BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas

memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan

alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan

menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila

keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau

jaringan.

Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan

bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan

makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh

berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada

sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung.

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi

jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk,

1999:434).

Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh,

kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara

1

cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif

melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan

meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan

menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada

klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit

decompensatio cordis

2. Tujuan Khusus

Penulis dapat :

a. Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan diagnosa

keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis

b. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan decompensatio

cordis

c. Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaan

d. Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah dilaksanakan

e. Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan

f. Mengindentifikasi kesenjangan antara teori dan praktek di lapangan

2

C. Metode Penulisan

Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah

metode analitik deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik

pengumpulan data yang digunakan adalah :

1. Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung

melalui pengamatan perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan

dan keperawatan klien

2. Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien,

keluarga, perawat, dokter yang menangani klien guna mendapatkan data

subjektif mengenai kondisi klien.

3. Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien

guna mendapatkan masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi

auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan tindakan kesehatan.

4. Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan

status klien untuk dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan

keperawatan.

5. Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan

penyakit jantung khususnya decompensatio cordis melalui membaca

beberapa literatur seperti tercantum dalam daftar pustaka.

3

D. Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut :

BAB I Pendahuluan, terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan,

Metode Penulisan, dan Sistematika Penulisan

BAB II Tinjauan Teoritis, terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio

Cordis meliputi pengertian, anatomi, fisiologis, etiologi,

patofisiologis dampak terhadap sistem tubuh dan

penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan pada penderita

Decompensatio cordis

BAB III Tinjauan Kasus, meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu

pengkajian, perencanaan, pelaksanaan, evaluasi, catatan

perkembangan dan pembahasan.

BAB IV Penutup berisi Kesimpulan dan Saran

4

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep dasar

Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan, jantung yang

bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan

bahan-bahan metabolisme yang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan

mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh. Kebutuhan

metabolisme badan selalu berubah-ubah, bervariasi dari keadaan metabolisme

basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak

badan yang berat.

1. Pengertian gagal jantung

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan

untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan

tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.( Soeparman IPD II

1987, 193 ).

Gagal jantung adalah keadaan patopisiologi dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

( Syilvia A Price , Patopisiologi 1995 : 583).

Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal ( Mansjoer, Ksk

2001; 434).

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau

kanan dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup

5

untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti

pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes, rencana asuhan keperawatan

2000 ; 52).

Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit

gagal jantung merupakan suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana

jantung (ventrikel kid an / kanan ) sebagai pompa tidak mampu lagi

memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

2.Anatomi Fisiulogi Jantung

A. Anatomi Jantung

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan

fibrosa ,otot otot jantung dan jaringan konduksi listrik .Jantung mempunyai

fungsi utama untuk memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik

bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik, system katupnya

sendiri dan irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan ketidak normalan

pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan

kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa.

Jantung normal yang dibungkusoleh pericardium terletak pada

mediastum mediastum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru.

Jantung melebar disebelah bagian atas (base)dibandingkan dengan sebelah

bawahnya(apex)dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul. Dari

apeks menonjol kedepan sebelah kiri . Bagian bawah jantung terletak diatas

diafragma, bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4 dan 5. Hampir 2/3

bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum . Jantung terletak

diatas diafragma, miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam

rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri . Berat jantung

6

tergantung pada umur, jenis kelamin , tinggi badan , lemak , epicardium dan

nutrisi .

Terdapat tiga lapisan jantung yaitu :

1. Epicardium , lapisan luar dari jantung , struktur sama seperti pericardium.

2. Miokardium , lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot berserat yang

bertanggung jawab atas kontraksi jantung .

3. Endokardium, lapisan dalam dari jantung terdiri dari laoisan jaringan

endotel melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katup-katup jantung.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua kategori :

1. Anatomi luar

Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus coronaries(yang

mengelilingi jantung) , pada sukus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri

sirkum fleksaki , setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luarc kedua

ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior disebelah depan yang

ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior

disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior.

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yaitu pericardium yang terdiri dari

dua lapisan :

- lapisan pericardium viseralis, langsung melekat pada permukaan jantung

( epicardium).

- Lapisan pericardium parietalis, melekat pada tulang dada disebelah depan

dan pada kolumna vertebralis dibelakang, kebawah pada diafraghma.

Kedua lapisan pericardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20

ml) , berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung.

7

Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak

pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijaran atau landasan

ventrikel, atriumdan katup-katup jantung.

2. Anatomi dalam

Jantung terdiri dari 4 ruang :

a. Atrium kanan

Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal

dari vena kava superior,vena kavainferior dan sinus koronarius tebal dinding

atrium kanan + 2 mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang

memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot

rudimeter). Selama fase systole ventrikel darah mengalir kedalam jantung

(atrium kanan ) dan selama fase diastole ventrikel darah mengalir dari atrium

kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (80 %). Secara anatomis

atrium kanan terletak agak kedepan disbanding ventrikel kanan atau atrium kiri.

b. Venrikel kanan

Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus

sternum, berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang ) untuk menghasilkan

kontraksi bertekanan rendah , guna mengalirkan darah kedalam arteri

pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal. Ventrikel kanan berdinding

tipis + 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ). Sirkulasi pulmonal

merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil, oleh

sebab itu ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri.

c. Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru

melalui keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posterior-

superior atau posterolateral masing-masing sepasang vena kanan dan kiri.

8

Letak atrium kiri adalah diposterior – superior dari ruang jantung lain, tebal

dindingnya + 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan ). Antara vena

pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati perubahan tekanan dalam

atrium kiri mudah membalik kedalam pembuluh paru-paru. Darah mengalir

dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).

d. Ventrikel kiri

Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah

keanteo inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding

ventrikel kanan, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya . Otot

yang tebal dan bentuknya yana menyerupai lingkaran mempermudah

pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Ventrikel kiri

harus menghasilkan tekanan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan –

jaringan perifer.

Katup jantung

Antara atrium , ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat

katup :

- Katup atrioventrikularis

Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel , katup

trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun

katup.Katup miralis(tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai

2 buah daun katup.Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas

tipis jaringan fibrosa yang disebut kerita tendinae. Kedua tendinae akan meluas

menjadi otot popilaris (tonjolan otot pada dinding vertikel)dan menyokong katup

9

pada waktu kontraksi ventrikel,untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam

atrium.

- Katup semilunaris

Katup aorta terltak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari

katup pulmonalis. Katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis . Bentuk katup aorta dan pulmonalis sama. Katup semilunaris mencegah

aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis kedalam ventrikel, sewaktu

ventrikel dalam keadaan istirahat.

Sirkulasi koroner

Efesiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot

jantung . Membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intra

miokardial yang kecil-kecil . Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari

sirkulasi sistemik (aorta).

Aorta

Arteri koronaria kanan Arteri koronaria kiri

Arteri koronaria desendens posterior Arteri desendens

anterior kiri

Arteri sirkumfleksi kiri

B. Fisiologi jantung

Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa

1). Peristiwa listrik (depolarisasi & repolarisasi)

10

Depolarisasi, permeabilitas membrane sel meningkat terhadap natrium .

Masuknya ion Na + (yang bermuatan +) sehingga bagian sel disebelah luar

menjadi negative dan bagian dalam sel menjadi positip. Reproduksi membrane

sel lebih permeable terhadap ion K + dibandingkan dengan Natrium sehingga

didalam sel relative negative. Kontraktilitas miokardium ditentukan oleh Ca ++

bekas intraseluler. Elektro fisiologis adalah aktifitas listrik jantung akibat dari

perubahan-perubahan permeabilitas membrane sel yang menyebabkan pergerakan

ion-ion melalui membrane sel tersebut dan mengubah muatan listrik sepanjang

membrane. 3 darah yang sangat penting dalam elektrofisiologi yaitu : kalium

( K+), Natrium ( Na+) dan kalsium (Ca++).

2). Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolic)

Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction –coupling. Rangsangan

listrik dari sel miokardium akan melalui timbulnya kontraksi otot sehingga akan

menghasilkan suatu peristiwa eksilotion- contraction-coupling.

Sistole merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. Sedangkan

diastole merupakan masa relaksasi jantung, khususnya kedua bilik jantung pada

saat darah memengalir kedalamnya (kamus kedokteran).

Fase-fase siklus jantung :

a. Mid diastole

Fase pengisian lambat ventrikel (atrium & ventrikel dalam keadaan

istirahat). Darah dari vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara

pasif keventrikel (katup atrioventrikuler terbuka dan katup semilunar

tertutup).

b. Diastole lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar diatrium dan berhenti sementara di

nodua AV sehingga otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada si

ventrikel.

11

c. Sistole awal

Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel mengaki

batkan ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi

melebihi tekanan atrium katup AV menutup (bunyi jantung pertama )

terjadi kontraksi isovolemik.

d. Sistole lanjut

Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh

darah (arteri pulmonalis &aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka

sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik.

e. Diastole awal

Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel

(ventrikel istirahat) sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel

turun lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup semilunaris tertutup

tedengar bunyi jantung kedua tekanan ventrikel terus turun melebihi

tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi isovolemik).

Curah jantung

Volume darah yang di pompa oleh setiap ventrikel permenit.

CO = frek jantung x curah sekuncup .

Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel

perdetik, tergantung dari tiga ventrikel / hasil intraksi :

1. Beban awal (preload)

Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam

ventrikel sesuai hokum starling”peregangan serabut miokardium selama

diastolic melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan

kontraksi saat sistolik”.

2. Kontaktilitas

12

Kekuatan kontraksipemberian kalsium akan memperkuat

kontraktilitas.peningkatan kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah

sekuncup.

3. Beban akhir

Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole

agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah

keluar.peningkatan after load akan menurunkan curah sekuntum sesuai katup

laplace.

Ketegangan dinding = Tekanan indra ventrikuler x Radius Tebal dinding ventrikel

Pengaturan aliran darah :

1. Pengaturan aliran darah setempat (dalam jaringan)

2. Pengaturan aliran oleh saraf.

3. Pengaturan humoral

3. Etiologi gagal jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis

penyakit jantung congenital maupun didapat.Mekanisme fisiologi yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban

awal,beban akhir atau menurunkan kontratilitas miokardium.

13

Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh :

a. Kelainan mekanis

1) Peningkatan beban tekanan

a.Sentral (stenosis aorta dsb)

b.periper (hipeertensi sistemik )

2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup,peningkatan beban awal ,dsb )

3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis)

4) Tamponade pericardium

5) Restriksi endokardium atau miokardium

6) Aneurisma ventrikel

7) Dis-sinergi ventrikel

b.Kelainan Miokardium

1) Primer

- Kardiomiopati

- Miokarditis

- Kelainan metabolic

- Toksisitas (alcohol dsb )

- Presbikardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis )

- Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner )

- Kelainan metabolic

- Inflamasi

- Penyakit sistemik

- Penyakit PPOM

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

14

- Henti jantung

- Fibrilasi

- Takhikardi atau bradikardi yang berat

- Gangguan konduksi

4. Klasifikasi gagal jantung

Secara simtomatologis gagal jantung dibagi menjadi 3 yaitu:

a). Gagal jantung kiri

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Bendumgan pada atrium kiri, tekanan dalam atrium kiri

Bendungan pada vena pulmonalis, tekanan pada vena pulmonalis

Bendungan paru (edema paru) tekanan pasak paru

Bendungan pada arteri pulmonalis, tekanan rata-rata pada arteri pulmonalis

Beban sistolik pada ventrikel kanan

Gejala klinis

Keluhan berupa :

o Badan lemah

o Cepat lelah

15

o Berdebar-debar

o Sesak nafas

o Batuk

o Anoreksia

o Keringat dingin

o Tachicardi

o Dyspnoe

o Ronchi basah paru dibagian basal

o Bunyi jantung 3

o Stenosis aorta

o Infark myokard

o Dll

C. Gagal jantung kanan

Gangguan fungsi pompa ventrikel

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolic ventrikel kanan meningkat

Bendungan pada atrium kanan dan tekanan dalam atrium kanan meningkat

Bendungan pada vena sistemis, tekanan pada vena sistemis (vena kava meningkat)

Hambatan arus balik vena (venous return ) dan menyebabkan bendungan sistemis

Gejala klinis:

o Edema kaki

o Acites

16

o Hepato jugular refluksi

o Nausea

o Perasaan tidak enak pada epigastrium

o Peningkatan tekanan vena jugularis

o Hopatomegali dan nyeri tekan

o Anoreksia

o Peningkatan BB

o Pulsasi vena jugularis

D. Gagal jantung kiri kanan (kongestif kronik)

Bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama, maka

keadaan ini disebut gagal jantung kongestif, yang umumnya ditandai dengan

adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan.

Gejala klinis

Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda

gagal jantung kiri &kanan. Semua gejala tersebut terjadi pada waktu yang

bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik.

New york health association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4

kelas yaitu:

1. Kelas 1, Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.

2. Kelas 2, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas

sehari-hari tanpa keluhan.

3. Kelas 3, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

4. Kelas 4, Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan

harus tirah baring.

17

5. Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang epektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan

meningkatnya EDV (volume akhir diastole ventrikel )maka terjadi pula

peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (. LVDEF) Derajat peningkatan

tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya

LVDEF,maka terjadi pula peningkata n tekanan atrium kiri (LAF) karena atrium

dan ventrikel berhubungan langsung bersama diastole. Peningkatan LAP

diteruskan kebelakang kedalam anyaman vascular paru-paru,jika tekanan

hidrostatik dari anyaman kapiler melebihi tekanan osmotic vascular,maka akan

terjadi transudasi cairan kedalam interstisial,jika kecepatan transudasi cairan

melebihi kecepatan drainase limposit,maka akan terjadi edema

interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru.Hipertensi pulmoner meningkatkan tahanan

terhadap ejeksi ventrikel kanan dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik

dan edema.

Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat

dilihat:

1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik

18

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatik kompensatorik . Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik

merangsang pengeluaran katekolamin dari syaraf-syaraf adrenergic jantung dan

medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk

menambah curah jantung,juga terjadi vakontriksi arteri periper untuk

menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi

aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya.

2. Peningkatan beban awal melalui aktifasi system rennin –angiotensin –

aldosteron.

Aktifasi system rennin angiotensin aldosteron menyebabkan retensi

natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.

Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai

dengan hokum starling.

3. Hypertropi ventrikel

Respon konpensatorik terakhir pada gagl jantung adalah hypertropi

miokardium / bertambah tebalnya dinding. Hypertropi meningkatkan jumlah

stukomer dalam sel-sel miokardium, tergantung dari jenis beban haemodinamik

yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara pararel /

serial. .

19

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian

1. Pengumpulan data

1.1. Identitas

a. Identitas klien

Nama : Tn. B

Umur : 64 Tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Pesiunan

Pendidikan : SMA

Suku Bangsa : Sunda/Idonesia

Status : Kawin

Tanggal masuk RS : 10 Juni 2003

Tanggal Pengkajian : 10 Juni 2003

No Medrec : 1687/03

Diagnosa Medis : Docomp Cordis Kiri Kanan Fc IV

Alamat : Jln. Rancabentang No 286 Rt. 06/14

Cibeureum, Cimahi-Selatan.

Golongan darah : “A”

20

b . Identitas Penanggung Jawab

Nama : Tn Z

Umur : 39 Tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Hubungan keluarga : Anak

Alamat : S D A

1.2. Riwayat Kesehatan

a. Keluarga Utama : Sesak

b. Riwayat kesehatan sekarang

Sejak tahun 2000 klien menderita penyakit jantung dirawat di R 10 B

Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung selama 2 minggu setelah itu klien

terakhir kontrol secara teratur ke poliklinik jantung.

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit klien merasakan sesak, batuk

positif, tidak disertai dengan keluarnya darah dan sekret.

Pada saat dilakukan pengkajian ( 10 juni 2003 ) klien mengeluh sesak,

bertambah berat apabila klien beraktivitas dan akan berkurang bila

istirahat, sesak disertai keringat dingin di seluruh tubuh, frequensi napas

34 X/ menit sesak mengakibatkan aktivitas sehari-hari terganggu.

21

c . Riwayat kesehatan dahulu

Klien mengatakan mempunyai penyakit hipertensi 6 tahun yang lalu

dan tekanan darah mencapai 180/100 mmhg, selama 3 tahun ke belakang

klien minum obat tidak teratur.

Menurut klien, klien tidaak pernah menderita penyakit DM dan

penyakit menular.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita

penyakit yang sama dengan klien juga tidak ada yang menderita

penyakit DM dan penyakit menular.

1.3 Data Biologis

a. Status fisik

Penampilan : Lemah

Kesadaran : Composmentis, Nilai GCS 15

b. Tanda-tanda vital

Tekan darah : 130/80 mmhg

Nadi : 120 X/ menit

Respirasi : 34 X/ menit

22

Suhu : 36,5 C

c. Tinggi badan : 165 Cm

d. Berat badan : Sebelum sakit 56 kg setelah sakit 59 kg

1.4. Pemeriksaan fisik

a. Sistim pernapasan

Bentuk hidung simetris, tidak ada sekret, bulu hidung ada tidak ada

lesi, respirasi cepat dan dangkal, dyspnu kadang-kadang batuk tanpa

sputum suara paru sonor, suara napas terdengar ronchi, pada daerah basal

paru tidak terdapat otot tambahan pada saat inspirasi dan exspirasi,

respirasi 34 X/menit, tidak ada pernapasan cuping hidung.

b. Sistim kardiovaskuler

Bentuk dada simetris ictus cordis teraba pada ICS 4 mid klavicula kiri

membesar kelateral kiri, akral dingin CRT 3 detik, terdapat sianosis pada

exstremitas, tekanan darah 130/80 mmhg, nadi 120 X/menit, bunyi

jantung 1 dan 2 murni reguler.

c. Sistem gastrointestinal

Perut tampak cembung terdapat pembesaran hepar, klien mengeluh

tidak napsu makan karena merasa kenyang, tidak ada mual dan muntah

bising usus 10 X/ menit terdengar lemah, berat badan bertambah 3 kilo

gram karena ada asites, lingkar perut 110 cm, nyeri tekan tidak ada, perut

teraba lembek, kulit tegang.

23

d. Sistem integumen

Terdapat edema pada exstermitas bawah kulit tidak pucat akral teraba

dingin tidak ada klabing finger, kulit exstermitas bawah agak keriput,

lembab, bersih, tidak ada tand-tanda dekubitus.

e. Sistem musculoskleletal

Klien tampak lemas klien mengeluh sulit bergerak karena lemas

terpasang inpus Dextrose 5 % 10 tetes/menit pada tangan kanan kekuatan

otot 4 4

4 4

f. Sistem urinaria

Klien terpasang cateter, output setelah diberi lasik lebih kurang 1400

cc warna kuning jernih.

g. Sistem endokrin

Tidak terdapat moon face, tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid,

tidak terdapat speder naevi.

h. Sistem persyarapan

- Syaraf canial I klien dapat membedakan bau-bauan seperti: the,

kopi, kayu putih.

- Syaraf canial ke II klien dapat membaca dengan jarak 30 cm

dengan menggunakan kaca mata.

24

- Syaraf canial ke III, IV dan VI respon pupil terhadap cahaya baik

diameter 3 mm, bola mata dapat digerakkan kesegala arah.

- Syaraf canial ke V klien mengedip saat di usapkan pilinan kapas

pada kelopak mata, reflek menelan baik.

- Syaraf cranial ke VII klien dapat membedakan rasa manis, asam

dan asin.

- Syaraf cranial ke VIII fungsi pendengaran baik klien dapat

menjawab pertanyaan petugas tanpa alat bantu.

- Syaraf cranial IX dan X klien mampu menelan.

- Syaraf cranial ke XI klien mampu melawan tahanan ketika wajah

klien didorong kesamping, klien mampu melawan tahanan ketika

didorong ke bawah pada pundaknya.

- Syaraf cranial ke XII posisi lidah simetris, pergerakan bebas.

1. 5. Pola aktivitas sehari – hari

No Aktivitas Di Rumah Di Rumah Sakit1

2

1. Nutrisi1.1. Makan- Frekuensi-  Jenis

-  Porsi1.2 Minum - Jenis- Banyaknya2. Eleminasi2.1.BAK

3 X per hariNasi ,sayur, lauk pauk

HibisAir putih dan the1000 – 1400 cc

3 X per hariBubur, sayur daging rendah garam

¼ HabisAir putih600 – 1000 cc

25

3

4

- Frequensi- Warna2.2. BAB- Frequency-  Konsistensi- Warna3. Istirahat dan tidur3.1. Malam3.2. Siang4. Personal Hygiene- Mandi- Gosok gigi- Keramas

4 – 5 kali / hariKuning jernih

1 kali / hariLembekKuning

21 s/d 04Kadang – kadang

2 X sehari2 X sehari3 X seminggu

Dower catheter Kuning jernih kurang lebih 500 cc / hariBelum pernah “ “

Tidak bisa tidurTidak bisa tidur

Tidak mandiTidak dilakukanBelum pernah

5

6

Aktivitas

Kebiasaan - Merokok- Alcohol

Mengerjakan segala sesuatu sendiri

1 bungkus per hariTidak pernah

Dibantu oleh keluarga dan perawat

Tidak pernahTidak pernah

1.6. Aspek psikologis

Klien kadang terlihat murung dan kadang terlihat ceria, klien berharap

sakitnya cepat sembuh dan bisa beraktivitas seperti sebelumnya.

1.7. Aspek sosial

Klien adalah seorang suami yang mempunyai lima anak dan 8 cucu, hubungan

klien dengan petugas cukup baik klien bisa diajak kerja sama dan selalu mentaati apa

yang seharusnya dilakukan, hubungan klien dengan anggota keluarga cukup baik

terlihat keluarga sering bergantian menunggu klien.

1.8 Aspek spiritual

26

Klien adaalah seorang muslim selama di rawat klien taat melakukan sholat,

klien juga selalu berdoa untuk kesembuhannya klien percaya bahwa penyakit yang

dideritanya merupakan ujian dari Alloh SWT.

1.9. Data Penunjang

a. Laboratorium

No JenisA. Haematologi- Haemoglobin- Leucosit- Haematokrit- Trombosit

B. Kimia klinik- Ureum- Kreatinin- Glucosa sewaktu- Natrium- Kalium

C. Urine- Berat jenis- P H- Protein- Bilirubin- Urobilin- Keton- Nitrit- Eritrosit- Leucosit- Epitel- Reduksi

Hasil

12.7600045220

160,91171364,0

1,016,0--+--1-33-44-6-

Nilai Rujukan

12 – 163,8 – 10,635 – 47150 –440

15 – 500,5 – 0,9- 150135 – 1453,6 – 5,5

Satuan

gr %ribu/mm3%ribu/ mm3

mg/dlmg/dlmg/dlmEq / lmEq / l

-/+

/ Lpb/ Lpb/ Lpk- / +

27

b. Therafi

- Tirah baring, setengah duduk

- O 2 lembab 3 – 4 liter / menit

- Diet jantung 3

- Lasik 2 X 1 ampul

- Catopril 3 X 25 mg

- KJR 1 X 600 mg

- Infus Dextrose 5% 10 tetes / menit

28

E. BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada Tn. B dengan gangguan

kardiovaskuler akibat decompensatio cordis di ruang ICCU RS RAJAWALI ,

dapat ditemukan beberapa masalah keperawatan dan untuk mengatasinya

dilakukan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan yang

terdiri dari pengkajian, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi. Selama

melakukan asuhan keperawatan pada Tn. M dapat diperoleh beberapa kesimpulan

diantaranya:

Penyakit Decompensatio cordis merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak

mampu lagi memompakan darahnya untuk memenuhi sirkulasi tubuh

sehingga cardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh.

Apabila keadaan tersebut tidak segera ditanggulangi bisa mengakibatkan

kematian sehingga dalam penanganannya perlu dilakukan serius dan

komprehensif.

Berdasarkan teori bahwa klien dengan gagal jantung akan mengalami gangguan

perfusi jaringan, pertukaran gas, nutrisi, cairan elektrolit, aktivasi inteleran,

istirahat tidur, aman cemas, eliminasi BAB, potensial pemenuhan seksual.

Sedangkan berdasarkan kenyataan ditemukan masalah pertukaran gas,

29

keseimbangan cairan berlebih, artivitas intoleran, istirahat tidur,

ketidakpatuhan dan integritas kulit. Asuhan keperawatan yang dilakukan

harus selalu memperhatikan pengetahuan klien tentang penyakit, faktor-faktor

resiko dan cara hidup yang harus dijalani.

Efek samping obat-obatan Vasodilator dapat memperburuk keadaan klien bila

pemberian terapi obat tidak terkendali.

Perencanaan dapat disesuaikan dengan standar hasil buku-buku referensi yang

mendukung selama dalam melakukan asuhan keperawatan.

Evaluasi yang dilakukan pada klien Tn.B ini ada beberapa masalah yang belum

sepenuhnya teratasi dikarenakan kondisi klien yang tidak memungkinkan dan

membutuhkan pengobatan serta perawatan yang begitu lama untuk pulih

kembali.

Saran

Komunikasi antar klien, keluarga dan tim kesehatan harus terus ditingkatkan

untuk mencapai tujuan yang telah disusun sebelumnya agar klien dapat

mencapai kondisi yang diharapkan, dengan memperhatikan hal-hal yang

menjadi kebutuhan untuk kesembuhan klien seperti pemberian obat,

pemberian makanan yang sesuai diet dan pembatasan aktivitas. Dokumentasi

keperawatan hendaknya selalu dibuat setiap melaksanakan asuhan

keperawatan, karena selain sebagai sarana komunikasi juga sebagai aspek

30

legal yang dapat dipertanggungjawabkan dari setiap tindakan yang telah dan

akan dilakukan.

Pendidikan kesehatan bagi setiap pasien harus terus ditingkatkan untuk

memberikan bekal pada pasien setelah pulang ke rumah dan kelingkungan

masyarakat sekitarnya sehingga klien bertambah pengetahuannya dan untuk

mencegah terjadinya serangan ulang.

Perawat diharapkan memberikan asuhan keperawatan dengan sikap cepat tanggap

dan cepat merespon pada keadaam umum klien dan membuat lembaran

observasi yang telah disediakan.

31