BAB I

PENDAHULUAN

Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan

neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia Lewy Body yang ditandai

dengan adanya gangguan fungsi kognitif yang berfluktuasi dan progresif berkaitan

dengan psikosis dan tanda-tanda ekstrapiramidal, beberapa decade belakangan sedang

naik daun sebagai salah satu tipe dementia degeneratif yang paling sering terjadi.

Dementia Lewy Body adalah salah satu kelainan pada otak yang kompleks, menarik

dan cukup umum terjadi. Penyakit ini dikatakan kompleks karena dapat

mempengaruhi banyak bagian otak dalam cara yang saat ini sedang menjadi topik

penelitian yang menarik bagi para peneliti. Hal ini menantang karena gejala-gejala

yang mungkin terjadi dapat mengakibatkan seseorang sulit untuk melaksanakan

kegiatan sehari-hari yang sebelumnya mudah dilakukan.1

Walaupun penyakit ini lebih kurang dikenal dibandingkan ‘sepupu’nya yaitu

Alzheimer ataupun Parkinson, penyakit Dementia Lewy Body bukanlah suatu

kelainan yang langka. Lebih dari 1 juta penduduk Amerika, kebanyakan darinya

adalah orang dewasa, merasa terpengaruh oleh ketidakmampuan dan perubahan-

perubahan pada kemampuan mereka untuk berpikir dan bergerak. Tercatat 20%

penduduk dengan dementia merupakan penduduk dengan Dementia Lewy Body.2

Penyakit ini merupakan penyakit yang progresif, dimana gejala muncul

dengan kecepatan yang lambat namun memburuk seiring dengan berjalannya waktu.

Data statistic menunjukkan bahwa penyakit ini ada dalam rentang waktu 5 sampai

dengan 7 tahun dari waktu diagnosis hingga menimbulkan kematian. Seberapa cepat

gejala akan berkembang dan berubah sangatlah bervariasi dari satu orang dengan

orang yang lainnya, tergantung pada kesehatan, usia, dan keparahan gejala secara

umum.3

Hingga saat ini, penyakit Dementia Lewy Body belum ada penyembuhannya.

Oleh karena itu, pentinglah bagi kita, para klinisi, untuk mengetahui kondisi tersebut

agar dapat mendiagnosis sedari dini, saat gejala-gejalanya masih tergolong ringan,

1

sehingga penanganan terhadap gejala dapat segera diberikan dan adanya hendaya

pada fungsi sehari-hari dapat diminimalisir.

2

BAB II

ISI

2.1 Definisi

Dementia merupakan kata yang berasal dari bahasa Latin “de mens” yang

mengindikasikan adanya kemampuan mental yang menurun. Dementia memiliki

karakteristik adanya penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat

dari segi intelektual, emosional, dan kognitif. Dalam ICD-10, dementia dijabarkan

sebagai sindroma kronik progresif yang menetap selama minimal 6 bulan dan didasari

oleh adanya penyakit di otak.1

Dementia Lewy Body (DLB) merupakan tipe dementia yang penyebab

primernya adalah akibat deposit abnormal dari Lewy bodies di otak. Secara umum,

DLB merupakan penyakit yang berhubungan dengan deposit abnormal dari protein

alpha-synuclein di otak. Deposit tersebut dinamain Lewy bodies yang akan

mempengaruhi zat-zat kimia di otak, dimana nantinya akan mengalami perubahan

yang menimbulkan masalah dalam berpikir, bergerak, berperilaku, dan mood.3,4

2.2 Epidemiologi

Dari data penelitian, dikatakan 10-20% dari seluruh dementia organic pada

usia tua merupakan DLB. Dalam studi yang dilakukan oleh Ala et al, 90 dari 426

(21%) kasus dementia ditemukan adanya Lewy bodies di daerah kortikal dengan atau

tanpa tanda patologis lainnya. DLB mengenai sekitar 1,3 juta individu di Amerika

Serikat dan menyusun 20% dari seluruh penduduk dengan dementia di seluruh dunia.

Penyakit ini umumnya muncul pada usia 50 tahun keatas, walaupun beberapa

penduduk usia muda dapat memilikinya. DLB lebih sering muncul pada pria

dibandingkan wanita.5

2.3 Klasifikasi

DLB memiliki dua tipe, yaitu6 :

3

1. Dementia with Lewy Body, dimana gejala kognitif dalam kurun waktu 1 tahun

setelah adanya masalah dalam pergerakan

2. Parkinson’s disease dementia, dimana gejala kognitif berkembang dalam

kurun waktu lebih dari 1 tahun setelah onset terjadinya masalah gerak.

Perbedaan antara kedua tipe tersebut ada pada timing atau waktu terjadinya

gejala kognitif dan gejala pergerakan.

Orang dengan Dementia with Lewy bodies saat pertama akan mengalami

penurunan fungsi kognitif yang terlihat seperti penyakit Alzheimer. Namun seiring

berjalannya waktu, akan muncul masalah dalam bergerak dan gejala-gejala yang khas

lainnya4. Seperti :

1. Halusinasi visual saat awal perjalanan penyakit

2. Fluktuasi dalam kemampuan kognitif, perhatian, dan kesiagaan

3. Pergerakan menjadi lambat, kesulitan berjalan, atau rigiditas

(parkinsonisme)

4. Sensitive terhadap obat-obatan untuk mengobati halusinasi

5. Gangguan tidur REM

6. Kesulitan dalam aktivitas yang memerlukan pemikiran yang kompleks,

seperti memecahkan masalah, berpikir analitik, ataupun multitasking.

Sedangkan orang dengan Parkinson’s Disease Dementia akan dimulai dengan

adanya gangguan pergerakan seperti bergerak lebih lambat, kekakuan otot, tremor,

atau berjalan menyeret. Gejala-gejala ini akan mengarahkan ke diagnosis penyakit

Parkinson pada awalnya. Selanjutnya, gejala perubahan fungsi kognitif dan

perubahan mood serta perilaku akan muncul.

2.4 Penyebab dan Faktor Resiko

Penyebab DLB yang tepat sampai saat ini beum diketahui, namun para

peneliti sedang mempelajari lebih lanjut mengenai segi biologi dan genetiknya.

Sebagai contohnya, akumulasi Lewy body berkaitan dengan hilangnya neuron-neuron

di otak yang memproduksi dua neurotransmitter penting, yaitu asetilkolin dan

dopamine. Dimana asetilkolin berguna untuk memori atau ingatan dan pembelajaran.

4

Sedangkan dopamine memiliki peran penting dalam perilaku, fungsi kognisi,

pergerakan, motivasi, tidur, dan mood.2

Usia merupakan faktor resiko terbesar. Kebanyakan orang yang memiliki

kelainan ini berusia diatas 50 tahun. Adapun faktor resiko lainnya adalah :

1. Penyakit dan kondisi kesehatan,

Penyakit dan kondisi kesehatan tertentu, terutama penyakit Parkinson dan

gangguan tidur REM akan meningkatkan resiko terjadinya DLB

2. Genetik

DLB normalnya bukanlah suatu penyakit genetic, walaupun adanya anggota

keluarga dengan DLB akan dapat meningkatkan resiko seseorang. Namun

pada kebanyakan kasus, etiologinya masih belum diketahui secara pasti. Pada

saat ini, tidak ada tes genetic yang secara akurat dapat memprediksi apakah

seseorang akan mendapatkan penyakit DLB di kemudian hari.

3. Gaya Hidup

Tidak ada gaya hidup spesifik yang dapat meningkatkan resiko terjadinya

DLB. Namun, beberapa studi mengatakan bahwa gaya hidup sehat, termasuk

diantaranya adalah olahraga teratur, stimulasi mental yang cukup, dan diet

sehat, akan dapat menurunkan kemungkinan berkembangnya dementia terkait

usia tua.

2.5 Patofisiologi

Lewy body dinamai dari nama dokter Friederich Lewy, seorang ahli neurologi

dari Jerman. Pada tahun 1912, ia menemukan deposit protein abnormal yang

mengganggu fungsi normal otak pada orang-orang dengan penyakit Parkinson.

Deposit abnormal ini sekarang dinamai “Lewy bodies.”2

5

Lewy body terbuat dari protein yang bernama alpha-synuclein. Pada otak yang

sehat, protein ini memegang beberapa peranan penting pada sel-sel otak atau neuron,

terutama pada sinaps dimana sel-sel otak mengadakan komunikasi satu sama lainnya.

Pada DLB, alpha-synuclein membentuk suatu gumpalan didalam neuron yang berada

di seluruh otak. Proses ini akan dapat menyebabkan neuron-neuron tersebut bekerja

tidak efektif dan kemudian mati. Aktivitas zat-zat kimia di dalam otak juga akan

terpengaruh. Akibatnya adalah kerusakan yang tersebar luas pada beberapa bagian

tertentu dari otak dan adanya penurunan kemampuan yang dipersarafi oleh region

tersebut.

Lewy body dapat mempengaruhi beberapa region di otak pada pasien dengan DLB,

yaitu7:

1. Korteks serebri, dimana bagian ini mengontrol banyak fungsi, termasuk

diantaranya adalah pemrosesan informasi, persepsi, pikiran, dan bahasa

2. Korteks limbik, yang memegang peranan penting dalam hal emosi dan

perilaku

3. Hippocampus, yang penting dalam pembentukan memori baru

4. Otak tengah atau midbrain, termasuk substansia nigra, yang ikut berperan

dalam hal pergerakan

6

5. Area-area di batang otak yang penting dalam meregulasi tidur dan

mempertahankan kesiagaan

6. Bagian otak yang penting dalam mengenali penciuman atau olfactory

pathways

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala Kognitif

Gejala kognitif biasanya memiliki onset yang gradual dan progresif.Gejala yang

menonjol adalah adanya fluktuasi, diantaranya adanya penurunan perhatian, berbicara

melantur atau kebingungan, yang bisa berlangsung dalam hitungan detik sampai

jam.Gejala fluktuasi ini mungkin sulit untuk mengidentifikasi DLB.Karena sulit

untuk mengidentifikasi fluktuasi telah dikembangkan skor penilaian. Ada beberapa

cara untuk mengukur fluktuasi tersebut seperti, adanya pencatat buku harian,

kuisioner singkat, dan tes psikometri.Beberapa gejala kognitif pada pasien dengan

DLB diantaranya, mudah lupa, gangguan dalam penilaian, organisasi dan

perencanaan, sering tersesat dan gangguan terhadap persepsi spasial.1,5,6

Gejala Parkinson

Gejala Parkinson bervariasi pada penderita DLB, namun biasanya lebih halus

dibandingkan dengan penderita PD Idiopatik.Beberapa penelitian mencatat adanya

kecenderungan penderita dengan gejala seperti sulit berjalan, instabilitas postur dan

adanya tremor pada waktu istirahat untuk berkembang menjadi gangguan kognitif.

Penilaian detil Parkinson pada pasien dementia sulit dilakukan karenaadanya

gangguan kognitif dan apraxia membuat sulit bagi pasien untuk mengikuti instruksi

untuk melakukan tugas motorik. Studi menunjukkan bahwa beberapa item dalam

Unified Parkinson’s Disease Rating Scale lebih reliabel dalam penilain detail

demensia, yaitu tremor saat istirahat, tremor saat beraktivitas, bradikinesia, ekspresi

wajah, dan kekakuan. Namun, penilaian gaya berjalan dan instabilitas postural

merupakan komponen penting dari pemeriksaan karena memiliki implikasi untuk

mobilitas pasien dan risiko jatuh.1,5,7

7

Gejala Behavioral dan Neuropsikiatri

Halusinasi visual kompleks yang berulang adalah salah satu gejala yang paling khas

pada DLB. Pasien biasanya akan melihat halusinasi orang – orang, binatang atau

serangga dan dapat menjelaskannya secara detail. Pasien DLB dengan halusinasi

visual memiliki disfungsi visuospatial lebih parah. Pada pasien PDD , halusinasi

visual semakin memburuk setelah pengobatan dengan levodopa atau agonis dopamin.

Mekanisme halusinasi pada pasien dengan DLB masih belum jelas.

Gangguan pada jalur penglihatan integrative mungkin timbul di Lewy Body di lobus

temporal inferior, sedangkan kemungkinan lain termasuk defisit kolinergik yang

relatif berat di lobus temporal. Hypometabolism lobus occipital pada PET scanning

dapat menjadi penanda dari DLB dan dapat membedakan DLB dari AD.Namun,

sensitivitas dari temuan ini untuk DLB belum jelas dan hypometabolism occipital

juga telah ditemukan pada pasien PD tanpa demensia.1,5,8

Gangguan Tidur

Gangguan perilaku tidur REM sering terjadi pada pasien dengan patologi asynuclein

seperti DLB, PD dan multiple system atrophy. RBD terjadi karena kurangnya inhibisi

motorik selama fase tidur REM. Hal ini menyebabkan pada fase REM pasien

berteriak, meronta – ronta, meninju, menendang dan lain – lain. Hal ini dapat sangat

mengganggu teman tidur pasien.1,5,8

Gangguan Otonom

Gangguan otonom terlihat jelas pada pasien DLB dan penyakit synucleinopati lain

seperti PD dan multipel sistem atrofi. Gejala otonom yang paling serius adalah

hipotensi ortostatik dan sinkop. Namun gejala lain seperti air liur berlebih, perubahan

pada keringat dan seboroik mungkin saja terjadi.1,6,8

2.7 Diagnosis

Fitur sentral (penting untuk Diagnosis)

8

Adanya Demensia yang dengan penurunan kognitif yang progresif dan cukup

berperan untuk mengganggu fungsi sosial atau pekerjaan. Pada awalnya gangguan

memori belum tentu terjadi tetapi biasanya berkembang dengan progresif. Adanya

defisit pada tes perhatian, fungsi eksekutif, dan kemampuan visuospatial mungkin

terjadi :

Fitur inti (2 atau lebih fitur inti = Probable DLB, 1 = Possible DLB)

Kognisi yang berfluktuasi terutama perhatian dan kewaspadaan

Halusisnasi visual yang berulang

Parkinson spontan

Fitur sugestif (1 Fitur inti +1 Fitur sugestif = Probable DLB; 0 Fitur Core +1 atau

Lebih Fitur sugestif = Possible DLB)

gangguan perilaku tidur REM

Sensitivitas neuroleptik berat

Pada pemeriksaan SPECT atau PET menunjukkan aktivitas transporter

dopamin yang rendah di ganglia basal

Fitur Pendukung

Jatuh atau syncope berulang

Penurunan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan

Disfungsi Otonom

Halusinasi tipe lainnya

Systematized Delusion

Depresi

Pada pemeriks

Adanya penyerapan yang rendah pada SPECT diffusion scan dengan

penurunan aktivitas pada occipital

Adanya penyerapan yang rendah pada skintigrafi miokard

metaiodobenzylguanidine

9

Adanya Aktivitas gelombang lambat yang prominent pada EEG, dengan

gelombang tajam sementara pada lobus temporal

Diagnosis DLB umumnya tidak dipertimbangkan apabila :

Adanya tanda – tanda stroke sebagai tanda neurologis fokal atau pada brain

imaging

Adanya tanda – tanda penyakit fisik lainnya

Jika gejala parkinson hanya muncul pertama kali pada dementia berat. 1,7,8

2.8 Penatalaksanaan

Pendekatan Umum

Manajemen aspek non farmakologis pada pasien DLB sangat penting. Pengasuh atau

anggota keluarga perlu diberitahu tentang penyakit, sifat dan pengaruh, dan tindakan

dan intervensi yang dapat mereka lakukan untuk mendorong kesehatan pasien,

stimulasi sosial pasien dan kognitif yang tepat, dan upaya mempertahankan kekuatan

otot dan mobilitas pasien.

Pasien dengan DLB cenderung sangat sensitif terhadap obat-obatan dan

memiliki risiko tinggi atas efek samping obat SSP yang aktif.1 Karena beragam gejala

yang berhubungan dengan pasien DLB, maka perlu diobati dengan sejumlah obat

secara simultan. Beberapa pedoman umum sangat membantu. Hampir semua gejala

DLB pengobatannya harus dimulai dari dosis rendah dan dititrasi dengan cermat,

dengan penilaian gejala target sebagai hasil positif dan pemantauan efek samping atau

eksaserbasi sifat lain dari penyakit ini. Selain itu juga dapat menggunakan kombinasi

obat dengan domain berbeda atau gejala secara bersamaan dan untuk

menyempurnakannya.1,9 Misalnya, menggunakan selective serotonin reuptake

inhibitor (SSRI) untuk depresi atau apatis, bersama-sama dengan dosis rendah

levodopa bagi penderita parkinson, acetylcholinesterase inhibitor untuk masalah

kognitif, dan atipikal antipsikotik dalam mengontrol halusinasi juga diperlukan untuk

10

optimalisasi kontrol gejala. Karena kemungkinan interaksi obat, juga disarankan

menghentikan obat setelah uji yang logis jika tidak memiliki manfaat yang jelas.

Pendekatan penyakit pada PD menarik minat yang besar, dan mungkin bahwa

obat yang dikembangkan untuk PD mungkin berlaku untuk DLB. Karena patologi

dari banyak pasien dengan DLB meliputi pengendapan amyloid P-protein, juga

mungkin bahwa perawatan antiamyloid bisa memiliki utilitas pada DLB

Pengobatan Simptomatik Demensia Dengan Lewy Bodies

Parkinsonisme. Uji levodopa dianjurkan sebelumnya1,9 Karena pengobatan ini dapat

memperbaiki gejala neurobehavioral, dosis rendah harus dimulai dan ditingkatkan

perlahan-lahan. Respons klinis terhadap levodopa kurang pada DLB daripada PD

idiopatik, dan jika tidak ada perbaikan yang jelas dari gejala parkinson yang terjadi,

obat harus dihentikan. Dopamin agonists tidak dianjurkan karena risiko yang lebih

tinggi mendorong gejala perilaku atau efek samping lainnya. Obat anticholinergic

harus dihindari karena dapat dapat menyebabkan kebingungan atau memperburuk

kinerja kognitif.1

Gangguan kognitif.1 Studi telah menemukan defisit kolinergik yang serius

pada daerah limbik dan korteks pada pasien DLB, meningkatkan kemungkinan bahwa

pasien mungkin sangat responsif terhadap acetylcholin - esterase inhibitor (AChEIs)

seperti donepezil, rivastigmine, orgalantamine. Meskipun meningkatkannya aktivitas

kolinergik bisa memperburuk parkinson, ini jarang terlihat dalam percobaan klinis

dari rivastigmine untuk DLB. Pada pasien dengan FDD, rivastigmine biasanya tidak

memperburuk parkinson, meskipun 10% dari pasien menunjukkan penurunan gejala

tremor . Efek samping gastrointestinal merupakan alasan paling umum penghentian

obat.

Apatisme dan inisiatif menurun dapat menyebabkan penurunan kognitif, yang

sulit untuk diobati. Meskipun levodopa dapat membantu, obat lain mungkin layak

dipertimbangkan. Kemungkinan memasukkan uji coba SSRI atau serotonin reuptake

11

inhibitor - norepinefrin anti depressants atau stimulan kuat seperti methylphenidate

atau bahkan amphetamina.9 Jika tidak ada manfaat, obat ini harus dihentikan.

Halusinasi, psikosis, dan agitasi1. Halusinasi visual hanya membutuhkan

terapi obat jika itu mengganggu pasien. Jika pengobatan diperlukan, AChEIs kadang-

kadang membantu. Neuroleptik khusus harus dihindari karena risiko memburuknya

parkinson atau menyebabkan reaksi yang parah dengan penurunan kognitif dan

motorik (sensitifitas neuroleptik), dan obat-obatan seperti olanzapine dan risperidone

harus digunakan dengan hati-hati karena mereka memiliki aktivitas reseptor D2-

bloking yang lemah. Agen antipsikotik atipikal, seperti quetiapine atau clozapine,

dapat dipertimbangkan. Uji klinis mendukung penggunaannya dalam PD dengan

gejala psikotik meskipun mereka belum resmi diteliti pada DLB..

Untuk agitasi, banyak pilihan pengobatan memungkinkan. Pemicu lingkungan

dan interpersonal dari agitasi harus dicari ketika mengetahui riwayatnya. Jika dosis

levodopa relatif tinggi, penurunan dapat menyebabkan penurunan agitasi. Banyak

golongan obat tersedia, dan pedoman cara pengobatan adalah mencoba untuk

mengontrol tanpa menggangu pasien. Sebagian besar diambil dari kajian dementia,

paling sering AD . Agen antipsikotik, kloral hidrat, trazodone, dan antikonvulsan

seperti valproate mungkin bisa dipertimbangkan.

Tabel : Penanganan Simtomatik pada Dementia dengan Lewy Bodies1

Target Obat Dosis Keterangan

Perbaikan

Kognitif

Pelupa, perhatian

yang kurang,

fluktuasi

AChEis:

donepezil

5 mg/d x 4 minggu,

kemudian 10 mg/hari

Efek samping

gastrointestinal

mungkin membatasi

dosis AChEis

Rivastigmine 1,5 mg bid, naik 1,5 mg

naik setiap 2 sampai 4

minggu, maksimum 6

Jarang AChEis

melemahkan Parkinson

12

mg dua kali sehari

Galantamine Diminum 8 mg/hari,

naik menjadi 16 mg/

hari, maksimum 8 mg.

hari

Sering kencing dan

kenaikan saliva serta

luka mungkin terjadi

Apatis, penurunan

inisiatif

Serotonin yang

selektif, pengikat,

serotonin

norepinephrine

reuptake inhibitor

Tergantung obat khusus

tertentu

Tricyclics sebaiknya

dihindari (penurunan

kognisi, orthostasis)

Psychomotor

yang lemah

AChEis Lihat diatas

Methylphenidate 2 mg sampai 5 mg

setiap hari, bisa naik

sampai 2,5 mg sampai 5

mg, setiap 5 hari, dosis

dua kali sehari pagi dan

siang, maksimum 20

mg/hari

Dihentikan jika tidak

ada manfaat

Amphetamine 5 mg setiap hari, naik

sampai 5-mg, setiap

hari 7 hari, maksimum

50 mg

Agranulocytosis

Risperidone 0,5 mg setiap hari, naik

dalam langkah 0,5 mg,

hari ketujuh dua kali

sehari, maksimum 1,5

mg dua kali sehari

Parkinson bisa

membaik

Olanzapine 2,5 mg , naik 2,5 mg

sampai 5 mg, setiap

hari ketujuh,

Parkinson bisa

membaik

13

maksimum 10 mg

Aripiprazole 5 mg, naik 5-mg, dua

minggu maksimum 15

mg/hari

Tidak diuji pada

dementia dengan Lewy

bodies namun toleransi

yang baik pada

penyakit Alzheimer

Agitasi, susah

tidur

AChEis Lihat diatas

Atypical

antipsychotics

Lihat diatas

Trazodone 50 mg, naik 25 mg

sampai 50 mg sampai

maksimum 200 mg

Chloral hydrate 500 mg, bisa naik 500

mg, untuk maksimum

1500 mg

Sangat baik sesuai

kebutuhan, dosis untuk

non kronis

Depresi Fluoxetine 10 mg x 4 minggu, naik

maksimum 40 mg

Paroxetine 10 mg, naik 10 mg 2

sampai 4 minggu,

maksimum 40 mg/hari

Sertraline 25 mg, naik 25 mg, 2

sampai 4 minggu,

maksimum 200 mg

setiap hari

Citalopram 10 mg, naik 10 mg, 2

sampai 4 minggu,

maksimum 60 mg/gari

Escitalopram hamper

sama

Kecemasan Paroxetine Lihat diatas

Sertraline Lihat diatas

14

Buspirone 5 mg, naik 5 mg,

maksimum 60 mg/hari

Gangguan

motorik

Gait, tremor,

bradykinesia

Levodopa/

carbidopa

10 mg/100 mg mulai

terikat, titrate sangat

lambat, bisa

menggunakan ½ tablet

Halusinasi, khawatir,

agitasi, ketiduran

Dopa agonist Sangat dihindari Beresiko tinggi

halusinasi pada

dementia dengan Lewy

bodies

Gangguan Tidur

Gangguan

perilaku tidur

REM

Clonazepan 0,25 mg, naik 0,25 pada

minggu berikutnya,

maksimum 1 mg saat

tidur

Sedasi

Melatonin 3 mg, naik 3 mg sampai

12 mg saat tidur

Tidak jelas jika manfaat

jangka panjang

dipertahankan

Daytime

somnolence

Methylphenidate Lihat diatas

Amphetamine Lihat diatas

Modafinil 100 mg pagi, naik 100

mg, maksimum 400 mg

pagi

Disetujui untuk

narcolepsy, bukti

terbatas untuk

penggunaan

somnolence di siang

hari.

Gangguan

otonom

Orthostasis

Fludrocortisone 0,1mg tiga kali sehari

sampai 0,3 mg

Retensi cairan, edema

Midodrine 5 mg sampai 10 mg tiga

kali sehari.

15

BAB III

SIMPULAN

16

Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan

neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia memiliki karakteristik

adanya penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat dari segi

intelektual, emosional, dan kognitif. Secara umum, DLB merupakan penyakit yang

berhubungan dengan deposit abnormal dari protein alpha-synuclein di otak. Deposit

tersebut dinamakn Lewy bodies yang akan mempengaruhi zat-zat kimia di otak,

dimana nantinya akan mengalami perubahan yang menimbulkan masalah dalam

berpikir, bergerak, berperilaku, dan mood. Adapun faktor resiko dari penyakit ini

antara lain adanya suatu penyakit dan kondisi kesehatan tertentu , genetik , dan gaya

hidup dari pasien.

Adapun gejala-gejala yang muncul dapat berupa Gejala Kognitif, Gejala Parkinson,

Gejala Behavioral dan Neuropsikiatri, Gangguan Tidur, serta Gangguan Otonom.

Diagnosis dari penyakit ini sendiri dapat ditegakkan dengan melihat adanya

komponen dari fitur sentral, inti, sugestif, maupun pendukung dimana kriteria yang

penting dalam penegakan diagnosis adalah adanya Demensia dengan penurunan

kognitif yang progresif dan cukup berperan untuk mengganggu fungsi sosial atau

pekerjaan. Gangguan memori yang berkembang dengan progresif serta adanya defisit

pada tes perhatian, fungsi eksekutif, dan kemampuan visuospatial mungkin terjadi.

Pengobatan dapat dilakukan dengan dua cara , yaitu non farmakologis dan

farmakologis. Non farmakologis dilakukan dengan pendekatan umum dari keluarga

seperti melatih kognitf dari pasien dan upaya untuk mempertahankan mobilitas.

Sedangkan untuk farmakologisnya dapat dilakukan dengan mengobati secara spesifik

gejala – gejala yang muncul dari dementia lewy body.

DAFTAR PUSTAKA

1. Galasko, RD. 2007. Dementia with Lewy Body. Continuum Lifelong Learning

Neurol. American Academy of Neurology. 13(2):69-86.

17

2. Londos, E. 2001. Dementia with Lewy Body: a Clinical and

Neuropathological Approach. Bloms I Lund Tryckeri AB. Lund, Sweden.

3. Mickel, S. 2004. Lewy Body Dementia: from presentation at WI State

Alzheimer’s Association Conference. WI Department of Health and Family

Service, Division of Disability and Elder Services.

4. Snyder, L et al. 2013. Lewy Body Dementia: Information for patients,

families, and Professionals. National Institute of Healths: National Institute

on Aging Alzheimer’s Disease Education and Referral Center, National

Institute of Neurological Disorders and Stroke. United States of America.

5. Zaccai, J et al. 2005. A systemic review of prevalence and incidence studies of

dementia with Lewy bodies. Age and Ageing; 34 : 561-566.

6. David S. 2004. Dementia with Lewy bodies : Diagnosis and clinical

approach. Cleveland clinic journal of medicine; 71(10) : 789-800.

7. Byrne, J. 1997. Lewy body dementia. Journal of the Royal Society of

Medicine; 90(32) : 12-13.

8. McKeith, I. 2004. Dementia with Lewy Bodies. Dialogues in clinical

Neuroscience; 6(3) : 333-341.

9. Mckeith , I.G ; Mosimann U.P. Dementia with lewy bodies – diagnosis and

treatment. Swiss Med wkly. Institute for Ageing and Health, Wolfson

Research Centre, Newcastle General Hospital,Newcastle upon Tyne, UK.2003

;p. 131 – 142

18