dengue haemoragic fever (demam berdarah dengue)

8/7/2019 Dengue Haemoragic fever (demam berdarah dengue)

1/32

BAB I

PENDAHULUAN

Istilah Dengue mengacu pada penyakit infeksi yang disebabkan oleh

virus dengue, mencakup: Dengue Fever (DF), Dengue Haemorrhagic Fever

(DHF), serta Dengue Shock Syndrome (DSS). DF merupakan infeksi virus

dengue yang paling ringan dan biasanya ditandai dengan gejala sakit kepala,

nyeri tulang atau persendian maupun otot, ruam dan leukopenia. Sedangkan

DHF ditandai dengan empat manifestasi klinis yang utama, meliputi: (i)

demam tinggi, (ii) fenomena perdarahan, (iii) seringkali disertai hepatomegali,

dan (iv) pada kasus yang parah akan dijumpai tanda-tanda kegagalan sirkulasi.

Keadaan ini dapat berlanjut menjadi DSS jika terjadi hypovolaemic shock

akibat kebocoran plasma.

DF, DHF, DSS tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat, karibia

dan negara-negara beriklim tropis lainnya. Tercatat 75 juta kasus DF terjadi

setiap tahunnya di seluruh dunia, 250 ribu kasus DHF dan 25 ribu kasus

kematian karena DHF dan DSS. Kasus DHF di Indonesia, pertama kali

dijumpai di Jakarta dan Surabaya pada tahun 1968. Berdasarkan laporan

World Health Organization (WHO), terdapat empat kejadian luar biasa (KLB)

DHF di Indonesia yang signifikan selama periode 1968-1998, yaitu pada

tahun 1973, 1983, 1988 dan 1998. Pada tahun 1998, tercatat 16.005 kasus

DHF dengan jumlah kematian 250 orang (Case Fatality Rate/CFR: 1,5%).

Selanjutnya, area sebaran maupun jumlah kasus DHF cenderung meningkat.

Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan

di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori A dalam stratifikasi

DHF oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan

tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF, khususnya

pada anak. Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006

(dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi

dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar

1,01% (2007).

1


2/32

Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama

kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi

yang optimal pada penderita DHF, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus

dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang

spesifik untuk DHF, prinsip utama dalam terapi DHF adalah terapi suportif,

yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan

penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan

penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien. Selanjutnya pada

refrat ini akan dibahas terapi cairan pada demam dengue dan demam berdarah

dengue sebagai penatalaksaan definitif pada kasus ini yang akan sangat

berguna dan mampu menambah wawasan mengenai DF, DHF dan DSS.

2


3/32

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam flavivirus, keluarga flaviridae. Flavivirus

merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai

tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat empat serotype virus yaitu

DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan

demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di

Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi

silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever,

japanese enchepalitis dan West Nile virus.

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia

seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei epidemiologi pada

hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda,

sapi dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat

bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites.

II. Epidemiologi 3

Di Indonesia, penyakit demam berdarah dengue cenderung semakin

meningkat jumlah penderitanya dan semakin menyebar luas. Pada tahun 1968

terjadi wabah demam berdarah dengue di Surabaya dengan jumlah penderita

58 orang dan kematian 24 orang (41,3 % ). Selanjutnya penyakit DHF ini

kemudian menyebar keseluruhan tanah air Indonesia dan mencapai puncak

klimaksnya pada tahun 1988, yaitu 20 tahun sejak keberadaannya di Indonesia

penyakit ini mengukir puncak tertinggi serangannya. Angka insiden pada

waktu itu mencapai 27,09 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 3,2

%.

Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pada

tahun 1999 terjadi 21.134 kasus, tahun 2000 terjadi 33.443 kasus, tahun 2001

3


4/32

terjadi 45.904 kasus, tahun 2002 terjadi 40.377 kasus dan tahun 2003 terjadi

50.131 kasus dengan jumlah kematian 743 orang.

III. Etiologi5

Dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue adalah

suatu arbovirus yang termasuk ke dalam genus Flavivirus. Virus dengue

terdiri dari 4 serotipe yaitu:

1. Dengue 1 (DEN-1), diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944.


3. Dengue 3 (DEN-3), diisolasi oleh Sather.


Keempat serotipe ini bisa menyebabkan penyakit yang berat dan fatal.

Infeksi oleh salah satu dari keempat serotipe tersebut tidak menimbulkan

kekebalan protektif silang, artinya jika seseorang pernah terinfeksi oleh DEN 1,

maka di kemudian hari mungkin saja orang tersebut akan terinfeksi oleh

serotipe lainnya, sehingga orang-orang yang tinggal di daerah endemis dengue,

bisa menderita keempat jenis infeksi dengue. Keempat serotype ditemukan di


4

4


5/32



Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia

seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei epidemiologi pada

hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda,

sapi dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat

bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites

IV. Virus Dengue5

Dengue merupakan penyakit tropis dan virus penyebabnya bertahan

dalam suatu siklus yang melibatkan manusia dan Aedes aegypti. Aedes

aegypti adalah sejenis nyamuk rumah yang lebih senang menggigit manusia di

siang hari. Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti betina, yang lebih

menyukai untuk menyimpan telurnya di dalam wadah yang berisi air bersih

dan terletak di sekitar habitat manusia.

Siklus transmisi virus di dalam tubuh manusia:

1. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui liur nyamuk

2. Virus berkembangbiak di dalam organ target, misalnya kelenjar

getah bening dan hati

5


6/32

3. Virus dilepaskan dari organ tersebut dan melalui darah

menyebar untuk menginfeksi sel darah putih dan jaringan getah

bening lainnya

4. Virus dilepaskan dari sel darah putih dan jaringan getah bening

lainnya dan beredar di dalam darah.

Siklus transmisi virus di dalam tubuh nyamuk:

1. Nyamuk menelan darah yang mengandung virus

2. Virus berkembangbiak di dalam usus, indung telur, jaringan saraf

dan lemak tubuh nyamuk; kemudian virus masuk ke dalam rongga

tubuh dan menginfeksi kelenjar liur nyamuk

3. Virus berkembangbiak di dalam kelenjar liur dan jika nyamuk

menggigit manusia lainnya, maka siklus transmisi akan berlanjut.

Pada kebanyakan kasus, demam dengue akan sembuh dengan sendirinya

dan tidak pernah berkembang menjadi DHF. Beberapa faktor resiko yang

berperan dalam berkembangnya demam dengue menjadi DHF adalah:

Jenis dan serotipe virus (DHF bisa terjadi pada infeksi primer oleh virus

serotipe tertentu)

Adanya antibodi anti-dengue akibat infeksi sebelumnya atau akibat

berpindahnya antibodi dari ibu ke janin yang dikandungnya

Faktor genetik (misalnya faktor ras tampaknya berperan karena

berdasarkan data, di Kuba DHF lebih banyak ditemukan pada orang kulit

putih)

Usia (di Asia Tenggara, DHF lebih banyak menyerang anak-anak,

sedangkan di Amerika DHF bisa menyerang semua kelompok umur)

Resiko yang lebih tinggi pada infeksi sekunder

Resiko yang lebih tinggi dari lokasi dimana lebih dari 2 serotipe virus

beredar secara bersamaan pada kadar yang tinggi (transmisi

hiperendemik)

6


7/32

V. Patogenesis2

Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi

dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection

theory) dan hipotesis immune enhancement.

Pertama, menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte,

1977, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,

respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan

transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena

bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka

replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-

antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a

dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan

peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan

dalam rongga serosa

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary

heterologous infection dapat dilihat pada gambar di bawah ini, yang

dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.

7


8/32

8


9/32

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan

pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam

waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi Ig G anti dengue. Disamping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan

akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan

terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang

selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a

dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas

dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke

ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat

berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit,

penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa

(efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan

menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu,

pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

9


10/32

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-

antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi

trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel

pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan

perdarahan pada DHF. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari

perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit

melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh

RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi

trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III

mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi

intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen

degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

10


11/32

Kedua, hipotesis immune enhancement menjelaskan secara tidak

langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog

mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat.

Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian

membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari

membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan

terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia

dan syok.

VI. Bentuk Klinis6,7

Terdapat 4 sindroma klinis dengue:

Demam biasa

Demam dengue klasik

Demam berdarah dengue (DHF)

Sindroma syok dengue (DSS, Dengue Shock Syndrome).

11


12/32

Demam biasa merupakan manifestasi yang paling sering ditemukan pada

dengue. Suatu penelitian prospektif di Bangkok melaporkan bahwa 90 dari

103 (87%) siswa yang terinfeksi oleh virus dengue menunjukkan gejala yang

minimal atau bahkan tanpa gejala, dan hanya absen sekolah selama 1 hari.

Demam dengue adalah suatu penyakit virus akut yang ditandai oleh:

demam (seringkali muncul secara tiba-tiba)

12


13/32

sakit kepala hebat (seringkali digambarkan sebagai sakit di belakang

mata) mialgia (nyeri otot) dan atralgia (nyeri persendian) - mual dan muntah

ruam kulit yang mungkin muncul pada stadium penyakit yang

berlainan dan bisa berupa makulopapuler, peteki maupun eritema

manifestasi perdarahan.

Penderita juga mungkin mengeluhkan gejala lainnya, seperti gatal-gatal

dan gangguan pengecapan (terutama lidah terasa seperti logam). Beberapa

kasus infeksi dengue akut mungkin disertai dengan tanda dan gejalaensefalitik atau ensefalopatik, seperti:

penurunan kesadaran (berupa letargi, linglung dan koma)

kejang

kakuk kuduk

kelumpuhan

Beberapa dari kasus tersebut kemudian diikuti dengan timbulnya DHF.

. Manifestasi perdarahan pada dengue

Sebanyak sepertiga penderita mungkin akan mengalami manifestasi

perdarahan, yang biasanya bersifat ringan. Pada beberapa kasus, perdarahan

tampak jelas dan cukup berat sehingga menyebabkan syok akibat kekurangan

darah Manifestasi perdarahan tersebut antara lain: perdarahan kulit (peteki,

purpura, ekimosis), perdarahan gusi, hidung, perdarahan saluran pencernaan

(hematemesis, melena, hematokezia), hematuria, dan bertambahnyaperdarahan menstruasi.

VII. Diagnosis2,6,7

Dasar diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DHF ditegakkan bila semua

hal ini terpenuhi:

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

13


14/32

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung

positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa;

hematemesis dan melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai

umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi

cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,

hipoproteinemia, hiponatremia.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DHF (WHO, 1997), yaitu:

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan

perdarahan lain.

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,

tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau

hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab,

tampak gelisah.

Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur.

DSS: Kalau memenuhi kriteria diatas ditambah dengan bukti

kegagalan sirkulasi berupa tekanan nadi sempit < 20 mmHg

atau hipotensi untuk usia itu, kulit yang dingin dan lembab

serta anak gelisah. (Derajat III dan IV)

14


15/32

Langkah diagnosis

Pemeriksaan klinis: panas, manifestasi perdarahan, tanda efusi,

hepatomegali, tanda kegagalan sirkulasi.

Pemeriksaan laboratorium: uji torniquet, hematokrit dan hitung

trombosit secara berkala serta pemeriksaan serologi, pemeriksaan

LPB, albumin darah, CT, BT, PT, PTT, gambaran darah tepi pada

kecurigaan DIC.

Pemeriksaan penunjang: foto thorak pada dispneu untuk menelusuri

penyebab lain disamping efusi pleura, USG bila ada, dapat dipakai

untuk memeriksa efusi pleura minimal

Indikasi rawat

Penderita tersangka demam berdarah derajat I dengan panas 3 hari

atau lebih sangat dianjurkan untuk dirawat.

15


16/32

Tersangka demam berdarah derajat I disertai hiperpireksia atau tidak

mau makan atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderungmeningkat dan trombosit cenderung turun harus dirawat.

Penderita demam berdarah derajat I pada follow up berikutnya

ditemukan status mental berubah, nadi menjadi cepat dan kecil, kaki

tangan dingin, tekanan darah menurun , oligouria harus dirawat.

Seluruh derajat II, III, IV

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis

relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3).

Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya

demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam. Pada

DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya

gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT,

Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan

adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.

16


17/32

Untuk membuktikan etiologi DHF, dapat dilakukan uji diagnostik

melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi

molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas

adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga

laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya

yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah

metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui

pemeriksaan reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR).

Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat

bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal

serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil

positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan

serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi

berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan

menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada

hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.

17


18/32

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah

pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural

protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi

virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai

berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan

mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar

tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer

Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan

antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan

spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan

tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji

dini terbaik untuk pelayanan primer.

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus

kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada

hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat

ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi

dengan USG.

IX. Penatalaksanaan

Pada dasarnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat

kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah

bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang

perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.

Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya

terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7

proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang

interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara

bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian

cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan

18


19/32

terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang

masif perlu selalu diwaspadai.

Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada

trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi

yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi

saluran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa

parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia.

Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari

karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas

(lambung/duodenum).

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi

cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah

dengue:

1. jenis cairan

2. jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan

Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di

ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat,

cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi

kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DHF karena dibandingkan dengan

koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang

ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki

sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak

mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.

Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DHF aman dan

efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan

kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan

hemokonsentrasi. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam

pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan

menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang

singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial

(ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut

19


20/32

dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular

dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam

aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain

mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai

komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari

kemungkinan reaksi anafilaktik.

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa

keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi

volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu

lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid

memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih

stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan

koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar.

Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan

alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan koloid dibandingkan

kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien dengan parameter

stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil

sebanding pada kedua jenis cairan.

Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DHF Dewasa Tanpa Syok

Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan

pertolongan pertama pada penderita DHF atau diduga DHF di Instalasi Gawat Darurat

dan juga bisa dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang

yang tersangka menderita DHF di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan

hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit bila:

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien

dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam

waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, leukosit dan trombosit

tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke IGD.

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.

Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk

dirawat.

20


21/32

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DHF Dewasa di Ruang

Rawat

Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif fan

tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan

jumlah rumus berikut ini:

Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut;

1500 + {20 x (BB dalam kg 20)}

Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam:

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah

pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht dan

trombosit dilakukan tiap 12 jam.

Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian

cairan sesuai cairan sesuai dengan protokol penatalaksaan DHF dengan Ht

> 20%

21


22/32

Protokol 3. Penatalaksaan DHF dengan Peningkatan ht > 20%

Meningkatknya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisitcairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah

dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. Pasien

kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan

yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun,

tekanan darah stabil, produksi urine meningkat maka jumlah cairan infus

dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan

kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairaninfus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantuan keadaan tetap

membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi

keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi

meningkat, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka

kita harus menaikkan jumlah cairan infus mejadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam

kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan

perbaikan maka jumlah pemberian cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam

tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah pemberian

cairan infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam

perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda

syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana DSS pada

dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti

terapi pemberian cairan awal.

22


23/32

Protokol 4. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DHF Dewasa

Perdarahan spontan masif pada penderita DHF dewasa adalah:

perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun talah diberikan

tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau

hematoskesia), perdarahan saluran kemih (hematuria), perdarahan otak atau

perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan 4-5 ml/kgBB/jam. Pada

keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti

keadaan DHF tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan

dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan

trombosis serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan

trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6jam.

Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris

didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusi

komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan

defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC

23


24/32

diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya

diberikan pada pasien DHF dengan perdarahan spontan dan masif dengan

jumlah trombosit


25/32

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan

dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila rejatan telah teratasi jumlah cairan

dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap

stabil pemberian cairan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit

keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam

setelah rejatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta

diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika

reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadim ditandai

dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan

hipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya rejatan berulang harus

dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi rejatan (karena

selain proses patogenesis penyakit masih berlangsungm ternyata cairan

kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah

1 jam saat pemberian). Oleh karena untuk mengetahui apakah rejatan telah

teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital secara ketat. Diuresis

diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar Hb, Htm dan jumlah trombosit

dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.

Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata rejatan belum teratasi,

maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 10-30 ml/KgBB,

dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum

teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai Ht meningkat, berarti

perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid

merupakan pilihan, tetapi bila nilai Ht menurun, berarti terjadi perdarahan

(internal bleeding) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB

dan dapat diulang sesuai kebutuhan.

Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui

sifat-sifat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan

dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila

keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan

dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian koloid dapat

25


26/32

ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1,5 liter/hari)

dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum

teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam

basa, elektrolit, hipoglikemi, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena

sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi rejatan tetap belum teratasi

maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

X. Tindak Lanjut

Pengamatan rutin

DSS : tensi/nadi diperiksa setiap 15-20 menit sampai keadaan

stabil, Ht, trombosit setiap 3-6 jam sampai keadaan menetap.

Derajat I dan II : pemeriksaan Ht dan trombosit minimal 2 kali

sehari.

26


27/32

Pada semua DSS pada saat masuk rumah sakit harus diperiksa juga

CT dan BT. Bila CT cenderung memanjang lakukan juga pemeriksaan

gambaran darah tepi.

Pemeriksaan khusus: EKG bila gagal jantung, foto thorax bila

pleural efusi dan edema paru. USG bila curiga efusi pleura minimal.

BT, CT, PT, PTT, dan gambaran darah tepi bila curiga DIC.

Penderita yang berobat jalan diperiksa trombosit setiap hari.

Penderita yang dirawat, tampung urine 24 jam, bila kurang dari 2

ml/kgBB/jam periksa ureum dan kretinin.

Elektrolit darah astrup bila keadaan umum tidak membaik.

Pelaporan pada dinas kesehatan Tk II setempat melalui kurir,

telepon atau surat secara mingguan.

Indikasi pulang

Keadaan umum baik dan masa krisis telah berlalu atau >7 hari sejak panas.

Keadaan umum baik ditandai dengan:

nafsu makan membaik,

keadaan klinis penderita membaik,

tidak demam paling sedikit 24 jam tanpa antipiretik,

tidak dijumpai distress pernafasan minimal 3 hari setelah syok teratasi,

hematokrit stabil

trombosit >50.000 mm3

XI. Komplikasi6,7

Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh DHF adalah sebagai

berikut: perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru, DIC, dan

efusi pleura.

27


28/32

XII. Prognosis5

Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan < 3%. Angka

kematian DSS di RS 5-10%. Kematian meningkat bila disertai komplikasi.

DHF yang akan berlanjut menjadi syok atau penderita dengan komplikasi sulit

diramalkan, sehingga harus hati-hati dalam melakukan penyuluhan.

28


29/32

BAB III

PENUTUP

I. Kesimpulan

Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di

Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori A dalam stratifikasi DHFoleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya

angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF, khususnya pada anak.

Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan

tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan

yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).

Penyakit demam dengue atau demam berdarah dengue disebabkan oleh

virus dengue. Virus dengue adalah suatu arbovirus yang termasuk ke dalam

genus Flavivirus. Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu:





Keempat serotipe ini bisa menyebabkan penyakit yang berat dan fatal.

Infeksi oleh salah satu dari keempat serotipe tersebut tidak menimbulkan

kekebalan protektif silang, artinya jika seseorang pernah terinfeksi oleh DEN 1,

maka di kemudian hari mungkin saja orang tersebut akan terinfeksi oleh

serotipe lainnya, sehingga orang-orang yang tinggal di daerah endemis dengue,

bisa menderita keempat jenis infeksi dengue. Keempat serotype ditemukan di




29


30/32

Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti betina, yang lebih

menyukai untuk menyimpan telurnya di dalam wadah yang berisi air bersih

dan terletak di sekitar habitat manusia.

Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui liur nyamuk,

berkembangbiak di dalam organ target, misalnya kelenjar getah bening dan

hati. Kemudian virus dilepaskan dari organ tersebut dan melalui darah

menyebar untuk menginfeksi sel darah putih dan jaringan getah bening lainnya

Perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru, DIC, efusi

pleura, syok hipovolemik bahkan kematian merupakan komplikasi dari

demam berdarah dengue.

Pencegahan terhadap perkembangan hidup nyamuk Aedes aegepty

merupakan langkah terpenting dalam upaya menekan angka kejadian demam

dengue dan demam berdarah dengue.

Tidak ada terapi spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah

terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat

diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi

merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DHF,

asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan

cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen

cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi

secara bermakna.

II. Saran

Demam dengue dan demam berdarah dengue merupakan penyakit

infeksi yang cukup serius dan banyak menyebabkan kematian individu tanpa

membedakan umur dan jenis kelamin. Oleh karena itu informasi tentang

penyakit ini di seluruh kalangan masyarakat harus terus diperluas. Informasi

tersebut dapat melalui diskusi, penyuluhan, seminar dan sejenisnya untuk

memperdalam pengetahuan masyarakat mengenai demam dengue dan demam

berdarah dengue, terutama mengenai proses terjadinya, pencegahan serta

pengobatan yang benar.

30


31/32

Pada kasus yang telat terdeteksi dimana pasien dalam kondisi syok

lebih sering dijumpai dengan berbagai komplikasi sebagai akibatnya dan

angka kematiannya pun cukup tinggi. Sehingga kontrol terhadap kurva suhu,

pemberian cairan oral, pencegahan maupun pengobatannya perlu perhatian

khusus. Pencegahan dan pengobatan perlu dilakukan sedini mungkin guna

menghentikan penyebaran parasit lebih luas dan mencegah komplikasi yang

lebih berat.

Dengan keputusan dan pemberian terapi yang tepat maka diharapkan

angka kejadian demam dengue dan demam berdarah dengue bisa diturunkan

dan komplikasi serta akibat lainnya yang lebih berat pun bisa dihentikan.

31


32/32

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Media informasi peresepan rasional bagi tenaga kesehatan

Indonesia, Vol.2, No.4, Maret-April 2002.

2. Pohan, Herdiman. dan Khie Chen. Diagnosis dan Terapi Cairan pada

Demam Berdarah Dengue. 2009. Medicinus: Medical Journal of

Pharmaceutical Development and Medical Application; Vol.22 No.1; hlm

3-7.

3. http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani9.pdf .

4. Anonim. Dengue Fever. From Wikipedia, the Free Encyclopedia.

5. http://www.geocities.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue.p

df.

6. Staf pengajar FK UI. Infeksi Virus: Dengue. 2005. Buku Kuliah Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 3. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI; hlm

1709-1713.

7. Staf pengajar Fk UI. Infeksi Tropik: Demam Dengue. Edisi Ketiga. 2005.

Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FK UI; hlm 428-433
http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani9.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani9.pdfhttp://www.geocities.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue.pdfhttp://www.geocities.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue.pdfhttp://www.geocities.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani9.pdfhttp://www.geocities.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue.pdfhttp://www.geocities.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue.pdf

dengue haemoragic fever (demam berdarah dengue)

Documents