dengue hemorraghic fever laporan kasus

DENGUE HEMORRAGHIC FEVER LAPORAN KASUS

BAB IPENDAHULUAN

Demam berdarah dengue/ dengue hemorrhagic fever merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Asia tropik termasuk Indonesia.1 Beberapa dekade terakhir ini, insiden demam dengue menunjukkan peningkatan yang sangat pesat diseluruh penjuru dunia. Sebanyak dua setengah milyar atau dua perlima penduduk dunia beresiko terserang demam dengue dan sebanyak 1,6 milyar (52%) dari penduduk yang beresiko tersebut hidup di wilayah Asia Tenggara. WHO memperkirakan sekitar 50 juta kasus infeksi dengue tiap tahunnya.2

Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Indonesia menempati urutan tertinggi kasus DBD tahun 2010 di Asean, dengan jumlah kasus 156.086 dan kematian 1.358 orang. Di Rektorat Jenderal Pemberantasan Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (Ditjen PP dan PL kemkes RI), melaporkan kasus DBD tahun 2011 di Indonesia menurun dengan jumlah kasus 49.486 dan jumlah kematian 403 orang.3

Data kasus dan angka kematian DBD di Dinas Kesehatan Propinsi Riau tahun 2011 menunjukkan sebanyak 2.948 kasus dengan 57 orang meninggal dunia yang menyebar di 12 Kabupaten/kota. Pada tahun 2012 menunjukkan DBD di Propinsi Riau sebanyak 973 kasus, dan menempati urutan ke-6 dari 10 besar penyakit yang dirawat di RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau.4

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. DefenisiDemam dengue/ dan demam berdarah dengue (Dengue Hemorrhagic Fever/ DHF) adalah

penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.5

2. EtiologiDemam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang

termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semua nya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ini ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak.5

3. PatofisiologiFenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan demam

berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit.6

Jika seseorang digigit nyamuk Aedes aegypti, maka virus dengue masuk bersama darah yang dihisapnya. Dalam tubuh nyamuk, virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk dan sebagian besar virus tersebut berada dalam kelenjar liur nyamuk. Dalam tempo 1 minggu, jumlahnya dapat mencapai ratusan ribu sehingga siap dipindahkan ke orang lain.7 Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.5,8

Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesisimmune enhancement.9 Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini

terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.9

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.9

Gambar 1. Hipotesis secondary heterologous infection 5,6

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 3

1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5

hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan

terjadi peningkatan proses hematopoeisis termasuk megakariopoesis.

Kadar trombopoeitin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopatidan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-hemoglobin dan PF4 yang merupakan degranulasi trombosit.2

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga kberperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).3

4. Manifestasi klinikManifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.10

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan perdarahan gastrointestinal.

Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok.

Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis membaik.

5. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah

trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke-3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam. Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.3

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain

reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu.5

Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.5

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.5

6. Diagnosis Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis). Kriteria klinis demam dengue adalah demam akut selama 2-7 hari ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis seperti nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif), leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien demam dengue atau demam berdarah dengue yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.Kriteria Klinis:9,10

1. Demam akut mendadak 2-7 hari, bersifat bifasik2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :- Uji tourniket positif- Petekie, ekimosis, purpura- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi- Hematemesis dan melena

Kriteria Laboratoris:- Trombositopenia (100.000/ mm3 atau kurang)

- Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut:

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

Penurunan hemtokrit >20% setelah mendapatkan terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit

sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan hematokrit, cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue. Efusi pleura dan atau hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung diagnosa demam berdarah dengue.5

WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat berdasarkan tingkat keparahan, yaitu 5

• Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

• Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.• Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun

(20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

• Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Berikut ini adalah tabel derajat penyakit infeksi virus dengue 6

DD/DBD Derajat Gejala LaboratoriumDD Demam disertai 2

atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro orbital, mialgia, artralgia

Leukopenia, serologi dengue positif

DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung positif

Trombositopenia (<100.000/ul), bukti ada kebocoran plasma

DBD II Gejala di atas ditambah perdarahan spontan


DBD III Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah)


DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur


DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD) 7. Diagnosis Banding4

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak,

masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan tanda – tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis), pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada menigitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari – hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang atau bisa tidak diserta demam. Tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia. Pada anemia aplastik biasanya sangat anemia, demam timbul karena infeksi sekunder. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dan kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai perembesan plasma.

8. PenatalaksanaanPada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma

sebagai peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang waktu masuk keadaan umumnya tampak baik dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik. 4

Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan sesuai rumus berikut 1500 + {20x(BB dalam kg – 20)},

transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID. 4

Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, telah menyusun lima protokol penatalaksanaan demam berdarah dengue pada pasien dewasa berdasarkan kriteria :5

1. Tatalaksana dengan rencanan tindakan sesuai indikasi2. Praktis dalam penatalaksanaan3. Mempertimbangkan cost efectiveness

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut:5

1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Protokol 1.Gambar 1. Tatalaksana Penderita Tersangka Demam Berdarah Dengue

Protokol 2Gambar 2. Tatalaksana Kasus DBD derajat I dan II

• Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik• Nafsu makan membaik• Secara klinis tampak perbaikan• Hematokrit stabil• Tiga hari setelah syok teratasi• Jumlah trombosit >50.000/µl• Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Protokol 3Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan Ht ≥ 20%

Protokol 4Tatalaksana Kasus DSS

Keterangan Bagan 59. Ilustrasi kasus

BAB IIIILUSTRASI KASUS

Identitas PasienNama : Tn. RUmur : 23 tahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : PekanbaruMasuk RS : 12 Maret 2013Tgl. periksa : 14 Maret 2013

ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan Utama

Demam sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang ± 5 hari SMRS pasien mengeluhkan demam tinggi, muncul mendadak, terus menerus

dan naik turun, tidak menggigil, keringat dingin (+), otot dan persendian pegal-pegal (+) tetapi tidak hebat, nyeri dibelakang mata (-), badan terasa lemas,sakit kepala (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), nyeri tidak berkurang setelah makan, batuk berdahak (-), sesak napas (-), nafsu makan berkurang, tidak ada sakit tenggorokan, perdarahan dari gusi (+), sariawan (+) bintik-bintik kemerahan pada tubuh. Awalnya menurut pasien demam dirasakan selama 3 hari. kemudian pasien berobat ke dokter dikatakan mengidap demam berdarah, pasien lalu diberi obat penurun panas sehingga demamnya berkurang.

Sejak 5 jam SMRS pasien mengeluhkan demam naik kembali makin tinggi, mual (+), muntah (+) 2 x lebih

banyak air daripada sisa makanan, nyeri ulu hati (+), batuk berdahak (-), sesak napas (-), nafsu makan

berkurang, tidak ada sakit tenggorokan, ada perdarahan dari gusi (+), sariawan (+), ada bintik-bintik

kemerahan pada tubuh. Keluhan disertai mencret berwarna kuning, lebih banyak air daripada ampasnya.

Mencret sebanyak 2 kali dan pasien merasa lemas. Kemudian pasien dibawa ke RSUD AA. Pada saat di

IGD RSUD AA tesrumple leed positif dan dilakukan pemeriksaan laboratorium.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien baru pertama kali menderita sakit seperti ini. Riwayat perdarahan lama, mudah berdarah,

dan mudah memar tidak ada. Riwayat malaria dan tifus tidak ada.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang lain yang menderita keluhan yang sama. Riwayat gangguan pembuluh dan pembekuan darah (-).

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi : Riwayat pekerjaan yaitu sebagai mahasiswa

Riwayat berpergian jauh tidak ada dalam 1 bulan terakhir

Pasien tinggal di lingkungan rumah cukup bersih, parit rumah sering mampet (-)

Pasien sering makan tidak teratur

PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Komposmentis Tanda-tanda vital : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi : 84 x/i, (teratur, kuat, isian cukup). Nafas : 20 x/i

Suhu : 37,80C (sudah diberi obat penurun panas) Tinggi Badan : 160 cm Berat badan : 50 kgIMT : 19,53 (normoweight)

Pemeriksaan Khusus:Kepala dan leherKulit dan Wajah : Wajah tidak pucat

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikhterik, pupil bulat, isokor dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/+), mata cekung (-)

Lidah dan bibir : bibir kering dan pecah, lidah kotor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1Leher : KGB tidak membesar, JVP 5-2 cmH2O

ThorakParu :

- Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri dan kanan, gerak nafas simetris, tidak ada bagian yang tertinggal

- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru.- Auskultasi : Vesikuler kedua lapangan paru, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung :- Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat- Palpasi : ictus kordis teraba SIK (sela interkosta) IV 2 jari medial garis midclavicularis sinistra- Perkusi :

- Batas jantung kiri atas : SIK II garis parasternal sinistra.

- Batas jantung kiri bawah : SIK V 2 jari lateral dari garis midclavicularis sinistra

- Batas jantung kanan atas : SIK III garis sternalis kanan

- Batas jantung kanan bawah : SIK V garis strernalis kanan

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen :- Inspeksi : Perut datar, venektasi (-), distensi abdomen (-)- Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan epigastrium (+), heparteraba 1 jari dari arcus

costae teraba lunak, permukaan rata, nyeri tekan (+),dan lien tidak teraba, undulasi (-)- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)- Auskultasi : Bising usus (+), Normal

Ekstremitas : Ptekie (+), akral hangat, capiler refilling time <2 detik, edema tidak ada,sianosis(-),turgor kulit normal, uji tourniket : rumpleed (+)

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan labor (12/03/2013)Haemoglobin : 17,2 gr/dl Hematokrit : 50,0 % Leukosit : 3.800 /mm3

Trombosit : 44.000 /mm3

Eritrosit : 5,93 juta/mm3

Pemeriksaan labor (13/03/2013)Haemoglobin : 16,6 gr/dl Hematokrit : 48,9 % Leukosit : 3.500 /mm3



Pemeriksaan labor (14/03/2013)Haemoglobin : 16,5 gr/dl Hematokrit : 45,9 % Leukosit : 2.600 /mm3



RESUMETn.R, laki-laki, 23 tahun, datang ke RSUD AA pada tanggal 12 Maret 2013 dengankeluhan demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul mendadak, terus menerus dan naik turun, gusi berdarah, keringat dingin, badan terasa lemas, sakit kepala,otot dan persendian pegal-pegal, perdarahan dari gusi, sariawan, mual, selera makan menurun. Muntah 2x berisi air dan makanan, mencret dan lemas 5 jam SMRS. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepar teraba 1 jari dari arcus costae, petekie dan nyeri tekan epigastrium, rumple leed (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukopeni,trombositopenia.

DAFTAR MASALAH1. Demam dengan perdarahan spontan2. Mual, muntah dan nyeri ulu hati3. Hepatomegali4. Trombositopeni5. Leukopeni

ANALISIS MASALAH1. Demam dengan perdarahan spontan

Dari anamnesis didapatkan sejak demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul mendadak, terus menerus dan naik turun, gusi berdarah, badan terasa lemas, sakit kepala, otot dan persendian pegal-pegal, petekie, trombositopenia. Hal ini sesuai dengan kepustakaan kriteria klinis dari demam berdarah dengue yaitu demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari, disertai nyeri kepala, mialgia dan artralgia, petekie, rumple leed positif dan trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang) ditambah dengan perdarahan spontan. Pada pasien ini tidak mempunyai riwayat perdarahan lama, mudah berdarah, dan mudah memar. Pada pasien ini nyeri pada persendian tidak hebat, tidak terus menerus, anggota gerak tidak sulit digerakkan sehingga menyingkirkan diagnosis chikungunya haemorragic fever. Demam tifoid mungkin bisa dipikirkan karena pada pasien ini, didapatkan demam baru dialami sejak 5 hari SMRS maka perlu dilakukan tes widal.

2. Mual, muntah dan nyeri ulu hatiMual, muntah dan nyeri ulu hati juga merupakan gejala dari demam berdarah

dengue.5,13 Mual dan muntah ini dalam kepustakaan disebabkan setiap infeksi yang menyerang tubuh manusia akan menyerang retikuloendothelial sehingga sistem ini bisa terganggu menyebabkan reaksi antigen antibodi yang merangsang sistem hipothalamus, sehingga menimbulkan peningkatan suhu tubuh serta mengaktifasi anafilaksis dan kompensasinya adalah

nyeri ulu hati, selain itu juga dapat berpengaruh pada saluran pencernaan yang dapat mengganggu asupan makanan dan cairan karena mual, muntah dan anoreksia. Pada pasien ini bisa dicurigai adanya dispepsia. Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh mual, muntah, nyeri ulu hati, kadang terasa kembung, cepat kenyang, pasien juga memiliki kebiasaan makan yang tidak teratur, menyukai makanan pedas dan asam, dan memiliki riwayat gastritis sebelumnya. Hal ini bisa mengakibatkan peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam sehingga menimbulkan rasa mual, rasa tidak enak di perut.5

3. HepatomegaliHepatomegali terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler pada demam berdarah dengue

sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke ekstravaskuler. pada kasus terjadi eksrtravasasi cairan ke serosa hati.

4.TrombositopeniaDari pemeriksaan laboratorium pasien didapatkan trombositopenia, yaitu

trombosit <100.000/mm3. Hal ini sesuai dengan kriteria dari demam berdarah dengue.Trombosititopenia terjadi pada hari ke 3-8. Dalam kepustakaan menyebutkan trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi sumsum tulang dan destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit.5,15

5.Leukopenia

Jumlah leukosit pada pasien demam berdarah dengue bervariasi dari leukopeni ringan hingga leukopenia sedang. Leukopenia akan muncul antara hari demam pertama dan ke tiga pada 50% kasus DBD ringan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh adanya degenerasi sel PMN yang matur dan pembentukan sel PMN muda. Pada pasien dijumpai leukosit < 5000/mm3. Hal ini sesuai dengan kepustakaan, leukopenia merupakan salah satu gejala laboratorium dari demam berdarah dengue.5,15

DIAGNOSIS KERJADemam berdarah dengue/ dengue hemorraghis fever derajat II + dispepsia

DIAGNOSIS BANDING1. Demam thypoid + dyspepsia

2. Chikungunya haemorragic fever + dispepsia

3. Idiopathic thrombocytopenic purpura + dispepsia

RENCANA PEMERIKSAAN Cek darah rutin tiap hari (Hb, Ht, leukosit, trombosit)

Serologi DHF; IgG, IgM antidengue

SGOT/SGPT

Pemeriksaan Widal

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi :- Istirahat

- Diet tinggi kalori tinggi protein

- Banyak minum, jenis minuman : air bening, teh manis, sirup, jus buah, susu.

Farmakologi :- IVFD Ringer laktat 30 gtt/menit.

- Injeksi Ranitidin 50 mg 2x1

- Paracetamol 4x 500 mg

FOLLOW UP : 15 Maret 2013

S : badan terasa lemas, demam (-), sesak (-), gusi berdarah (+), sariawan dan bibir pecah, mimisan (-),

mual (+), muntah darah (-), nyeri ulu hati (+), BAB dan BAK tidak ada keluhan.

O :

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis

Tanda tanda vital : TD : 110/90 mmHg

HR : 82x/menit

T : 37,00C RR : 20x/menit

Petekie ,,Darah Rutin (Tanggal 15 Maret 2013)

Hb : 15,4 gr% Leukosit : 7000 /mm3 Trombosit : 3000/mm3 Hematokrit : 45,1 vol%A : DHF grade II + dispepsiaP : IVFD RL 30 gtt/menit IVFD trombosit 5 kolf

- Inj.Metilprednisolon 2x125 mg

- Inj Ranitidin 2x1

- Banyak minum air putih

16 Maret 2013

S : badan terasa lemas, demam (-), sesak (-), gusi berdarah (-), mimisan (-), mual (-), muntah darah (-),

nyeri perut (-), BAB (-), BAK tidak ada keluhan.

O :

Keadaan umum : tampak sakit ringan


Tanda tanda vital : TD : 110/70 mmHg, Nadi : 86x/menit

T : 36,00C, RR : 18x/menit

Petekie berkurang

Darah Rutin (Tanggal 16 Maret 2013) Hb : 14,1 gr% Leukosit : 8.300 /mm3 Trombosit : 23.000/mm3 Hematokrit : 39,4 vol%A : DHF grade II + dispepsiaP : IVFD RL 20 gtt/menit Injeksi Ranitidin 2x1 Banyak minum air putih Diet TKTP

17 Maret 2013

S : demam (-), sesak (-), gusi berdarah (-), mimisan (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAB (-), BAK

tidak ada keluhan.

O :

Keadaan umum : tampak sakit ringan


Tanda tanda vital : TD : 110/70 mmHg, nadi : 80x/menit

T : 36,20C, RR : 18x/menit

Petekie berkurang

Darah Rutin (Tanggal 17 Maret 2013) Hb : 14,9 gr% Leukosit : 10.000 /mm3 Trombosit : 59.000/mm3 Hematokrit : 43,9 vol%A : DHF grade II + dispepsiaP : pasien dipulangkan

PEMBAHASANPasien Tn.R, 23 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan demam naik turun sejak 5 hari

SMRS. Diagnosis pada pasien ini adalah Dengue Hemorraghic Fever /demam berdarah dengue dengan

diagnosis banding demam thypoid. chikungunya haemorragic fever, Idiopathic thrombocytopenic

purpur. Demam yang muncul mendadak dan naik turun disertai dengan adanya sakit kepala, otot dan

persendian pegal-pegal, timbul petekie pada ekstremitas, dan kurangnya nafsu maka. Hal ini diperkuat

dengan hasil pemeriksaan darah rutin yang menunjukkan terjadinya trombositopenia yang salah satu

tanda klinis dari demam berdarah dengue. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan serologi untuk memperkuat

diagnosis demam berdarah dengue.

Jika dilihat dari beratnya DBD, pada kasus ini termasuk DBD Derajat 2 (sedang). Hal ini

dipikirkan karena adanya perdarahan spontan, yang terlihat dari adanya ptekie,, adanya perdarahan

gusi. Hal ini terjadi karena meningkatnya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat

anafilaktosin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem vaskuler mengakibatkan berkurangnya volume

plasma sehingga terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma

merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya pada

saat renjatan berat, volume plasma dapat turun sampai lebih dari 30%. Hepatomegali pada pasien ini

mungkin dikarenakan terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada demam berdarah dengue sehingga

terjadi ekstravasasi cairan ke ekstravaskuler.

Pada penatalaksanaan di RSUD AA, infus yang digunakan adalah IVFD RL. Menurut teori

penatalaksanaan pada pasien DBD adalah pemberian infus yang terbaik adalah IVFD jenis kristaloid

(misal: Ringer Laktat) untuk mencegah terjadinya perembesan plasma ke luar pembuluh

darah.Pemberian parasetamol pada pasien ini diindikasikan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa

nyeri, serta untuk menurunkan demam.

Ranitidin efektif untuk mengatasi gejala akibat sekresi asam lambung yang berlebihan dan efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum, tukak lambung, gastritis erosif dan pengobatan alternatif jangka pendek untuk pasien yang tidak dapat diberikan ranitidin oral. Pada

pasien didapatkan memiliki keluhan nyeri ulu hati disertai mual yang diakibatkan peningkatan asam lambung sehingga dengan pemberian ranitidin, diharapkan keluhan nyeri ulu hati pada pasien berkurang. Hari ke-4 dirawat trombosit pasien 3000/µl sehingga dilakukan pemberian trombosit konsentrat indikasi pemberian trombosit adalah apabila trombosit < 50.000 + manifestasi perdarahan. 1satu kantong trombosit dapat menaikkan 10.000 trombosit.

DAFTAR PUSTAKA1. Hairani LK. Gambaran epidemiologi demam berdarah di Indonesia. FKM UI. 2009.

2. Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004.

3. Anggia SD. Gambaran Klinis Penderita Demam Berdarah Dengue yang dirawat di Bagian Ilmu penyakit Dalam Periode 1 Januari- 31 Desember 2005. Pekanbaru, 2006 : 27-37.

4. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Editor : Sudoyo AW dkk. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2007.

5. Lestari K. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue di Indonesia. Farmaka. 2007; 5:12-29.

6. Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : 955-6.

7. Departemen kesehatan RI. Demam Berdarah Dengue. 2009. [diakses 7 April 2013]http://www.depkes.go.id

8. Chen K, Herdiman T. Pohan, Sinto R. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue. Medicinus: Scientic Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application. 2009; 22: 3-7.

9. World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. New edition. Geneva. 2009

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)

Bab IPendahuluan

DHF adalah suatu infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies

aides. Penyakit ini sering menyerang anak, remaja, dan dewasa yang ditandai dengan demam, nyeri otot

dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula Dengue Haemoragic Fever ( DHF ).

WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :

1. Derajat I

Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif,

trombositipenia, dan hemokonsentrasi.

2. Derajat I

Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis,

hematemesis, melena, perdarahan gusi

3. Derajat III

Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt ) tekanan nadi

sempit (120 mmHg), tekanan darah menurun.

4. Derajat IV

Nadi tidak teaba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung ³ 140x/mnt) anggota gerak teraba dingin,

berkeringat dan kulit tampak biru.

Berdasarkan permasalahan tersebut maka penulis tertarik dan ingin mengetahui lebih lanjut lagi

tenatang penyakit DHF. Dan ingin pula memperoleh pengalaman secara nyata dalam memberikan

asuhan keperawatan pasien DHF.

BAB IIPEMBAHASAN

A. Etiologi PenyakitDemam berdarah dengue (DBD) atau yang dapat disebut juga dengue

hemorrhagic fever (DHF), dengue fever (DF), demam dengue (DD), dan dengue shock syndrome (DSS), merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang jumlah penderitanya cenderung meningkat dan penyebarannya semakin luas.Dengue hemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus dengue termasuk genus Flavivirus dan Flaviviridaee. Virus ini termasukArthropoda, Borne Viruses (Arbovirosis). Virus ini mempunyas empat serotype, yaiut:

1. Dengue 1 (DEN-1), diisolasi oleh Sabin tahun 19442. Dengue 2 (DEN-2), diisolasi oleh Sabin tahun 19443. Dengue 3 (DEN-3), diisolasi oleh Sather4. Dengue 4 (DEN-4), diisolasi oleh Sather

Keempat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia dan yang terbanyak adalah tipe 2 dan tipe 3. Penelitian di Indonesia menunjukkan DEN-3 adalah serotype virus yang dominan menyebabkan kasus yang berat (Siregar, 2004).

B. Masa Inkubasi dan PenularanInfeksi oleh salah satu serotype akan menimbulkan kekebalan terhadap serotype

yang bersangkutan, tetapi idak untuk serotype yang lain. Keempat jenis virus tersebut semuanya terdapat di Indonesia. di daerah endemic DBD , seseorang dapat terkena infeksi semua serotype virus pada waktu yang bersamaan.

Masa inkubasi penyakit DBD, yaitu semenjak virus dengue meninfeksi tubuh manusia hingga menimbulkan gejala klinis antara 4-7 hari dan orang tersebut akan mengalami demam berdarah dengue atau dengue hemorrhagic fever.

Penyakit DBD tidak ditularkan langsung dari orang ke orang. Vector utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk Aedes ini, terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. kecuali di ketinggian lebih dari 1000 meter dan di atas permukaan laut. Nyamuk Aedes aegypti merupakan penyebar penyakit (vector) DBD yang paling efektif dan utama karena tinggal di sekitar pemukiman penduduk. Adapun nyamuk Aedes albopictus, banyak terdapat di daerah perkebunan dan semak-semak.

Nyamuk yang menjadi vector DBD adalah nyamuk yang menjadi terinfeksi saat menggigit manusia yang sedang sakit dan viremia (terdapat virus di darahnya), yatu beberapa saat menjelang timbulnya demam hingga saat masa demam berakhir, biasanya berlangsung 3-5 hari.

Nyamuk Aedes aegypti menjadi infektif 8-12 hari sesudah menghisap darah darah penderita DBD sebelumnya. Virus akan masuk ke dalam lambung nyamuk. Selanjutnya, virus akan memperbanyak diri di dalam tubuh nyamuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh, termasuk kelenjar air liurnya. Jika nyamuk yang sudah terinfeksi virus ini menggigit orang sehat maka nyamuk akan mengeluarkan air liurnya agar darah tidak membeku. Bersama virus tersebut, virus dengue akan ditularkan. Nyamuk Aedes yang telah terinfeksi virus dengue ini akan tetap infektif selama hidupnya dan potensial mengeluarkan virus dengue kepada manusia yang rentan lainnya.

Virus dengue berukuran 34-45 nm. Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang di dalam tubuh manusia dan nyamuk. Nyamuk betina menyimpan virus tersebut pada telurnya. Nyamuk jantan akan menyimpan virus pada nyamuk betina pada saat melakukan kontak seksual. Selanjutnya nyamuk betina tersebut akan menularkan virus ke manusia melalui gigitan.

Orang yang di dalam tubuhnya terdapat virus dengue tidak semuanya akan sakit demam berdarah dengue. Ada yang mengalami demam ringan dan sembuh dengan sendirinya, atau bahkan ada yang sama sekali tanpa gejala sakit. Tetapi semuanya merupakan pembawa virus dengue selama satu minggu, sehingga dapat menularkan kepada orang lain di berbagai wilayah yang terdapat nyamuk penularannya.

Ciri-ciri dari nyamuk Aedes ini sangat khas, yaitu memiliki bintik-bintik putih dan ukurannya lebih kecil dibandingkan nyamuk biasa. Keduanya bisa dibedakan dengan mudah pada stadium dewasa dan larva. Tanda pada bagian dorsal mesonotum sangat jelas bisa dilihat dengan mata telanjang, pada Ae. aegypti terdapat garis lengkung putih dan 2 garis pendek di bagian tengah, sedang pada Ae. albopictus terdapat garis putih di medial dorsal toraks. Selain itu Aedes albopictus secara umum berwarna lebih gelap daripada Aedes aegypti.

Adapun untuk melihat perbedaan larva/jentik diperlukan diseccting microscope.Bagian yang paling jelas adalah perbedaan bentuk sisik sikat (comb scales)

dan gigi pekten (pecten teeth), dan sikat ventral yang terdiri atas empat pasang rambut padaAedes albopictus dan lima pasang pada Aedes aegypti.

Selama ini stadium pradewasa Aedes aegypti dikenal mempunyai kebiasaan hidup pada genangan air jernih pada bejana buatan manusia yang berada di dalam dan luar rumah, nyamuk dewasanya beristirahat dan aktif menggigit di siang hari di dalam rumah (endofilik-endofagik). Dan pada malam hari, nyamuk ini bersembunyi di tempat gelap atau di antara benda-benda yang tergantung, seperti baju atau tirai.

Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus berbiak di dalam wadah (container breeding) dengan penyebaran di seluruh daerah tropis maupun subtropis. Tempat perkembangbiakan larva nyamuk Aedes aegypti adalah tempat-tempat yang digunakan oleh manusia sehari-hari seperti bak mandi, drum air, kaleng-kaleng bekas, ketiak daun dan lubang-lubang batu. Tipe-tipe kontainer baik yang kecil maupun yang besar yang mengandung air merupakan tempat perkembangbiakan yang baik bagi stadium pradewasa nyamuk Aedes aegypti. Hasil-hasil pengamatan entomologi menunjukkan bahwa Aedes aegypti menempati habitat domestik terutama penampungan air di dalam rumah, sedangkan Aedes. albopictus berkembang biak di lubang-lubang pohon, drum, ban bekas yang terdapat di luar (peridomestik).

C. GEJALA dan TANDAGejala klinis DBD pada awalnya muncul menyerupai gejala flu dan tifus

(typhoid), oleh karenanya seringkali dokter dan tenaga kesehatan lainnya juga keliru dalam penegakkan diagnosa. Virus ini dipindahkan oleh nyamuk yang terinfeksi saat mengisap darah orang tersebut. Setelah masuk ke dalam tubuh, lewat kapiler darah virus melakukan perjalanan ke berbagai organ tubuh dan berkembang biak. Masa inkubasi virus ini berkisar antara 8-10 hari sejak seseorang terserang virus dengue, sampai timbul gejala-gejala demam berdarah seperti:

1. Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 - 40 derajat Celsius) tanpa sebab yang jelas.2. Manifestasi perdarahan dengan tes Rumpel Leede (+), mulai dari petekie (+) sampai

perdarahan spontan seperti mimisan, muntah darah, atau feses hitam-hitam.3. Hasil pemeriksaan trombosit menurun (normal: 150.000-300.000 µL), hematokrit

meningkat (normal: pria 45, wanita 40)4. Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah, penurunan

nafsu makan (anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan sakit kepala.5. Munculnya bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.

Kriteria diagnosis (WHO, 1997)a. Kriteria klinis1. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus

selama 2-7 hari.2. Terdapat manifestasi perdarahan.3. Pembesaran hati.4. Syok

b. Kriteria laboratories1. Trombositopenia ( 100.000/mm³)

Jumlah trombosit di dalam tubuh mengalami penurunan yang drastis hingga mencapai 100.000 sel/mm³ atau dapat lebih rendah lagi.

2. Hemokonsentrasi (Ht meningkat 20%)Adanya rembesan plasma karena peningkatan permeabilitas, vascular, dimanefestasikan dengan hal berikut :

a. Pemningkatan hematokrit sama atau lebih besar dari 20% di atas rata-rata usia, jenis kelamin, dan populasi.

b. Penurunan hematokrit setelah tindakan penggantian volume sama dengan atau lebih besar 20% dari data dasar.

c. Tanda-tanda rembesan plasma seperti efusi pleural, asites, dan hipoproteinemia.Seorang pasien dinyatakan menderita penyakit DBD/DBD bila terdapat minimal 2 gelaja klinis yang positif dari hasil laboratorium yang positif. Bila gejala dan tanda tersebut kurang dari ketentuan di atas maka pasien dinyatakan menderita demam dengue.

D. Transmisi Penyakit Penyakit DBD tidak ditularkan secara langsung, melainkan melalui gigitan nyamuk Aedes yang infektif. Spesies ini lebih sering menggigit pada siang hari dan mengalami peningkatan aktivitas pada siang hari. Nyamuk Aedes menjadi infektif setelah sebelumnya menghisap darah dari penderita DBD. Virus dengue yang terdapat di dalam tubuh penderita DBD berpindah dan berkembang di dalam tubuh nyamuk, dan semenjak itu nyamuk Aedes akan menjadi infektif selama hidupnya. Virus dapat ditularkan oleh nyamuk betina padatelurnya yang nantinya akan menjadi nyamuk dewasa. Selin itu, virus juga dapat ditularkan oleh nyamuk jantan ke nyamuk betina melalui hubungan seksual. Jika nyamuk yang telah terinfeksi virus dengue menularkannya ke manusia yang sehat melalui gigitan, dan pada saat yang sama dapat menignfeksi beberapa orang dalam satu keluarga atau dalam area berdekatan.

Nyamuk Aedes banyak terdapat di daerah tropis seperti Asia tenggara dan Afrika. Nyamuk Aedes merupakan vector utama dalam penyebaran penyakit DBD, ini dikarenakan karena habitat mereka yang berada di sekitar lingkungan pemukiman warga. Mereka biasanya berada di tempat-tempat gelap dan bersembunyi di antara benda-benda yang menggantung seperti pakaian yang menggantung dan tirai. Sedangkan jentik nyamuk Aedes banyak hidup di genangan air yang dibuat oleh manusia.

E. Riwayat Alamiah PenyakitRiwayat alamiah penyakit (natural history of disease) adalah deskripsi tentang

perjalanan waktu dan perkembangan penyakit pada individu, dimulai sejak terjadinya

paparan dengan agen kausal hingga terjadinya akibat penyakit, seperti kesembuhan atau kematian.

a. Tahap prepatogenesi.Pada tahap ini individu berada dalam keadaan normal/sehat tetapi mereka pada dasarnya peka terhadap kemungkinan terganggu oleh serangan agen penyakit (stage of susceptibility). Walaupun demikian pada tahap ini sebenarnya telah terjadi interaksi antara penjamu dengan bibit penyakit. Tetapi interaksi ini masih terjadi di luar tubuh, dalam arti bibit penyakit masih ada di luar tubuh penjamu di mana para kuman mengembangkan potensi infektifitas, siap menyerang penjamu.

Fase suseptibel adalah tahap awal perjalanan penyakit dimulai dari tepaparnya individu yang rentan (suseptibel). Fase suseptibel dari demam berdarah dengue menurut Gurbler et al, dalam sumantri (2008) adalah pada saat nyamuk Aedes aegypti yang tidak infektif kemudian menjadi infektif setelah menggigit manusia yang sakit atau dalam keadaan viremia (masa virus bereplikasi cepat dalam tubuh manusia). Nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus dengue menjadi penular sepanjang hidupnya. Ketika menggigit manusia nyamuk mensekresikan kelenjar saliva melalui proboscis terlebih dahulu agar darah yang akan dihisap tidak membeku. Bersama sekresi saliva inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk antar manusia.

b. Fase SubklinisFase sublinis adalah waktu yang diperlukan dari mulai paparan agen kausal hingga timbulnya manifestasi klinis disebut dengan masa inkubasi (penyakit infeksi) atau masa laten (penyakit kronis). Pada fase ini penyakit belum menampakkan tanda dan gejala klinis, atau disebut dengan fase subklinis (asimtomatis). Masa inkubasi ini dapat berlangsung dalam hitungan detik pada reaksi toksik atau hipersensitivitas.

Fase subklinis dari demam berdarah dengue adalah setelah virus dengue masuk bersama air liur nyamuk ke dalam tubuh, virus tersebut kemudian memperbanyak diri dan menginfeksi sel-sel darah putih serta kelenjar getah bening untuk kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi darah. Virus ini berada di dalam darah hanya selama 3 hari sejak ditularkan oleh nyamuk. (Lestari, 2007). Pada fase subklinis ini, jumlah trombosit masih normal selama 3 hari pertama (Rena, 2009). Sebagai perlawanan, tubuh akan membentuk antibodi, selanjutnya akan terbentuk kompleks virus-antibodi dengan virus yang berfungsi sebagai antigennya. Kompleks antigen-antibodi ini akan melepaskan zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah, yang disebut dengan proses autoimun. Proses tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukkan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. Hal tersebut akan mengakibatkan bocornya sel-sel darah, antara lain trombosit dan eritrosit (Widoyono, 2008). Jika hal ini terjadi, maka penyakit DBD akan memasuki fase klinis dimana sudah mulai ditemukan gejala dan tanda secara klinis adanya suatu penyakit.

c. Fase Klinis

Tahap selanjutnya adalah fase klinis yang merupakan tahap ekspresi dari penyakit tersebut. Pada saat ini mulai timbul tanda (sign) dan gejala (symptom) penyakit secara klinis, dan penjamu yang mengalami manifestasi klinis. Gejala klinis paling awal disebut dengan gejala prodromal. Periode waktu untuk mengekspresikan penyakit klinis hingga terjadi hasil akhir penyakit disebut dengan durasi penyakit. Fase klinis dari demam berdarah dengue ditandai dengan badan yang mengalami gejala demam dengan suhu tinggi antara 39 sampai 40 derajat celcius. Akibat pertempuran antara antibodi dan virus dengue terjadi penurunan kadar trombosit dan bocornya pembuluh darah sehingga membuat plasma darah mengalir ke luar. Pada fase ini suhu badan turun dan biasanya diikuti oleh sindrom shock dengue karena perubahan yang tiba-tiba. Muka penderita pun menjadi memerah atau facial flush. Biasanya penderita juga mengalami sakit kepala, tubuh bagian balakang, otot, tulang dan perut (antara pusar dan ulu hati). Tidak jarang diikuti dengan muntah yang berlanjut dan suhu dingin dan lembab pada ujung jari serta kaki (Lestari, 2007). Tersangka DBD akan mengalami demam tinggi yang mendadak terus menerus selama kurang dari seminggu, tidak disertai infeksi saluran pernapasan bagian atas, dan badan lemah dan lesu. Jika ada kedaruratan maka akan muncul tanda-tanda syok, muntah terus menerus, kejang, muntah darah, dan batuk darah sehingga penderita harus segera menjalani rawat inap. Sedangkan jika tidak terjadi kedaruratan, maka perlu dilakukan uji torniket positif dan uji torniket negatif yang berguna untuk melihat permeabillitas pembuluh darah sebagai cara untuk menentukan langkah penanganan selanjutnya (Arif dkk, 2000).

Manifestasi klinis DBD sangat bervariasi, WHO (1997) membagi menjadi 4 derajat, yaitu:

1. Derajat I: Demam disertai gejala-gejala umum yang tidak khas dan manifestasi perdarahan spontan satu satunya adalah uji tourniquet positif.

2. Derajat II: Gejala-gejala derajat I, disertai gejala-gejala perdarahan kulit spontan atau manifestasi perdarahan yang lebih berat.

3. Derajat III: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (< 20 mmHg), hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, gelisah.4. Derajat IV: Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

d. Masa Penyembuhan, Kecatatan atau Kematian.Setelah terinfeksi virus dengue maka penderita akan kebal menyeluruh (seumur hidup) terhadap virus dengue yang menyerangya saat itu (misalnya, serotipe 1). Namun hanya mempunyai kekebalan sebagian (selama 6 bulan) terhadap virus dengue lain (serotipe 2, 3, dan 4). Demikian seterusnya sampai akhirnya penderita akan mengalami kekebalan terhadap seluruh serotipe tersebut (Satari, 2004).

Tahap pemulihan bergantung pada penderita dalam melewati fase kritisnya. Tahap pemulihan dapat dilakukan dengan pemberian infus atau transfer trombosit. Bila

penderita dapat melewati masa kritisnya maka pada hari keenam dan ketujuh penderita akan berangsur membaik dan kembali normal pada hari ketujuh dan kedelapan, namun apabila penderita tidak dapat melewati masa kritisnya maka akan menimbulkan kematian (Lestari, 2007).

F. PengobatanSejauh ini karena DBD merupakan penyakit virus, maka tidak ada pengobatan untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan virus ini. Pengobatan hanya dapat dilakukan dengan cara simptomatis yaitu menghilangkan gejala- gejala yang terlihat setiap penderita. Cairan bisa diberikan untuk mengurangi dehidrasi dan obat-obatan diberikan untuk mengurangi demam, serta mengatasi perdarahan.

Upaya mencegah atau mengatasi keadaan syok/presyok yaitu dengan mengusahakan agar penderita banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24 jam (air teh dan gula sirup atau susu). Penambahan cairan tubuh melalui infus (intravena) juga diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang berlebihan. Transfusi trombosit dilakukan jika jumlahnya menurun drastis. Selanjutnya bisa dilakukan pemberian obat-obatan terhadap keluhan yang timbul, seperti Paracetamol membantu menurunkan demam, Garam elektrolit (oralit) jika disertai diare dan Antibiotik berguna untuk mencegah infeksi sekunder.

Pengobatan alternative yang umum dikenal adalah dengan meminum jus jambu biji bangkok, meskipun khasiatnya belum pernah dibuktikan secara medik, akan tetapi jambu biji kenyataannya dapat mengembalikan cairan intravena dan peningkatan nilai trombosit darah.

G. Perkembangan Penyakit DBD di IndonesiaKasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953. Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia, dengan jumlah kasus sebagai berikut :

a. Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.234 orang.

b. Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.414 orang (terjadi ledakan)

c. Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.d. Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.e. Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang .f. Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang.g. Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.h. Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai

26.015 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang

H. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Penyakit DBD

Ada tiga faktor yang mempengaruhi laju penularan DBD , yakni:1. Faktor Pejamu (Target Penyakit, Inang)

Penyakit DBD dapat menyerang segala usia, namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak-anak lebih rentan tertular penyakit ini. Di daerah endemi, mayoritas penderita penyakit DBD ini adalah anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun. Ini dikarenakan faktor imunitas (kekebalan) yang relative lebih rendah dibandingkan orang dewasa.

Di dalam bukunya, Genis Ginanjar menuliskan bahwa sebuah studi rettorspektif di Bangkok yang dilaporkan WHO pada bulan Mei-November 1962 menunjukkan bahwa populasi 870.0000 anak-anak usia di bawah 15 tahun, diperkirakan 150.000-200.000 diantaranya mengalami demam ringan akibat infeksi virus dengue dan chikungunya. 4.187 di antaranya dirawat di rumah sakit atau klinik swasta karena penyakit DBD.

Di Indonesia sendiri, penderita DBD terbanyak berusia 5-11 tahun. Secara keseluruhan, perbedaan sex (jenis kelamin) tidak mempengaruhi penularan penyakit ini. Namun angka kematian paling banyak pada anak perempuan dibandingkan anak laki-laki.

2. Faktor Agen (Virus Dengue)Sebelumnya telah dijelaskan bahwa virus dengue memiliki 4 serotip, yaitu: DEN-1,

DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Masing-masing virus ini dapat dibedakan melalui isolasi di laboratorium. Infeksi satu virus dengue akan memberikan imunitas yang menetap terhadap infeksi virus yang sama pada masa mendatang. Namun hanya memberikan imunitas sementara atau parsial terhadap infeksi virus lainnya.

Misalnya, seseorang yang telah terinfeksi virus DEN-2, akan mendapatkan imunitas menetap terhadap virus DEN-2 di masa mendatang. Namun dia tidak memiliki imunitas menetap terhadap virus DEN-3 di kemudian hari. Selain itu, ada bukti-bukti yang menunjukkan bahwa jika individu pernah terinfeksi satu virus, dan individu tersebut terinfeksi lagi oleh satu virus yang berbeda, maka gejala klinis yang timbul jauh lebih berat dan seringkali fatal. Kondisi inlah yang menyulitkan pembuatan vaksin DBD.

3. Faktor Lingkungan.Nyamuk Aedes aegypti mempunyani habitat dan tempat berkembang biak di

genangan air bersih dan tidak melakukan kontak langsung dengan tanah. Jumlah penderita DBD umumnya meningkat pada awal musim penghujan, di mana terdapat banyak gengangan air bersih di dalam sisa-sisa kaleng, ban bekas, ataupun benda- benda lain yang dapat menampung air hujan.

Karena itu kesadaran masyarakat, untuk terus menjaga kebersihan lingkungan sekitar tempat tinggal mereka dapat menjadi salah satu upaya efektif dalam penekanan laju penularan penyakit DBD. Selain itu terdapat faktor-faktor pendukung lain, terkait dengan penyakit DBD:

1. Kepadatan populasi nyamuk2. Transmisi virus dengue3. Keadaan geografi setempat4. Pertumbuhan penduduk

5. Urbanisasi yang tidak terkontrol6. Transportasi

I. PencegahanKegiatan yang dapat dilakukan, meliputi :

a. Pembersihan jentik Program pemberantasan sarang nyamuk (PSN) Larvadisasi Menggunakan ikan (kepala ikan timah, cupang, sepat)b. Pencegahan gigitan nyamuk Menggunakan kelambu Menggunakan obat nyamuk (bakar, oles) Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang, menggantung baju) Penyemprotan

Hingga saat ini belum ditemukan obat khusus yang dapat membunuh virus demam berdarah, oleh karena itu upaya pencegahan yang utama adalah menghindari gigitan nyamuk. Pencegahan yang murah dan efektif untuk memberantas nyamuk ini adalah dengan cara 3M yaitu menguras, menyikat dan menutup tempat-tempat penampungan air bersih, bak mandi, vas bunga dan sebagainya, paling tidak seminggu sekali, karena nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai menjadi dewasa dalam kurun waktu 7-10 hari. Halaman atau kebun di sekitar rumah harus bersih dari benda-benda yang memungkinkan menampung air bersih, terutama pada musim hujan. Pintu dan jendela rumah sebaiknya dibuka setiap hari, mulai pagi hari sampai sore, agar udara segar dan sinar matahari dapat masuk, sehingga terjadi pertukaran udara dan pencahayaan yang sehat. Dengan demikian, tercipta lingkungan yang tidak ideal bagi nyamuk tersebut.

J. Epidemiologi DBDDBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik, terutama wilayah urban dan periurban. Di Asia, penyakit ini sering menyerang Cina Selatan, Pakistan, India, dan semua negara Asia Tenggra. DBD pertama kali diketahui di Asia Tenggara tahun 1950an tetapi mulai tahun 1975 hingga sekarang merupakan penyebab kematian utama pada anak-anak di negara-negara Asia. Prevalensi penyakit ini secara global meningkat drastis dekade saat ini. DBD sekarang endemik di 100 lebih negara-negara di Afrika, Amerika, Mediteranian Timur, Asia Tenggara dan Pasific Barat. Asia Tenggara dan Pasifik Barat adalah negara-negara yang paling banyak menderita. Sebelum tahun 70an hanya 9 negara yang mengalami epidemi DBD, jumlah ini meningkat empat kali lipat sampai dengan tahun 1995. Sejak tahun 1997 dengue dinyatakan sebagai penyakit asal viral terpenting yang berbahaya dan berakibat fatal bagi manusia. Penyebarannya secara global sebanding dengan malaria, dan diperkirakan kini setiap tahun terdapat sebanyak 2500 juta orang atau dua per tiga dari penduduk dunia beresiko terkena DBD. Setiap

tahun terdapat 10 juta kasus infeksi dengue di seluruh dunia dengan angka kematian sekitar 5% terutama pada anak-anak. Penyakit ini sering menyebabkan KLB di Amerika Selatan pada tahun 1835-an,

Amerika Tengah, bahkan sampai ke Amerika Serikat sampai akhir tahu 1990-an. Pada tahun 1981, wabah DBD terjadi di Kuba, yang menandai dimulainya epidemic DBD di Amerika. Ada sekitar 344.203 kasus DBD yang dilaporkan, termasuk 10.312c pasien yang dilaporkan sakit berat, yakni DBD derajat 3 dan 4. Kemudian kasus epidemic mulai bermunculan di Amerika. Negara atau daerah yang terjangkit meliputi Aruba, Barbados, Brazil, Kolombia, Republik Dominika, El Salvador, Frens Guinia, Guadelopue, Guatemala, Honduras, Jamaika, Meksiko, Nikaragua, Panama, Puerto Rico, Saint Lusia, Suriname, dan Venezuela.

Epidemic dengue di Eropa pertama kali pada tahun 1784, dan di Inggris pada tahun 1922.

Terdapat korelasi antara penurunan suhu dan turunannya hujan dengan peningkatan laju penularan penyakit DBD. Penurunan suhu meningkatkan ketahanan tubuh nyamuk Aedes aegypti dewasa, bahkan mempengaruhi pola makan dan reproduksi nyamuk serta kepadatan populasinya.

K. Epidemiologi DBD di IndonesiaDi Indonesia, penyakit DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968. Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD dilaporkan berturut-turut di Bandung dan Yogyakarta pada tahun 1972.

Epidemi penyakit DBD di luar Jawa pertama kali dilaporkan di Sumatera Barat dan Lampung tahun 1972. Disusul oleh daerah Riau, Sulawesi Utara dan Bali pada tahun 1973. Pada tahun 1974, wabah DBD dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Dan pada tahun 1994, DBD telah menyebar ke seluruh provinsi di Indonesia. Saat ini DBD me3njadi endemic di beberapa kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah sampai ke pedasaan.

Sejak 1994, seluruh provinsi Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus DBD juga meningkat. Namun, angka kematian menurun tajam dari 41,3% (1968) menjadi 3% (1984), dan sejak tahun 1991 angka kematian ini stabil di bawah angka 3%.

Profil kesehatan provinsi Jawa Tengah tahun 199 bahwa kelompok tertinggi yang terserang DBD adalah usia 5-14 tahun, yaitu sebanyak 42%. Dan kelompok 15-44 tahun sebanyak 37%. Data tersebut didapatkan dari rawat inap rumah sakit. Rata-rata insidensi penyakit DBD sebesar 6-27 per 100.000 penduduk.

Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 tercatat 17.707 orang terkena DBD di 25 provinsi dengan kematian sebanyan 322 penderita selama bulan Januari dan Februari. Daerah yang perlu diwaspadai adalah Jakarta, Bali dan NTB.

Sewaktu terjadi wabah berbagai tipe virus dengue berhasil diisolasi. Virus dengue tipe 2 dan tipe 3 bergantian merupakan tipe dominan. Di Indonesia virus dengue tipe 3

sangat berkaitan dengan kasus DBD derajat berat dan fatal (Sumarno Poorwo Sudarwo).

Untuk pertama kalinya, pada bulan Maret 2002, Michael Rossman dan Richard Kuhn dari Purdue University, America Serikat, melaporkan bahwa struktur virus dengue yang berbeda dengan struktur virus lainnya telah ditemukan. Permukaan virus ini halus dan selaputnya ditutupi oleh lapisan protein yang berwarna biru, hijau dan kuning. Protein amplop dinamakan protein E yang berfungsi melindungi bahan genetic di dalamnya.

Penyakkit DBD harus mendapatkan perhatian khusus dari semua pihak, mengingat jumlah kasusnya yang cenderyng terus meningkat tiap tahun. Menurut data Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pada awal 2007jumlah penderita DBD telah mencapai 16.803 orang dan 267 orang diantaranya meninggal dunia.

L. Tujuan P3M DBDTujuan dari P3M (Pencegahan dan Pemberantas Penyakit Menular) DBD adalah sebagai berikut:

1. Menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit DBD2. Mencegah dan menanggulangi KLB3. Meningkatkan peran serta masyarakat (PSM) dalam pemberantasan sarang nyamuk

(PSN)4. Memutuskan mata rantai penularan penyakit melalui tindakan terhadap lingkungan, dan

vector penyakit manusia.5. Meningkatkan kewaspadaan masyarakat terhadap penularan DBD6. Meningkatkan kesadaran masyarakat akan pentingnya melakukan 3M dan pembersihan

lingkungan rumah dan sanitasi rumah.

M. Strategi P3M DBDStrategi yang dapat dilakukan dalam P3M DBD adalah:

1. Kewaspadaan diri2. Penanggulangan KLB3. Peningkatan keterampilan petugas4. Penyuluhan tentang gejala awal penyakit DBD kepada masyarakat (tindakan

pencegahan dan rujukan penderita)5. Pemberantasan jentik nyamuk dengan mengggunakan racun abate (abatisasi masal)6. Peningkatan diagnose7. Pelacakan Penderita ( Penyelidikan Epidemiologis, PE). Yaitu kegiatan mendatangi

rumah-rumah dari kasus yang dilaporkan (indeks kasus) untuk mencari penderita lain dan memeriksa angka jentik dalam radius ±100 m dari rumah indeks.

8. Penemuan dan pertolongan penserita. Yaitu kegiatan mencari penderita lain. Jika terdapat tersangka kasus DBD maka harus segera dilakukan penanganan kasus termasuk merujuk ke unit pelayanan kesehatan (UPK) terdekat.

9. Fogging Focus (FF), yaitu kegiatan menyemprot dengan insektisida (malation, losban) untuk membunuh nyamuk dewasa.

10. Pemeriksaan Jentik Rutin (PJR), yaitu kegiatan regular tiga bulan sekali, dengan cara mengambil sampel 100 rumah/desa/kelurahan. Pengambilan sampel dilakukan dengan cara random atau metode spiral (dengan rumah di tengah sebagai pusatnya) atau metode zig-zag. Dengan kegiatan ini akan didapatkan angka kepadatan jentik atau HI (House Index).

11. Pembentukan kelompok kerja (pokja) DBD di semua level administrasi, mulai dari desa, kecamatan, sampai tingkat pusat.

12. Penggerakan PSN (Pemberantasan Sarang Nyamuk) dengan 3M (Menutup dan menguras tempat penampungan air bersih, Mengubur barang bekas, dan Membersihkan tempat yang berpotensi bagi perkembangbiakan nyamuk).

N. Ukuran Epidemiologia. Indikator pemerataan1.

Jumlah penderita dengan PEJumlah penderita yang dilaporkanPenyelidikan Epidemiologi (PE) :

2. Fogging Focus

Jumlah Fogging

Jumlah penderita X 100%

b. Indikator efektivitas perlindungan

Cakupan rumah dengan FF/AS/PSNJumlah rumah yang seharusnya tercakup dalam FF/AS/PSN X 100%

c. Indikator efiensi program1. Angka kepadatan jentik (HI)

Jumlah rumah yang positif terdapat jentik

Jumlah rumah yang diperiksa X 100%

2. Angka Kesakitan DBDJumlah kesakitan DBD

Jumlah pendudukX 100%

3. Angka kematian DBDAngka kematian DBD

Jumlah penderitaX 100%

Bab IVPenutup

Kesimpulan dan saran

1. Penyebab penyakit DBD di Indonesia adalah Virus Dengue tipe DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4.2. Sejak Bulan Januari sampai dengan 5 Maret 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% )10. Kasus DHF tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) dan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%)3. Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DHF terutama pada musim penghujan.4. Cara yang paling efektif untuk mencegah penyakit DBD adalah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan “3M Plus” yang melibatkan seluruh masyarakat serta disesuaikan dengan kondisi setempat.

Daftar Pustaka Arif, Mansjoer dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

Lestari, Keri. 2007. Epidemiologi Dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia.Farmaka, Vol. 5 No. 3. Jatinangor: Fakultas Farmasi Universitas Padjadajaran. Ginanjar, Genis. 2004. Demam Berdarah : A Survival Guide.Yogyakarta . BFirst Satari, Hindra I dan Meiliasari, Mila. 2004. Demam Berdarah: Perawatan di Rumah dan Rumah Sakit plus Menu. Jakarta: Puspa Swara. Bappenas. Kesehatan, Kesejahteraan Sosial dan Peran Wanita.www.bappenas.go.id/get-file-server/node/6900/ Prof Bhisma Murti. Riwayat Alamiah Penyakit . Fakultas Kedokteran UNS.http://fk.uns.ac.id/static/materi/Riwayat_Alamiah_Penyakit_-_Prof_Bhisma_Murti.pdf

Rena, Ni Made Renny a, dkk. 2009. Kelainan Hematologi pada Demam Berdarah Dengue. J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3. Denpasar: FK Unud RSUP Sanglah Denpasar.

Sumantri, Arif. 2008. Model Pencegahan Berbasis Lingkungan terhadap Penyebaran Penyakit Demam Berdarah Dengue di Provinsi DKI Jakarta. Bogor: Sekolah Pascasarjana Institut Pertanian Bogor UK Hadi. 2012. Penyakit Tular Vektor: Demam Berdarah Dengue. Fakultas Kedokteran Hewan IPB. http://upikke.staff.ipb.ac.id/files/2011/06/Penyakit-Tular-Vektor-Demam-Berdarah-Dengue1.pdf Upik Kesumawati Hadi,dkk. 2012. Jurnal Entomologi Indonesia : Aktivitas

nokturnal vektor demam berdarah dengue di beberapa daerah di Indonesia.

Widoyono. 2008. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan Pemberantasannya Edisi Pertama. Jakarta:Erlangga.

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan

dan Pemberantasannya Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga.

dengue hemorraghic fever laporan kasus

Documents