I. IDENTITAS PASIENNama : Ny.MT

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 44 tahun

Alamat : Madura

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Tgl. Periksa : 14 September 2015

II. ANAMNESA 1. Keluhan Utama :

Kulit kemerahan pada bagian wajah

2. Keluhan tambahan :Gatal dan bentol-bentol pada wajah

3. Riwayat Penyakit Sekarang (Autoanamnesa)Pasien datang ke poli kulit kelamin RSAL Dr. Ramelan Surabaya pada

tanggal 14 September 2015 dengan keluhan kulit kemerahan dan gatal yang

terus menerus pada wajah sejak 1 hari yang lalu. Menurut pasien

keluhannya disebabkan oleh krim THERASKIN yang dia beli di temannya.

Dia membeli 2 macam krim,yaitu krim pagi dan krim malam. Pasien

mengatakan baru memakai 2 kali krim tersebut. Pada saat pemakaian yg ke

2 kali muncul gatal dan kemerahan pada wajah.Pasien menyatakan teman-

temannya juga memakai krim yang sama tetapi tidak mengalami reaksi.

Sebelumnya pasien hanya memakai krim Olay. Pasien tidak ingat mulai

1

RESPONSI

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Nama : Genta Dwi Kurniawan

NIM : 2015.04.20.0058

kapan memakai krim Olay.Biasanya di pakai sehari sekali pada saat malam

hari.

4. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak perna sakit seperti ini sebelumnya

Riwayat alergi makanan disangkal

Asma disangkal

Diabetes Mellitus disangkal

Pasien memiliki riwayat alergi obat, yang sekitar 3 tahun yang lalu

menyebabkan badannya kaku dan tidak bisa bangun, tetapi dia tidak ingat

jenis obatnya,cuma dia ingat bentuknya tablet

Pasien juga mengaku perna disuntik obat kemudian jantungnya berdebar-

debar

5. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami sakit seperti ini

6. Riwayat Psikososial Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang jarang melakuan aktivitas

yang berat dan jarang keluar rumah

Pasien mandi 2-3 kali sehari menggunakan air PDAM dan memakai sabun

mandi.

Pasien tidak menggunakan baju, handuk / peralatan mandi bergantian

Lingkungan tempat tinggal pasien cukup bersih

Pasien sehari-hari memakai krim OLAY.

Pasien jarang memakai make up

III. PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisKeadaan Umum : Tampak Baik,

Kesadaran : Compos mentis

Status Gizi : Baik,

Kepala dan Leher :

A/I/C/D : -/-/-/-

2

Pembesaran stroma (-)

Pembesaran KGB (-)

Wajah : Lihat status dermatologi

Thorax : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Extremitas : Dalam batas normal

Status DermatologiRegio facialis

Efloresensi : makula eritema berbatas tidak tegas, urtika dan papula.

IV. RESUMEAnamnesa

Pasien Ny. MT, 44 tahun datang dengan keluhan gatal dan kemerahan

sejak 1 hari yang lalu di wajah. Hal tersebut disebabkan setelah memakai

krim THERASKIN pagi dan malam yang baru pertama kali dia beli.

Sebelumnya sehari-hari pasien memakai kirm OLAY

Pemeriksaan FisikStatus generalis : Dalam batas normal.

WajahEfloresensi : makula eritema berbatas tidak tegas, urtika dan papula.

V. DIAGNOSA KERJA

3

Dermatitis Kontak Alergik

VI. DIAGNOSA BANDING Dermatitis Kontak Iritan

VII. PLANNING DIAGNOSA

Uji Tempel

TERAPINon medikamentosa:

Edukasi kepada pasien tentang penyakitnya

Mencegah garukan pada daerah yang gatal

Menghindari bahan alergik

Medikamentosa: Sistemik

Loratadine tablet 10mg 1x1 tab

Topikal Elocon Cream, 0.1% 2x1 selama 7 hari

MONITORING Keluhan penderita berkurang, tetap atau makin memberat.

Komplikasi yang dapat muncul

VIII. PROGNOSIS– Bergantung pada gejala klinisnya, umumnya rasa gatal dan perubahan

pigmentasi dapat diatasi setelah dilakukan pengobatan yang adekuat.

4

II. TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi Dermatitis adalah peradangan kulit akibat factor eksogen dan atau

factor endogen yang dapat menyebabkan kelainan klnis berupa efloresensi

polimorfik dan keluhan gatal (Sularsito,2015).

Dermatitis kontak alergik (DKA) merupakan suatu peradangan akibat

kontak dengan bahan alergen (Ardie,2004).

II. EpidemiologiJumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit bila

dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, karena hanya mengenai orang

yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). DKA hanya timbul kurang lebih

20%. Insiden dermatitis kontak alergik terjadi pada 3-4% dari populasi

penduduk. Usia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi, tetapi DKA jarang

dijumpai pada anak-anak. Lebih sering timbul pada dewasa, tapi dapat

mengenai semua usia. Prevalensi pada wanita dua kali lipat daripada laki-laki.

Bangsa Kaukasian lebih sering terkena daripada ras bangsa lain

(Sularsito,2015).

III. EtiologiPenyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering

berupa bahan kimia dengan berat molekul rendah, kurang dari 1000 Da,

disebut sebagai hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dan dapat

menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis bagian

dalam. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh sensitisasi alergen, dosis

per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu,

kelembaban lingkungan, vehikulum dan PH. Juga faktor individu, misalnya

keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan

epidermis), status imun (misalnya sedang mengalami sakit atau terpajan sinar

matahari secara intens) (Sularsito, 2015).

Theraskin Krim : Salah satu Kandungan yang terdapat pada cream

theraskin adalah retinoid. Saat ini terdapat 3 generasi retinoid, yang sering

5

digunakan adalah retinol dan tretinoin yang merupakan retinoid generasi

pertama. Retinol bisa ditemukan pada produk-produk perawatan kulit yang

dijual bebas di pasaran, misalnya Pond's Age Miracle dengan manfaat anti

aging. Tretinoin sering digunakan sebagai campuran dalam krim malam

untuk berbagai terapi, misalnya jerawat, flek hitam, anti aging, dsb. Bila

dibandingkan, efek terapi tretinoin kira-kira 25 kali dari retinol. Tretinoin

memiliki nama sistematik (IUPAC) asam retinoat dengan rumus molekul

C20H28O2. Ia adalah bentuk asam dari vitamin A. Tretinoin dipakai untuk

mengobati jerawat dengan cara topikal (dioleskan ke kulit). Selain itu, tretinoin

juga diklaim memiliki khasiat memperlambat penuaan kulit serta

menghilangkan keriput dengan cara meningkatkan produksi kolagen pada

lapisan dermis kulit.

IV. PatogenesisMekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA mengikuti respon imun

yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi

imunologik tipe IV, atau reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi

melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang

telah mengalami sensitisasi dapat mengalami DKA.

A. Fase Sensitisasi

Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase

ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan

kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten

menempel pada kulit selama 18- 24 jam kemudian hapten diproses dengan

jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk

mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis,

menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel

Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human

Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting

cell). Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks

Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul

CD4+ (Cluster of Diferentiation 4+) dan molekul CD3. CD4+ berfungsi

sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul

6

CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan

pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion

kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel

T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).

Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-

1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2

akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed memory T

cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan

akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang

sama.

Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum

terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi

yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

Gambar 1. Hipersensitivitas tipe IV

B. Fase Elisitasi

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua

antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam

kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan

merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang

INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang

keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang

langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid.

Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan

7

histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat.

Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan

vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau

penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses

skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel

Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2

(PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2

berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T

dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan

memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen,

diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat

sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T

terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan

peradangan (Sularsito,2015).

V. Gejala KlinisPasien umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

tingkat keparahan dan lokasi dermatitisnya. Pada stadium akut dimulai

dengan bercak eritematous berbatas tegas lalu diikuti edema,

papulovesikel,vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah dan

mengakibatkan erosi dan eksudasi (basah).) DKA akut biasanya ditandai

dengan eritema dan edema. DKA kronis ditandai dengan kulit kering,

berskuama, papul, likenifikasi, fisur, berbatas tidak tegas (Nelson,2010).

Berbagai lokasi kejadian DKA :

1. Tangan

Kejadian dermatitis kontak sering di tangan, mungkin karena tangan

merupakan organ tubuh yang sering digunakan untuk melakukan

pekerjaan sehari-hari. Penyakit kulit akibat kerja juga biasanya

mengenai tangan. Pada pekerjaan yang basah, misalnya memasak

makanan, mencuci pakaian, pengatur rambut di salon, angka kejadian

dermatitis lebih tinggi. Contoh bahan yang dapat menyebabkan

8

dermatitis di tangan : deterjen, antiseptik, getah sayuran, semen dan

pestisida.

Gambar 2. Dermatitis di tangan(Usatine,2010)

2. Lengan dan ketiak

Alergen penyebab umumnya sama dengan pada tangan, misalnya

oleh jam tangan (nikel), sarung tangan, karet, debu semen dan

tanaman. DKA di ketiak dapat disebabkan oleh deodoran, antiseptik,

formaldehid yang ada di

pakaian.

Gambar 3. Dermatitis di ketiak akibat deodoran (Usatine,2010)

3. Wajah

Dermatitis kontak di wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik,

spons (karet), obat topikal, alergen di udara, nikel (tangkai kaca mata).

Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi

dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan

oleh cat kuku, cat rambut, maskara, obat tetes mata dan salep mata.

9

Gambar 4. Dermatitis di wajah akibat penggunaan krim wajah

(Fitzpatric,2005)

4. Telinga

Anting yang terbuat dari nikel dapat menjadi penyebab dermatitis

kontak pada telinga. Penyebab lainnya yaitu obat topikal, tangkai kaca

mata, cat rambut, gagang telepon.

Gambar 5. Dermatitis di telinga (Usatine,2010)

5. Leher

Sebagai penyebabnya yaitu kalung dari nikel, cat kuku, parfum, zat

pewarna pakaian.

10

6. Badan

Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat pewarna,

kancing logam, karet, deterjen.

Gambar 6. Dermatitis akibat pengait sabuk (Usatine,2010)

7. Paha dan tungkai bawah

Dermatitis di tempat ini disebabkan oleh tekstil, dompet, kaos kaki

nilon, sepatu/sandal. Dapat juga karena terkena deterjen, bahan

pembersih lantai.

Gambar 7. Dermatitis kontak alergik akibat sepatu baru (Usatine,2010)

VI. DiagnosaDiagnosis untuk dermatitis kontak alergik melalui anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pertanyaan mengenai kontak yang dicurigai berdasarkan

pada kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya pada kelainan kulit berukuran

numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi dengan papul

dan erosi, perlu ditanyakan apakah pasien memakai kancing celana atau

kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam. Data yang ditanyakan dari

11

anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah

digunakan, obat sistemik, kosmetika, berbagai bahan yang dapat

menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami.

Pemeriksaan fisik sangat penting karena dapat melihat lokasi dan pola

kelainan sering kali dapat diketahui dari kemungkinan penyebab. Misalnya di

ketiak karena deodoran, di pergelangan tangan karena jam tangan, di kedua

kaki karena sepatu/sandal. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan di tempat yang

terang, pada seluruh permukaan kulit untuk melihat kemungkinan kelainan

kulit karena berbagai sebab endogen (Sularsito,2015).

Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula

disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk

dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak,

tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Kriteria

diagnosa dermatitis kontak alergi yaitu :

1. Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama,

beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering

kontak dengan bahan serupa.

2. Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.

3. Terdapat tanda-tanda dermatitis di sekitar tempat kontak dan lain

tempat yang serupa dengan tempat kontak, tetapi lebih ringan atau

timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.

4. Rasa gatal.

5. Uji Tempel atau Patch test (+).

Cara melakukan uji temple :

Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan

layak pakai, perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya

Harus diingat bahwa kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat

menekan reaksi ini sehingga memberi hasil negatif palsu. Setelah itu

lakukan anamnesis tentang apakah pernah berkontak sebelumnya

dengan antigen yang akan digunakan.

Untuk melakukan uji tempel biasanya menggunakan antigen

standar buatan pabrik misalnya Finn Chamber System Kit. Untuk

12

bahan yang biasanya dibiarkan menempel dikulit,misalnya kosmetik,

pelembab dapat langsung digunakan

Hasil uji dibaca setelah 24-48 jam. Bila setelah 24 jam hasil tes

tetap negatif maka cukup aman untuk memberikan dosis antigen yang

lebih kuat. Indurasi yang terjadi harus diraba dengan jari dan ditandai

ujungnya, diukur dalam mm dengan diameter melintang (a) dan

memanjang (b). Untuk setiap reaksi gunakan formula (a+b):2. Suatu

reaksi disebut positif bilamana (a+b):2=2 mm atau lebih. Apabila

dugaan klinis kuat tetapi hasil tes tetap negatif, pembacaan bisa

dilakukan 72 jam sampai seminggu setelah penempelan dilepaskan

tanpa menempelkan bahan yang akan diuji (Sulaksono,2010).

VII. Differensial Diagnosa1) Dermatitis Kontak Iritan

Adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan iritan, misalnya bahan

pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.

VIII. PenatalaksanaanPrinsip pengobatan dalam mengatasi dermatitis kontak alergi adalah

pencegahan terhadap pajanan allergen penyebab. Umunya kelainan kulit

akan mereda setelah beberapa hari. Terapi yang diberikan dapat berupa

pengobatan topikal dan sistemik (Sularsito,2015).

1. Pengobatan topikalObat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum

pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka),

bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah

13

prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio,

pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila

basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim

atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja

dapat diberikan pada kasus-kasus ringan.

Pilihan obatnya :

Kortikosteroid

Radiasi ultraviolet

Siklosporin A

Antibiotika dan antimikotika

Imunosupresif topikal

2. Pengobatan SistemikPengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau

edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau

kronik.

Pilihan obatnya :

Antihistamin

Kortikosteroid

Siklosporin

Pentoksifilin

Takrolimus (FK 506)

Ca2+ antagonis

Derivat Vit. D3

(Trihapsoro, 2003).

Loratadine Moa : Kompetisi dengan histamin bebas untuk mengikat reseptor H1.

Antagonis kompetitif ini akan menghambat efek histamin pada reseptor H1 di

saluran gastrointestinal, uterus, pembuluh Darah dan otot bronkus.Peran

spesifik, selektif pada reseptor H1 perifer  menghasilkan aktivitas antagonis,

Indikasi : 1. Rhinitis Alergi : Mengurangi gejala-gejala (dalam sediaan

tunggal atau dalam kombinasi tetap dengan pseudoefedrin sulfat) dari rhinitis

alergi musiman (misalnya, demam); menggunakan sediaan kombinasi tetap

hanya ketika kedua aktivitas antihistamin dan dekongestan hidung dibutuhkan.

14

2. Kronis Idiopatik Urtikaria : Mengurangi gejala-gejala pruritus,

eritema, dan urtikaria yang terkait dengan urtikaria idiopatik kronis (misalnya,

gatal-gatal), tidak untuk terapi pencegahan urtikaria idiopatik kronis atau reaksi

alergi pada kulit

Dosis : 1. Anak : 2-5 tahun:, dosis 5 mg sekali sehari.≥6 tahun: 10 mg sekali

sehari.

2. Dewasa : 10 mg sekali sehari

IX. PrognosisPrognosis DKA umumnya baik, sejauh dapat menghindari bahan

penyebabnya. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan

dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis

atau psoriasis), atau sulit menghindari alergen penyebab, misalnya

berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan

pasien (Sularsito,2015).

15

DAFTAR PUSTAKA

Ardhie AM. 2004. Dermatitis dan Peran Steroid dalam

Penanganannya. Dexa Media No.4 Vol. 17.

Dwi Murtiastutik, et al. 2013. Penyakit Kulit & Kelamin. Ed.2.

Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Unair RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

Fitzpatric JE., Aeling JL., 2005, Dermatology Secrets in Color, 5th Ed,

Hanley & Belfus Inc, Philadelphia

Nelson JL, Mowad CM. 2010. Alergic Contact Dermatitis Patch Testing

Beyond the TRUE Test. Vol 3, Number 10.

Sulaksono M, 2010, keuntungan dan kerugian uji temple dalam

menegakan diagnose penyakit kulit, Surabaya, Fakultas Kesehatan Masyarat

Universitas Airlangga.

Sularsito SA dan Soebaryo RW. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Trihapsoro I. 2003. Dermatitis Kontak Alergik pada Pasien Rawat Jalan

di RSUP Haji Adam Malik Medan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.

Usatine RP and Riojas M. 2010. Diagnosis and Management of

Contact Dermatitis. University of Texas Health Science Center, San Antonio.

http://www.aafp.org/afp/2010/0801/p249.html diakses 1 7 September 2015

www.theraskin.co.id diakses 16 September 2015

Katzung, B. G. 2007. Basic & Clinical Pharmacology, Tenth Edition.

United States : Lange Medical Publications.

16