BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangBronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang awalnya terjadi di bronkioli terminalis dan juga dapat mengenai alveolus sekitarnya. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan.Penyakit bronkopneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya yang tinggi, dan tidak terjadi hanya di Negara berkembang seperti Indonesia tetapi juga di Negara maju seperti Amerika Serikat.Berdasarkan penelitian didapati kejadian bronkopneumonia di dunia sebanyak 2 juta kasus pertahun dengan jumlah kematian rata-rata 45.000 orang.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. Definisi BronkopneumoniaBronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran bercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya . Bronkopneumonia disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti jamur, bakteri, virus, dan benda asing lainnya.

2.2. Anatomi PernapasanOrgan pernafasan berguna bagi transgportasi gas-gas dimana organ-organ pernafasan tersebut dibedakan menjadi bagian dimana udara mengalir yaitu rongga hidung, pharynx, larynx, trakhea,dan bagian paru-paru yang berfungsi melakukan pertukaran gas-gas antara udara dan darah.

a. Saluran nafas bagian atas, terdiri dari:1) Hidung yang menghubungkan lubang-lubang sinus udara paraanalis yang masuk kedalam rongga hidung dan juga lubang-lubang naso lakrimal yang menyalurkan air mata kedalam bagian bawah rongga nasalis kedalam hidung.2) Parynx (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar teanggorokan sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan krikid maka letaknya di belakang hidung (naso farynx), dibelakang mulut(oro larynx), dan dibelakang farinx (farinx laryngeal).

b. Saluran pernafasn bagian bawah terdiri dari :1) Larynx (Tenggorokan) terletak di depan bagian terendah pharnyx yang memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan dari farine-farine sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya.2) Trachea (Batang tenggorokan ) yang kurang lebih 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis ke lima dan ditempat ini bercabang menjadi dua bronchus (bronchi).

3) Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebralis torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea yang dilapisi oleh jenis sel yang sama. Cabang utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek, lebih besar dan merupakan lanjutan trachea dengan sudut lancip. Keanehan anatomis ini mempunyai makna klinis yang penting.Tabung endotrachea terletak sedemikian rupa sehingga terbentuk saluran udara paten yang mudah masuk kedalam cabang bronchus kanan. Kalau udara salah jalan, makap tidak dapat masuk kedalam paru-paru akan kolaps (atelektasis).Tapi arah bronchus kanan yang hampir vertical maka lebih mudah memasukkan kateter untuk melakukan penghisapan yang dalam. Juga benda asing yang terhirup lebih mudah tersangkut dalam percabangan bronchus kanan ke arahnya vertikal. Cabang utma bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segmen lobus, kemudian menjadi segmen bronchus. Percabangan ini terus menerus sampai cabang terkecil yang dinamakan bronchioles terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveolus.Bronchiolus terminal kurang lebih bergaris tengah 1 mm.bronchiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi di kelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah, semua saluran udara dibawah bronchiolus terminalis disebut saluran pengantar udara karena fungsi utamanya dalah sebagai pengantar udara ketemapat pertukaran gas paru-paru.Diluar bronchiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, tempat pertukaran gas. Asinus terdiri bronchiolus respiratorius, yang kadang- kadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli yang bersal dari dinding mereka.Duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru-paru.

4) Paru merupakan organ elastik berbentuk kerucut yang terletak dalam rongga toraks atau dada. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum central yang mengandung jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar.Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) dan dasar.Pembuluh darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru.Paru kanan lebih daripada kiri,paru kanan dibagi menjadi tiga lobus dan paru kiri dibagi menjadi dua lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronchusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru dibagi 10 segmen.Paru kanan mempunyai 3 buah segmen pada lobus inferior, 2 buah segmen pada lobus medialis, 5 buah pada lobus superior kiri. Paru kiri mempunyai 5 buah segmen pada lobus inferior dan 5 buah segmen pada lobus superior.Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobules. Didalam lobolus, bronkhiolus ini bercabang- cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus alveolus.Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2- 0,3mm. Letak paru dirongga dada di bungkus oleh selaput tipis yang bernama selaput pleura.Pleura dibagi menjadi dua :1.) Pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru.2.) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa udara)sehingga paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru dan dinding sewaktu ada gerakan bernafas. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, sehingga mencegah kolpas paru kalau terserang penyakit, pleura mengalami peradangan, atau udara atau cairan masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru tertekan atau kolaps.

2.3. Fisiologi Pernapasana. Pernafasan paru (pernafasan pulmoner)Fungsi paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida pada pernafasan melalui paru / pernafasan eksternal, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut, pada waktu bernafas oksigen masuk melalui trachea dan pipa bronchial ke alveoli, dan erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan membrane yaitu membrane alveoli kapiler, memisahkan oksigen dari darah, darah menembus dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru pada tekanan oksigen mmHg dan pada tingkatan Hb 95% jenuh oksigen. Didalam paru, karbondioksida salah satu buangan metabolsme menembus membrane kapiler dan kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial dan trachea di lepaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner pernafasan eksterna:1.) Ventilasi pulmoner, gerakan pernafasan yang menukar udaradalam alveoli dengan udara luar.2.) Arus darah melaui paru, darah mengandung oksigen masuk keseluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk paru.3.) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlahnya yang bisa dicapai untuk semua bagian.4.) Difusi gas yang membrane alveoli dan kapiler, karbondioksida lebih mudah berdifusi daripada oksigen.

b. Pernafasan jaringan (pernafasn interna)Darah yang menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan mencapai kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung dan darah menerima sebagai gantinya hasil buangan oksidasi yaitu karbondioksida. Perubahan perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan interna atau pernafasan jaringan.

Udara (atmosfer) yang dihirup:Oksigen : 20%Karbondioksida : 0-0,4%

Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfer.Udara yang dihembuskan:Nitrogen :79%Oksigen :16%Karbondioksida :4-0,4%

Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhunyang sama dengan badan (20 persen panas badan hilang untuk pemanasan uadra yang dikeluarkan ).

c. Daya muat paruBesarnya daya muat udara dalam paru 4500 ml- 5000 ml (4,5 5 liter).Udara diproses dalam paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya 10% kurang lebih 500 ml disebut juga udar a pasang surut (tidal air) yaitu yang dihirup dan yang dihembuskan pada pernafasan biasa. Pada seorang laki- laki normal (4-5 liter) dan pada seorang perempuan (3-4 liter). Kapasitas (h) berkurang pada penyakit paruparu) dan pada kelemahan otot pernafasan.

d. Pengendalian pernafasanMekanisme pernafasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor uatam yaitu kimiawi dan pengendalian saraf. Adanya factor tertentu, merangsang pusat pernafasan yang terletak didalmmedulla oblongata, kalau dirangsang mengeluarkan impuls yang disalurkan melalui saraf spiralis ke otot pernafasan ( otot diafragma atau interkostalis).1) Pengendalian oleh sarafPusat pernafasan adalah suatu pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan impuls eferen ke otot pernafasan, melalui radik saraf sevikalis diantarkan ke diafragma oleh saraf frenikus. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostalis yang kecepatannya kira- kira 15 kali setiap menit.

2.) Pengendalian secara kimiaPengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi :Frekuensi kecepatan dan dalamnya gerakan pernafasan, pusat pernafasan dalam sumsum sangat peka sehingga kadar alkali harus tetap dipertahankan, karbondioksida adalah preduksi asam metabolisme dan bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim keluar impuls saarf yang bekerja atas otot pernafasan.

e. Kecepatan pernafasanKecepatan pernafasan secara normal, ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian istirahat, pada bayi ada kalanya terbalik, inspirasi- istirahat ekspirasi, disebut juga pernafasan terbalik.Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang diselenggarakan oleh kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada dari atas sampai bawah, yaitu vertical.Kenaikan igaiga dan sternum, yang ditimbulkan oleh kontaksi otot interkostalis, meluaskan romgga dada kedua sisi dari belakang ke depan. Paru yang bersifat elastis mengembang untuk mengisi ruang yang membesar itu dan udara ditarik masuk kedalam saluran udara, otot interkostalis eksterna diberi peran sebagai otot tambahan hanya bila inspirasi menjadi gerak sadar. Pada ekspirasi, udara dipaksa oleh pengendoran otot dan karena paru kempes kembali, disebakan sifat elastis paru itu gerakan ini adalah proses pasif. Ketika pernafasan sangat kuat, gerakan dada bertambah, otot leher dan bahu membantu menarik iga-iga dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan abdomen juga dibawa bergerak.

f. Kebutuhan tubuh akan oksigenDalam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut oksigen dapat diatur menurut keperluan orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya, kalau tidak mendapatkannya selam kurang lebih 4 menit dapat mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat perbaiki dan biasanya pasien meninggal. Keadaan genting timbul bila misalnya seorang anak menutupi kepala dan mukanya dengan kantong plastic menjadi lemas. Tetapi hanya penyadiaaan oksigen berkurang, maka pasien menjadi kacau pikirannya, ia menderita anoxia serebralis. Hal ini terjadi pada orang yang bekerja dalam ruangan sempit tertutup seperti dalam ruang kapal, oksigen yang ada mereka habiskan dan kalau mereka tidak diberi oksigen untuk bernafas atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, maka akan meninggal karena anoxemia. Istilah lain adalah hypoxemia atau hipoksia. Bila oksigen didalam darah tidak mencukupi maka warna merahnya hilang dan berubah menjadi kebiru- biruan, bibir telingga, lengan dan kaki pasien menjadi kebiru- biruan dan keadaan itu disebut sianosis.

2.4. PatofisiologiBronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus, Haemophilus influenza atau karena aspirasi makanan dan minuman. Dari saluran pernafasan dengan gambaran sebagai berikut:1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi pembuluh darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli.2. Ekspansi kuman melaui pembuluh darah kemudian masuk kedalam saluran pencernaan dam menginfeksinya mengakibatkan terjadinya peningkatan flora normal dalam usus, peristaltic meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare yang beresiko terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2.5. Faktor Resiko1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme, azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur, perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik, infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta bronkiektasis 2. Faktor eksogen adalah : a. Pembedahan : Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%). b. Penggunaan antibiotik : Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh, pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran pencernaan. Sebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal di orofaring melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring. c. Peralatan terapi pernapasan Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas aeruginosa dan bakteri gram negatif lainnya sering terjadi. d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam lambung dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antasid / penyekat H2 yang mempertahankan pH > 4 menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri gram negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0.

e. Lingkungan rumah sakit Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedur Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti alat bantu napas, selang makanan, selang infus, kateter dll Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi 2.6. Diagnosa2.6.1. Gejala dan Tanda1. PernafasanGejala: Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari ( terutama pada saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut- turut) tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (Hijau, putih/ kuning) dan banyak sekali. Riwayat pneumonia berulang Biasanya terpajan pada polusi kimia/ iritan pernafasan dalam jangka panjang (misalnya rokok sigaret), debu/ asap (misalnya : asbes debu, batubara, room katun, serbuk gergaji). Pengunaaan oksigen pada malam hari atau terus menerus.

Tanda : Lebih memilih posisi tiga titik ( tripot) untuk bernafas, penggunaan otot bantu pernafasan ( misalnya : meninggikan bahu, retraksi supra klatikula, melebarkan hidung) Dada : Dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP ( bentuk barel), gerakan difragma minimal. Bunyi nafas : Krekels lembab, kasar Warna : Pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku abu- abu keseluruhan.

2. SirkulasiGejala : Pembengkakan ekstremitas bawah.

Tanda : Peningkatan tekanan darah Peningkatan frekuensi jantung / takikardi Disritmia Distensi vena leher (penyakit berat) edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung Bunyi jantung redup ( yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada). Warna kulit / membrane mukosa : normal atau abu-abu/ sianosis perifer. Pucat dapat menunjukan anemia

3. Makanan / cairanGejala : Mual / muntah Nafsu makan buruk / anoreksia ( emfisema) Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan

Tanda : Turgor kulit buruk Berkeringat Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali.

4. Aktifitas / istirahatGejala : Keletihan, malaise Ketidakmampuan melakukan aktifitas sehari- hari karena sulit bernafas. Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi . Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktifitas atau istirahat.

Tanda : Keletihan Gelisah/ insomnia Kelemahan umum / kehilangan masa otot

5. Integritas egoGejala : Peningkatan faktor resiko

Tanda : - Perubahan pola hidup - Ansietas - Ketakutan peka rangsang

6. HygieneGejala : Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan melakukan aktifitas sehari- hariTanda : - Kebersihan buruk, dan bau badan.

7. KeamananGejala : Riwayat alergi atau sensitive terhadap zat / factor lingkungan. Adanya infeksi berulang.

2.6.2. Pemeriksaan PenunjangUntuk dapat menegakkan diagnose keperawatan dapat digunakan cara:

1. Pemeriksaan laboratorium:

a. Pemeriksaan darah : Pada kasus bronkopneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis ( meningkatnya jumlah neutrofil).b. Pemeriksaan sputum: Bahan pemeriksaan diperoleh dari batuk yang spontan dan dalam. Digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis dan untuk kultur serta tes sensifitas untuk mendeteksi agen infeksius.c. Analisa gas darah: Untuk mengevaluasi status oksigenasi dan status asam basa.d. Kultur darah: Untuk mendeteksi bakterimiae. Sampel darah, sputum, dan urin untuk tes imunologi: Untuk mendeteksi antigen mikroba.

2. Pemeriksaan radiologia) Rontgenogram thoraks: Menunujukan konsolidasi lobar yang seringkali dijumpai pada infeksi pneumokokal atau klebsiella. Infilrate multiple seringkali dijumpai pada infeksi stafilokokus dan haemofilus.b) Laringoskopi / bronkoskopi untuk menentukan apkah jalan nafas tersumbat oleh benda padat.

2.7. PenatalaksanaanBeberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah : 1. Terapi oksigen, terapi ini biasanya diberikan untuk kasus yang berat.2. Hidrasi cairan3. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat 4. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik. 5. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis. 6. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR 7. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk 8. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.

Tabel 1. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS / IDSA 2004) Patogen potensial Antibiotik yang direkomendasikan

Streptocoocus pneumoniae Haemophilus influenzae Metisilin-sensitif Staphylocoocus aureus Antibiotik sensitif basil Gram negatif enterik - Escherichia coli - Klebsiella pneumoniae - Enterobacter spp - Proteus spp - Serratia marcescens

Betalaktam + antibetalaktamase (Amoksisilin klavulanat) atau Sefalosporin G3 nonpseudomonal (Seftriakson, sefotaksim) atau Kuinolon respirasi (Levofloksasin, Moksifloksasin)

Tabel 2. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS / IDSA 2004) Patogen potensial Terapi Antibiotik kombinasi

Patogen MDR tanpa atau dengan patogen pada Tabel 1

Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae (ESBL) Acinetobacter sp Methicillin resisten Staphylococcus aureus (MRSA) Sefalosporin antipseudomonal (Sefepim, seftasidim, sefpirom) atau Karbapenem antipseudomonal (Meropenem, imipenem) atau -laktam / penghambat laktamase (Piperasilin tasobaktam) ditambah Fluorokuinolon antipseudomonal (Siprofloksasin atau levofloksasin) atau Aminoglikosida (Amikasin, gentamisin atau tobramisin) ditambah Linesolid atau vankomisin atau teikoplanin

Tabel 3. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATS/IDSA 2004) Antibiotik Dosis

Sefalosporin antipseudomonal Sefepim Seftasidim Sefpirom 1-2 gr setiap 8 12 jam 2 gr setiap 8 jam 1 gr setiap 8 jam

Karbapenem Meropenem Imipenem laktam / penghambat laktamase Piperasilin-tasobaktam 4,5 gr setiap 6 jam

Aminoglikosida Gentamisin Tobramisin Amikasin 7 mg/kg BB/hr 7 mg/kg BB/hr 20 mg/kg BB/hr

Kuinolon antipseudomonal Levofloksasin Siprofloksasin 750 mg setiap hari 400 mg setiap 8 jam

Vankomisin 15 mg/kg BB/12 jam

Linesolid Teikoplanin 600 mg setiap 12 jam 400 mg / hari

1 gr setiap 8 jam 500 mg setiap 6 jam / 1 gr setiap 8 jam

Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat, penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi resolusi gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan adalah 7 hari atau 3 hari bebas panas. Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka lama terapi 14 21 hari.2.8. KomplikasiKomplikasi dari bronkopneumonia adalah otitis media akut (OMA), terjadi apabila tidak diobati maka sputum akan masuk ke dalam tuba eustasi sehingga menghalangi masuknya udara ketelinga tengah dan mengakibatkan hampa udara, kemudian gendang telinga akan tertarik kedalam timpus efusi. Selain itu juga bias mengakibatkan komplikasi atelektasis, empisema, sampai meningitis.