Hipertensidan

Decompensatio Cordis

Disusun oleh: Purbo Prawiro B (406118033)

1. Decompensatio Cordis

Sistem sirkulasi

Jantung : berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan.

Pembuluh darah : berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan dikembalikan ke jantung

ANATOMI JANTUNG

DEFINISI GAGAL JANTUNG

sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai

Normal Cardiac OutputNormal Cardiac Output

Gagal jantungGagal jantung

CHF: dipengaruhi oleh cardiac output

PARAMETER CARDIAC OUTPUT:• Preload• Afterload• Kontraktilitas• Denyut jantung

Curah jantung (CO)

Isi sekuncup Frekuensi nadi

Afterload Preload Kemampuan Tonus Keadaan

kontraksi simpatis neuro-humoral

ISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)

PRE LOAD Tekanan/volume di dalam ventrikel kiri pada

akhir diastolik Pengisian ventrikel Fase relaksasi ventrikel preload optimal = cardiac output optimal

Low Low preloadpreload

High High preloadpreload

CIRCULATORY OF HEART

Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

Left atriumDIASTOLIK

Bicuspid valve

Left ventricle

Aortic valve

Aorta

AFTERLOAD Tekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk

memompakan darah (fase sistolik) Pengosongan ventrikel Kontraktilitas ventrikel1. Resistensi pembuluh darah :

› katup aorta› resistensi arteri

2. Ukuran atau ketebalan otot jantung :› semakin besar rongga ventrikel, maka semakin

berat kerja ventrikel untuk berkontraksi (LaPlace’s law)

CIRCULATORY OF HEART

Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

Left atrium

Bicuspid valve

Left ventricle SISTOLIK

Aortic valve

Aorta

Afterload dan tekanan darah TD = CO x SVR

› Cardiac output, systemic vascular resistance

Apabila CO rendah, TD akan dipertahankan dengan SVR› SVR = afterload› afterload = tekanan yang harus dilakukan oleh

jantung untuk memompakan darah

Penurunan SVR (& juga TD) merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

CHF: afterload

KONTRAKTILITAS

Kemampuan otot jantung untuk melakukan kontraksi (inotropik)

Berkurang selama iskemia akut dan pasca infark Dipengaruhi oleh obat-obatan :

› Negatif : -blockers, calcium channel blockers› Positif : katekolamin, digoksin

Optimalisasi kontraktilitas merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

DENYUT JANTUNG CO = SV x HR

› Stroke volume, heart rate

Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan meningkat› sampai HR 150-160› HR >160, CO menurun (decreased filling time)

KRONOTROPIK Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)

› Positif = meningkatkan denyut jantung› Negatif = menurunkan denyut jantung

Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

CHF: mekanisme kompensasi

• Bila jantung berkurang kemampuannya, CO menurun• Respon tubuh :– hipertrofi otot jantung– retensi cairan (via retensi sodium renal)– vasokonstriksi sistemik (→ hipertensi)

• Pada mulanya respon tersebut menguntungkan; namun selanjutnya dapat merugikan– Peningkatan tekanan ventrikel kiri → CHF dan

edema pulmonal

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG1. Disfungsi miokard (kegagalan miokard)

Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna → stroke volume dan cardiac output menurun. Disebabkan oleh :a) Primer

1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )

b) Sekunder : seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung

2. Beban ventrikel yang berlebihan (ventricular overload)

2.1. Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload)

• Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel.

• Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (afterload) → hambatan pengosongan ventrikel → menurunkan curah ventrikel (ventrikel output) atau isi sekuncup.

• Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi, stenosis pulmonal

2.2. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)

Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat).

Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel → volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meningkat.

Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali.

Contoh : - AI/AR (beban volume ventrikel kiri)- MI/MR (beban volume ventrikel kiri)- TI/TR (beban volume ventrikel kanan)- transfusi berlebihan - hipervolemia sekunder

Frank-Starling curve

PRELOAD

STROKE VOLUME

REGURGITASI KATUP MITRAL

REGURGITASI KATUP MITRAL

Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

Left atrium

Bicuspid valve Regugitation

Left ventricle

Aortic valve

Aorta

REGURGITASI KATUP MITRAL

Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

LEFT ATRIUM

Bicuspid valve

LEFT VENTRICLE

Aortic valve

Aorta

3. Hambatan pengisian darah ke ventrikel (Restriction of Ventricular Filling)

• Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam ventrikel atau gangguan aliran balik vena (hambatan venous return) → pengeluaran atau output ventrikel berkurang → curah jantung menurun

• Contoh : – Primer: gangguan distensi diastolik, misalnya : perikarditis

konstriktif, kardiomiopati restriktif, tamponade jantung– Sekunder: menurunnya daya tampung ventrikel sehingga

tekanan pada fase akhir diastolik meningkat, misalnya: stenosis mitral, stenosis trikuspid

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF

• Perikarditis konstriktif terjadi bila ada jaringan parut (sikatriks) di perikard viseral dan atau parietal cukup berat sehingga menghambat perkembangan volume jantung pada fase diastolik

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

• Jaringan parut endomiokardium → penebalan miokard → ↑ massa jantung → restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan kelenturan ventrikel

• Volume akhir diastolik ventrikel ↓

STENOSIS KATUP MITRAL

STENOSIS KATUP MITRAL• Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral berkisar

antara 4-6 cm2

• Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiri

• Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru

STENOSIS KATUP MITRAL

Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

Left atrium

Bicuspid valve stenosis

Left ventricle

Aortic valve

Aorta

STENOSIS KATUP MITRAL

Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

RIGHT VENTRICLE

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

LEFT ATRIUM

Bicuspid valve

Left ventricle

Aortic valve

Aorta

4. Kebutuhan metabolik meningkat

Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat, maka jantung akan bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi (high output state).

Namun bila kebutuhan metabolik tersebut semakin meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi (high output failure).

Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit paget, fistula arterio-venosa

DIAGNOSIS KLINIS GAGAL JANTUNG

• Prosedur standard- Anamnesa- Pemeriksaan fisik- Foto RÖ Toraks- Elektrokardiografi- Laboratorium klinis- Echo-doppler-cardiografi

• Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )- Kateterisasi jantung

- Coronary angiografi- Ventriculografi

- Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi

PEMERIKSAAN JANTUNG

Stadium gagal jantung

KRITERIA GAGAL JANTUNG (FRAMINGHAM)

Diagnosis Gagal Jantung 1. kriteria major

– Paroksimal nokturnal dispnea– Distensi vena leher– Ronki paru– Kardiomegali– Edema paru akut– Gallop (BJ 3)– Peninggian tekanan vena jugularis– Refluks hepatojugular

2. kriteria minor– Edema ekstremitas– Batuk malam hari– Dispnea d’effort– Hepatomegali– Efusi pleura– Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal– Takikardia (>120/menit)– Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

PENATALAKSANAAN

Diuretik oral maupun parenteral sampai edema atau asites hilang: › menurunkan preload› contoh: furosemid, antagonis aldosteron

ACE-inhibitor dan Angiotensin Receptor Blocker (ARB):› menurunkan afterload› contoh: captopril, valsartan

Digitalis: › untuk meningkatkan kontraktilitas jantung (inotropik positif)› Contoh: digoksin

Nitrat› sebagai vasodilator, sehingga resistensi pembuluh darah berkurang› Contoh: nitrogliserin

PENATALAKSANAAN

• Anti aritmia: – bila terdapat aritmia

• Penyekat beta: – untuk menurunkan denyut jantung (kronotropik negatif),

sehingga kebutuhan jantung akan oksigen berkurang– tapi HANYA BOLEH diberikan bila keadaan akut sudah

teratasi• Anti koagulan dan trombolitik:– bila terdapat sindroma koroner akut

• Anti agregasi trombosit:– untuk mencegah trombus

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

KLASIFIKASI

A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :• forward-failure versus backward-failure

B. Dari segi hemodinamis :• a) G.J. high output versus GJ low output• b) G.J. kiri versus GJ kanan• c ) GJ sistolik dan GJ diastolik• D) GJ akut dan GJ kronik

GAGAL JANTUNG KIRI DAN

GAGAL JANTUNG KANAN

B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri ↓Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat ↑

Bendungan pada atrium kiriTekanan dalam atrium kiri ↑

Bendungan pada vena pulmonalisTekanan dalam vena pulmonalis ↑

Bendungan paruPulmonary wedge pressure ↑

Bendungan pada arteri pulmonalisTekanan arteri pulmonalis ↑

Beban sistolik ventrikel kanan

GEJALA • fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat lelah• nyeri dada• berdebar-debar • sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND

TANDA KLINIS• takikardia > 90 X/menit• TD < 90 mmHg atau > 180 mmHg• abnormal apex beat

- displaced- sustained- dyskinetic- enlarged

• BJ III ( protodiastolic gallop)• ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru• pulsus alternans

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KIRI

• Menurunkan bendungan pada arteri dan vena pulmonalis → vasodilator– ACE inhibitor– nitrat

• Meningkatkan kontraktilitas jantung → obat inotropik positif– digitalis

B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung kanan↓Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat ↑

Bendungan pada atrium kananTekanan dalam atrium kanan↑

Bendungan pada vena sistemikTekanan dalam vena sistemik (vena kava) ↑

Hambatan arus balik vena (venous return)

Bendungan sistemis

GEJALA • edema tumit dan tungkai bawah• hepatomegali, lunak dan nyeri tekan• bendungan pada vena perifer (vena jugularis)• gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan

nausea)• asites

TANDA KLINIS• edema kaki• asites• peningkatan tekanan vena jugularis• hepatomegali• hepatojugular refluks

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KANAN

• Menurunkan bendungan pada arteri dan vena sistemik → diuretik– furosemide

• Meningkatkan kontraktilitas jantung → obat inotropik positif– digitalis

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK

Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

Gagal jantung sistolik› Ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah

jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

› Fraksi ejeksi < 45%› Rongga jantung dilatasi› Dinding tipis

Pengobatan gagal jantung sistolik › Obat untuk meningkatkan kontraktilitas jantung → obat inotropik

positif (digitalis)› Obat untuk menurunkan afterload → vasodilator

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK

Gagal jantung diastolik › gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel› fraksi ejeksi > 50% (normal) › rongga jantung normal, tapi dinding tebal› diastolic filling period melambat› Echo Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak

menurun Pengobatan gagal jantung diastolik

› Obat untuk menurunkan preload → diuretik› Obat untuk menurunkan venous return

GAGAL JANTUNG AKUTDAN

GAGAL JANTUNG KRONIK

GAGAL JANTUNG AKUT • Penyebab:

– Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati) – Sindrom koroner akut – Krisis hipertensi– Aritmia akut (takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial

atau fluter atrial, takikardia supraventrikular lain)– Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan

regurgitasi katup yang sudah ada– Stenosis katup aorta berat– Miokarditis berat akut– Tamponade jantung– Diseksi aorta– Kardiomiopati pasca melahirkan – Faktor presipitasi non kardiovaskular: asma, gangguan fungsi ginjal, dll

GAGAL JANTUNG AKUT • Akibatnya:

– curah jantung menurun secara tiba-tiba – terjadi penurunan tekanan darah: syok kardiogenik– dapat terjadi edema paru

• Pengobatan:– oksigenasi dengan sungkup masker atau C-PAP target SaO2, 94-96% – pemberian infus intravena– inotropik positif: dopamin, dobutamin, digitalis– vasodilator: nitrat atau nitroprusid– diuretik: furosemid – komplikasi metabolik yang lain harus diatasi.

• Prognosis: buruk

GAGAL JANTUNG KRONIK

• Penyebab: – disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,

kelainan katup dan gangguan irama. • Akibatnya:

– curah jantung menurun secara perlahan-lahan – tekanan darah normal atau tinggi – edema paru akut (-) → sesak nafas (-)– terdapat edema di kaki dan asites

• Pengobatan:– diuretik– digitalis– vasodilator: ACE inhibitor– betabloker– antikoagulan– antiaritmia

2. Hipertensi

DEFINISI• Pengukuran tekanan darah sistolik dan/atau diastolik yang terus-

menerus melebihi nilai normal yang dapat diterima.

• Hipertensi Primer (Essensial)Penyebab tidak diketahui. Banyak factor yang mempengaruhinya,

seperti genetic, factor lingkungan, dan kebiasaan atau gaya hidup.

• Hipertensi SekunderSebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya.

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC7 (2003)

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal 90 – 119 60 – 79

Pra-hipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi Derajat I 140 – 159 90 – 99

Hipertensi Derajat II ≥160 ≥100

Hipertensi sistolik tersendiri ≥140 <90

PATOFISIOLOGISaraf

simpatisVasokonstriksi

Renin

Aliran darah ginjal

Pusat Vasomotor

Retensi Na dan air Aldosteron Angiotensin

IIAngiotensin

I

• Peningkatan vol.darah

• Peningkatan CO

Tekanan Darah

Tekanan Darah

DIAGNOSIS• Anamnesis

- Riwayat keluarga- Kebiasaan/gaya hidup- Psikososial

• Pemeriksaan Fisik- Pemeriksaan TD, saat duduk rilex 5 menit, atau 30 menit setelah merokok/cafein

• Pemeriksaan penunjang- Pemeriksaan Urin prot.urin, glukosa - Pemeriksaan lab. darah

ur/cr, profil lipid, gds- Rontgen thorax, EKG

PENATALAKSANAAN

Terapi non farmakologis•Berhenti merokok•Menurunkan berat badan•Kurangi asupan natrium•Latihan fisik•Meningkatkan konsumsi buah dan sayur

Modifikasi gaya hidup

Terapi farmakologis1.Diuretik

- Mengurangi simpanan Na- Penurunan vol.darah dan curah jantung TD turun- Tiazid, spironolakton, dll

2. B-bloker- menurunkan denyut jantung, kontraksi miokard, CO, dan konduksi jantung.- Bisoprolol, propanolol, dll

3. Calcium channel bloker (CCB)- Menghambat perpindahan Ca menuju sel otot jantung dan PD, sehingga otot

PD rileks TD turun- Nifedipin, amlodipin, dll

4. ACE – Inhibitor- Menghambat proses hidrolisis Angiotensin I menjadi Angiotensin II- Captopril, lisinopril, dll

5. Angiotensin II reseptor bloker (ARB)- Menurunkan TD menyekat reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1)- Valsartan, losartan, dll

Modifikasi gaya hidupModifikasi gaya hidup

Pilihan obat permulaanPilihan obat permulaan

Obat anti hipertensi lain sesuai kebutuhan

Obat anti hipertensi lain sesuai kebutuhan

HT dengan indikasi khususHT dengan indikasi khususHT tanpa indikasi khususHT tanpa indikasi khusus

Tidak tercapai target (<140/90 mmHg atau

<130/80 mmHg pada DM atau PGK

Tidak tercapai target (<140/90 mmHg atau

<130/80 mmHg pada DM atau PGK

HT gr.IHT gr.I

Optimalkan dosis atau penambahan jenis obat. Pertimbangkan konsultasi

ahli.

Optimalkan dosis atau penambahan jenis obat. Pertimbangkan konsultasi

ahli.

TD tidak tercapaiTD tidak tercapai

HT gr. IIHT gr. II

Diuretik. Boleh ACEI, CCB, BB,

ARB

Diuretik. Boleh ACEI, CCB, BB,

ARB

2 kombinasi. Diuretik +

ACEI/CCB/BB/ARB

2 kombinasi. Diuretik +

ACEI/CCB/BB/ARB

Algoritme Penanganan HT menurut JNC7

Algoritme Penanganan HT menurut JNC7

Algoritme Penanganan HT menurut JNC7

KRISIS HIPERTENSISuatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg

•Hipertensi emergencyPeningkatan TD ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit – jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut.

•Hipertensi UrgencyTingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral kenilai tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari.

Parenteral :1. Natrium Nitroprusida•Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.

2. Nikardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul)•Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus

3. Labetalol (Normodyne) IV•Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infus dengan dosis 2 mg menit.

4. Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul) •Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infus 50 mg/jam selama 20 menit.

5. Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)•Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5% 500cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai TD yang diharapkan tercapai.