Clinical Dermatology. Tenth ed. Canada: Saunder 2006. p. 149-55.5.Grattan CE, Black AK. Urticaria and Angioedema. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. Volume one. 2nd ed: Mosby Elsevier; 2008.6.Kanami A, Schellenberg R, Warrington R. Urticaria and Angioedema. Allergy,Asthma and Clinical Immunology. 2011.7.Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica GW, Church MK, Gimnez-Arnau A, et al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. John Wiley and Sons A/S. 2009:1417-26.8.Urticaria and Angioedema. In: Habif TP, editor. Clinical Dermatology : A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th edition ed. Chile: Mosby; 2004. p. 129-47.9.Grattan CEH, Humphreys F. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. British Association of Dermatologists. 2007:1116-23.10.Borge MS. Diagnosis and Treatment of Urticaria and Angioedema : A Worldwide Perspective. World Allergy Organization (WAO). 2012:125-34.

1