Definisi bronkopneumonia Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat disekitar bronkus yang mengalami peradangan multifokal dan biasanya bilateral.konsolidasi pneumonia yang tersebar ini biasanya mengikuti suatu bronkitis atau bronkiolitis. Anatomi Saluran PernapasanFungsi pernapasan yang utama adalah untuk mengambil oksigen dari atmosfer ke dalam sel-sel tubuh dan untuk mentranspor karbon dioksida yang dihasilkan sel-sle tubuh kembal ke atmosfer. Oleh karena itu, baik anatomi maupun fisiologi paru disesuaikan dengan fungsi ini. Secara anatomi, fungsi pernapasan ini dimulai dari hidung sampai ke parenkim paru. ( Sloane, 2004)Secara fungsional saluran pernapsan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai konduksi (penghantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi (pertukaran gas). Pada bagian konduksi, udara seakan-akan tidak berfungsi, dan disebut dengan dead space. Akan tetapi, fungsi tambahan dari konduksi, seperti proteksi dan pengaturan kelembaban udara, justru dilaksanakan pada bagian ini. Adapun yang termsuk dalam knduksi ialah rongga mulut, faring, laring, trakea, sinus bronkiolus nonrespiratorius. ( Sloane, 2004)Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difus) yang sering disebut dengan unit paru (lung unit), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atrium dan sokus alveolaris. ( Sloane, 2004)Bila ditinjau dari traktus respiratorius, maka yang berfungsi sebagai konduksi adalah trakea, bronkus utama, bronkus lobaris, bronkuss segmental, bronkus subsegmental, bronkus terminalis, bronkiolus, dan nonrespiratorius. Organ yang bertindak sebagai respirasi adalah bronkiolus respiratorius, bronkiolus terminalis duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli. ( Sloane, 2004)Percabangan trakea sampai kapada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan sebagai berikut: bromkus utama sebagai perabangan utama, bronkus lobaris sebagai percabangan kedua, bronkus segmental sebagai percabangan ketiga, bronkus subsegmental sebagai percabangan keempat, hingga sampai bagian yang keenam belas sebagai bagian yang berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian percabangan bronkiolus respiratorius dan percabangan yang kedua puluh sampai kedua puluh dua yang merupakan percabangan duktus alveolaris dan sakus alveolaris adalah percabanga terakhir yang seluruhnya merupakan bagian respirasi.( Sloane, 2004) Etiologi BronkopneumoniaBronkopneumonia dapat juga dikatakan suatu peradangan pada parenkim paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur. Bakteri seperti Diplococus pneumonia, Pneumonia sp, Streptococus sp, Hemoliticus aureus, Haemophilus influenza, Basilus friendlander (Klebsial pneumonia), dan Mycobacterium tuberculosis. Virus seperti Respiratory syntical virus, Virus Influenza, dan Virus sitomegalik. Jamur seperti Citoplasma capsulatum, Criptococus nepromas, dan Mycoplasma pneumonia.Meskipun hampir semua organisme dapat menyebabkan bronkpneumonia, penyebab yang sering adalah stafilokokus, streptokokus, H. Influenza, proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa.(Robins) Keadaan ini dapat disebabkan oleh sejumlah besar organisme dengan patogenitas yang rendah dapat juga menyebabkan bronkopneumonia, namun gambarannya bervariasi sesuai etiologianya. (Thomson, 2005)Patogenesis bronkopneumoniaDalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri didalam paru merupakan ketidakseimbanan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. (Thomson, 2005)Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu miikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadiun, yaitu:1. Stadium I/Hiperemia Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditndai dengan peningkatn aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komlemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. (hendy, 2008)2. Stadium II/ Hepatisasi Merah Pada stadium II, disebut hapatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus terisi, oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (hosst) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya menumpukan leukosit, eritroit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. (hendy, 2008)3. Stadium III/ Hipatisasi kelabuPada stadium III/ hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai di resbsorpsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. (hendy, 2008)4. Stadium IV/ resolusiPada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. (hendy, 2008)Manifestasi KlinisBronkopneumonia secara khas diawali dengan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 sampai 40,5C), sakit kepala, gelisah, malaise, nafsu makan berurang dan nyeri dada yang terasa ditusuk-tusuk. Gejala umum infeksi saluran pernapasan bawah berupa batuk, espektorasi sputum, dengan takhipnea sangat jelas (25 sampai 45 kali/menit) disertai dengan pernapasan mendengkur, pernapasan cuping hidung dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan, sputum hijau dan purulen, dispnea dan sianosis. Pasien yang mengalami tanda pneumonia berupa retraksi yaitu perkusi pekak, fremitu melemah, suara napas melemah, ronki dan wheezing (Mansjoer, 2000)