BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. TINJAUAN MEDIS

1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ berongga , berotot, yang terletakj di tengah toraks, dan ia

menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekutar 300 g (10,6 oz,

meskipun berat dan ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badab ,

beratnya latihan, dan kebiasaan fisik dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah

memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil

mengangkut karbondioksida dan smpah hasil metabolisme. Sebernarnya terdapat dua

pompa darah, yang terletak di sebelah kanan dan kiri. Keluaran jantung kanan

didistribusikan seluruhnya ke paru melalui arteri pulmonalis, dan keluaran jantung

kiri selurunya didistribusikan ke bagian tubuh lain melalui aorta. Kedua pompa itu

menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan keluaran yang sama.

Kerja pemompaan jantung di jalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding

otot. Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung menjadi lebih kecilkarena darah

disemburkan ke luar. Selama relaksasi otot dinding jantung(diastolik), kamar jantung

akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya. Jantung dewasa

normal terletak sekitar 60 sampai 80 kali per menit, menyeburkan sekitar 70 ml darah

dari kedua ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/menit.

Anatomi Jantung

Daerah di pertangahan dada di antara kedua paru disebut sebai mediastinum.

Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam

kantong fibrosa tipis yang disebut perikardium.

Perikardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik.

Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam perikardium berisi sejumlah

kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi

otot jantung.

Kamar jantung, sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua

kamar, atrium (jamak=atria) dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan

dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri.

Fungsi atrium adalah menampung darah yang datangdari vena dan bertindak sebagai

tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian di kosongkan ke ventrikel.

Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beban

kerja yang diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari pada dinding

ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan

darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena ventrikel kiri mempunyai

beban yang lebih berat di antara dua kamar bawah, maka tebalnya sekitar 2-1/2 lebih

tebal di banding diding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan

tekanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah

pembuluh darah paru.

Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan

terletak lebih ke anterior (tepat di bawah sternum) dan ventrikel kiri terletak lebih ke

posterior. Ventrikel kiri bertanggung jawab atas terjadinya denyut apeks atau titik

pukulan maksimum, yang normalnya teraba di garis midklavikularis dinding dada

pada rongga interkostal ke-5.

Katub Jantung. Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah

dalam jantung. Katub, yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan

menutup secara pasif sebagai respon teradap perubahan tekanan dan aliran darah. Ada

dua jenis katub : atrioventrikularis dan seminularis.

Katub artrioventrikularis, katub yang memisahkan atrium dan ventrikel tersebut

sebagai katub atrioventrikularis. Katub trikupidalis, dinamakan demikian karena

tersusun atas tiga kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan.

Katub mitral atau bikuspidalis (dua lapis) terletak diantara atrium dan ventrikel kiri.

Normalnya, Ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel akan mendorong

daun-daun katun atrioventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika terdapat tekanan

cukup kuat untuk mendesak katub, darah akan disemburkan ke belakang dari

ventrikel ke atrium. Otot papilaris dan korda tendinea bertanggung jawab menjaga

aliran darah tetap menuju ke satu arah melalui katub atrioventrikularis. Otot palpilaris

adalah bundel otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita

fibrosa yang memanjang dari otot palpilaris ke tepi bilah katub, berfungsi menarik

tepi bebas katub ke dinding ventrikel. Kontraksi otot palpilaris mengakibatkan korda

tendinea menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katub menutup selama sistolik,

mencegah aliran balik darah. Otot palpilaris dan korda tendinea hanya terdapat pada

katub mitral dan trikuspidalis dan tidak terdapat di katub semilunaris.

Katub semilunaris, terletak diantara tiap ventrikel arteri yang bersangkutan. Katub

antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katub pulmonalis: katub antara

ventrikel kiri dan aorta danamakan katub aorta. Katub semilunaris normalnya

tersusun atas tiga kuspis, yang berfungsi dengan baik tanpa otot papilaris dan korda

tandinea. Tidak terdapat katub antara vena-vena besar dengan atrium.

Arteri koronaria, adalah pembuluh yang menyerupai otot jantung, yang

mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung

menggunakan 70%-80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Sebagai

perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang

dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri.

Dinding kiri sisi jantung di suplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri

koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah

(artari desenden anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung.

Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dekstra. Tidak seperti

arteri antara lain, arteri koronaria diperfusi selama diastolik.

Otot jantung, jaringan otot kusus yang menyusun dinding jantung dinamakan otot

jantung. Secara mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik (seklet), yang berada

di bawah kontrol kesadaran. Nmun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot

polos karena sifatnya volunter.

Serat otot jantung tersusun secara interkoneksi ( disebut sinsitium ) sehingga

dapat berkontraksi dan berelaksasi secara terkoordinasi. Pola urutan urutan kontraksi

dan relaksai tiap-tiap serabut otot akan memastikan kelakuan ritmik otot jantung

sebagai satu keseluruhan dan memungkinkannya berfungsi sebagai pompa. Otot

jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium, yang

berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel

dibagian luar dinamakan epikardium.

Fisiologi Jantung

Selintas Elektrofisiologi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion ( partikel bermuatan seperti natrium,

kalium dan kalsium ) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik

yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensi aksi

jantung.

Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya

terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang yang

bermuatan negative dan bagian luar membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung

bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas

membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion

kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif . kontraksi otot terjadi

setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami ketika sel-sel

tetangganya mengalami depolarisasi (meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat

stimulasi listrik eksternal). Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus yang

memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium.

Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negatif), dan

sesuai dengan relaksasi otot miokardium.

Setelah influks natrium cepat kedalam sel selama depolarisasi, permeabilitas

membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan

kalsium kedalam sel. Influks kalsium, yang terjadi selama fase platead repolarisasi,

jauh lebih lambat dibanding natrium dan berlangsung lebih lama. interaksi antara

perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan kopling

elektromekanikal.

Otot jantung, tidak seperti otot lurik atau otot polos, mempunyai periode

refraktori yang panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal

tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan (tetani), yang dapat

mengakibatkan henti jantung mendadak.

Kopling elektomekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada

komposisi cairan interstisial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada

gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan konsentrasi kalsium

dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium

darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik normal sel.

Hemodinamika Jantung

Prinsip penting yang menentukan arah aliran darah adalah aliran cairan dari

daerah bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah. Tekanan yang bertanggung jawab

terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot

ventrikel. Ketika otot berkontrksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama

periode di mana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. Bila kedua tekanan

menjadi seimbang, katup aorta akan enutup dan keluaran dari vertrikel kiri terhenti.

Darah yang telah memaski aorta akan menaikkan tekanan dalam pembuluh darah

tersebut. Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong darah secara

progresifke arteri, kapiler, dan ke vena. Darah kemudian kembali ke atrium kanan

karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari tekanan vena. Perbedaan tekanan

juaga bertanggung jawab terhadap aliran darah dari artri pulmonalis ke paru dan

kembali ke atrium kiri. Perbedaan tekanan dalam sirkulasi pulmonal seta bermakna

lebih rendah dari sirkulasi sistematik karena tahanan aliran di pembuluh darah

pulmonal lebih rendah.

Siklus jantung, selama diastolik katub atrioventikularis terbuka dan darah yang

kembali dari vena mengalir ke atrium dan kemu dian ke ventrikel. Selama sistolik

tekanan di dalam ventrikel dengan cepat meningkat, mendorong katub AV untuk

menutup. Peningkatan tekanan secara cepat di dalam ventrikel akan mendorong katub

pulmonalis dan aorta terbuka dan darah kemudian di semburkan ke arteri pulmonalis

dan ke aorta.

2. Pengertian

Gagal jantung sering juga disebut gagal jsntung kongestif yaitu ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan

akan oksigen dan nitrisi.(Smeltzer dan Bare, 2002 ; 805)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi metabolisme

jaringannya / kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic

secara abnormal. (Arif Mansjoer, 1999 ; 434)

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditendai

dengan sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang di sebabkan oleh

kelainan struktur atau fungsi jantung. (Aru W. Sudoyo, 2006 ; 1513)

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana

jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

(C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan

sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam

keadaan normal. (Arif Muttaqin, 2009 ; 88)

Gagal jantung kongesti terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan

ventrikel tidak mampu memompa darah sebanyak yang masuk selama diastole.

(Elizabeth J. C, 2001 : 376)

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan

dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh

dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian

ventrikel kiri.

3. Etiologi

Faktor presdeposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan fungsi

ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi kardiomiopati, penyakit

pembuluh darah, atau penyakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi

pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial).

Faktor presipitasi / pencetus termasuk meningkatkan asupan garam,

ketidakpatuhan menjalankan pengobatan anti gagal jantung, infark miokad akut

(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi / demam,

emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. (Arif

Mansjoer, 1999 jilid1 ; 434)

Menurut smeltzer dan bare (2002 ; 806) etiologi gagal jantung paling sering

terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas

jantung, kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup :

1. Aterosklerosis koroner, mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu

aliran darah ke otot jantung, infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya

mendahului terjadinya gagal jantung.

2. Hipertensi sistemik / pulmunal (peningkatan afterload), meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

3. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

4. Penyakit jantung lain seperti stenosis katub semilunar, perikarditis, stenosis katub

AV (Atrio Ventrikuler)

5. Faktor sistemik, terdapat factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya

gagal jantung, meningkatkan laju metabolisme (demem), hipoksia dan anemia

memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi oksigen ke jantung.

Asidosis respiratorik / metabolic dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan

kontraktilitas jantung.

4. Manifestasi klinis

Berdasarkan Smeltzer dan Bare (2002 ; 807) Tanda dominan gagal jantung adalah

meningkatnyan volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri

dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.

Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari

kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang di manifestasikan dengan

batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan

edema perifer umum dan penambahan berat badan.

Turunnya curah jantung di manifestasikan secara luas karena darah tidak dapat

mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang di

butuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing,

konfusi, ekstremitas dingin, dan haluaran urine berkurang (oligouri). Tekanan perfusi

ginjal menurun. Mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya

akan menyebabkan sekresi, aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan

volume intravaskuler.

1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak

mampu memompa darah yanng datang dari p[aru. Peningkatan tekanan dalam

sirkulasi paru menyebabkan cairan paru terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis

yang terjadi meliputi :

Dipsnue : Trejadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas. Dipsnue bahkan dapat terjadi sat istirahat

atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

Batuk : Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan

tidak produktif

Mudah lelah : Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dari sirkkulasi normal dan oksigen serta menurunnya

pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya

energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat

distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan : Terjadi akibat gangguan oksigenasi

jaringan, sres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal Jantung Kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan

perivfer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan

volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi klinis yang

tampak meliputi :

Edema : Di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen)dan secara

bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetelia

eksterna dan tubuh bagian bawah. Pitting edema adalah edema yang akan

tetapcekung dan bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar.

Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di

dalam rongga abdomen.

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi

renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring terjadi [aling

sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan

istirahat.

Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena

menurunnya curah jantungb, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk

sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

3. Gagal Jantung Kongesti

Baisanya terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Ventrikel

kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah . Gagal ventrikel kiri

paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4

kelas :

a. Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

b. Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat

dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

c. Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan.

d. Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas

apapun dan harus tirah baring.

5. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah

jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah

fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung

berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal

jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume

sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume

sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor

yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk

mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah

stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu

meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi

perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kearah darah arteri ke organ-organ yang

kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot.

Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan

kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya

meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi.

Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan

volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin,

penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu

terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya

berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal.

Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu

singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu

jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari

vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel,

maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan

jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau

sisetem pulmonal atau system lainnya (Barbara C. Long, 1996 : 580)

6. Pathway

Sumber : -Smeltzer and Bare

6. Komplikasi

Menurut Smetzer dan Bare (2000) komplikasi yang paling umum mungkin dari

pengobatan dengan diuretik yang berlebihan. Akan menular bahaya edema paru dan

ketidak nyamanan edema sistemik dengan penekanan curah jantung menetap akibat

kelemahan. Diorisis berlebih menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomelurus

dan penurunan penghantantaran natrium klorida ke tubulusdistal. Hiponatremi juga

berasal dari rangsang osmotik untuk melanjutkan sekresi hormon antidiuretik.

7. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG (Elektro Kardio Graphi)

Hipertopi atrial atau ventrikular, menyimpan aksis, iskemia, dan kerusakan pola

mungkin terlihat. Disritmia,misalnya takikardi, fibrilasi atrial.

2. Senogram (ekokrdiodram, akokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/sruktur

katub, atau area penurunan kontraktilitas ventrikkular.

3. Scan Jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

4. Kateterisi jantung

Tekanan abnormal merupakan indukasi dan membantu membedakan gagal

jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katub dan insufisiensi.

5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung

6. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal/kongesti hepar

7. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi

deuretik.

8. Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, Terutama GJK akut memperburuk PPOM atau

GJK kronis.

9. AGD

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia

dengan peningkatan PCO2

10. BUN, kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11. Albumin/Transferin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan

sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

12. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-

pencetus GJK.

(Doenges,2000 ; 54-55)

Mansjoer (1999 ; 435) menambahkan pemeriksaan gagal jantung adalah

pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskuler paru

menggambarkan kranialisasi, infiltrar prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi

elektrokardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark

miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit,

ekokardigrafi, angiografi, fungsi ginjal dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

8. Penatalaksanaan

1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai

berikut:

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik,

diet dan istirahat.

2. Terapi non farmakologi

a. Dukung istirahat dan pembatasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja

jantung.

b. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

c. Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol dan menghilangkan

oedema.

d. Pendidikan kesehatan

- Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan

tentang penyakit dan penanganannya.

- Informasi difokuskan pada : monitoring BB setiap hari dan

intake natrium.

- Diit yang sesuai untuk lansia CHF : memberi makanan

tambahan yang banyak mengandung kalium

seperti:pisang,jeruk, dll.

- Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat

di toleransi dengan bantuan terapis.

3. Terapi Farmakologi

Glikosida jantung, diuretik dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis

gagal jantung.

Glikosida jantung : Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung

dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang di

hasilkannya, yaitu peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena

dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan

dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikan tergangtung

pada keadaan jantung. Keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi

ginjal dan hepar.

Terapi Diuretik : Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air

melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespons

pembatasan aktivitas, digitalis, dan diit rendah natrium. Furosemide (lasix)

terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena ia dapat

mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena , yang pada

gilirannya mengurangi preload (darah vana yang kembali ke

jantung).Terapi diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia

(kekurangan natrium dalam darah). Pemberian diuretik dalam dosis besar

dan berulang juga dapat mengakibatkan hipokalemia (kehilangan kalium

dalam darah)

Terapi vasodilator : obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama

pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat-obat vasodilator telah lama

digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan

darah oleh ventrikel. Obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel

dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri

dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru

dengan cepat.(Smeltzer dan Bare, 2002 : 811-812

B. TINJAUAN KEPERAWATAN

1. Fokus Pengkajian

Menurut doenges (2000 : 52-53) fokus pengkajiannya adalah :

1. Aktivitas atau istirahat

Gejala : Keletihan/kelelahan teru menerus tiap hari, insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas

Tanda Gelisah dan perubahan status mental.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, GJK sebelumnya, bedah jantung, anemia.

Tanda : Tekanan darah mungkin rendah, takikardi, disritmia, gallop, nadi

perifer berkurang, sianotik, edema khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

Gejala : Ansietas, stress.

Tanda : Marah, mudah tersinggung, ketakutan.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, Warna urine gelap, diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah, peningkatan berat badan.

Tanda : Penambahan berat badan, distensi abdomen, edema.

6. Higiene

Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas peraatan diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelainan perawatan personal.

7. Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Latergi, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri dada, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.

Tanda : Gelisah, menarik diri.

9. Pernafasan

Gejala : Dipsnue saat aktivitas, batuk, riwayat penyakit paru kronis.

Tanda : Takipnea, bunyi nafas mungkin tidak terdengar, sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan fungsi mental, kehilangan tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Tanda : Penurunan keikutsertaan dalam interaksi sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran atau Pengajaran

Gejala : Lupa menggunakan obat jantung

Tanda : Buti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan pertimbangan

rencana.

2. Fokus intervensi

Menurut Doenges (2000 : 55) fokus intervensi gagal jantung adalah :

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial, perubahan frekuensi irama, konduksi listrik, perubahan struktural.

Kriteria hasil :

- Menunjukkan TTV dalam batas normal

- Melaporkan episode dipsnue, angina.

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja

jantung.

Intervensi

- Kaji frekuensi dan irama jantung

- Pantau adanya output urine, catat jumlah dan kepekatan.

- Catat bunyi jantung

- Pantau tekanan darah

- Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal

- Kolaborasi dalam pemberian O2 dan obat sesuai dengan

indikasi

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplai O2 atau kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama

atau imobilisasi.

Kriteria hasil :

- Berpartisipasi aktif dalam aktivitas yang di gunakan

memenuhi kebutuhan perawatan diri

- Menurunkan kelemahandan kelelahan selama aktivitas

Intervensi

- Observasi TTV sebelum dan sesudah aktivitas

- Tingkatkan istirahat dan batasi aktivitas

- Kaji penyebab kelemahan

- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas

- Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomelurus/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air.

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan

keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas

bersih atau jelas

- TTV dalam batas normal

- Berat badan stabil dan tidak ada edema

Intervensi

- Pantau haluaran urine

- Hitung balance cairan selama 24 jam/ukur intake dan

output

- Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi

fowler selama fase akut

- Timbang berat badan tiap hari

- Ubah posisi dengan sering, Tinggikan kaki bila duduk.

Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan

berikan bantalan sesuai indikasi.

- Pantau TD

- Kolaborasi pemberian diuretik

4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

kapileraalveolus.

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada

jaringan

- Berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi :

- Auskultasi bunyi nafas

- Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam

- Dorong perubahan posisi sering

- Berikan obat bronkodilator dan oksigen sesuai indikasi.

5. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring

lama, selama penurunan perfusi jaringan.

Kriteria hasil :

- Mempertahan kan integritas kulit

- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan

kulit.

Intervensi

- Lihat kulit, adanya edema, kegemukan, kurus

- Ubah posisi sesering mungkin

- Bantu latihan rentang gerak

- Berikan perawatan kulit sesering mungkin

- Hindari obat intra muskuler

6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan sesak nafas dan

kelelahan

Kriteria hasil

- Nafsu makan membaik

- Porsi makan yang disediakan habis

- Turgor kulit baik

Intervensi

- Kaji status nutrisi

- Auskultasi bunyi bising usus

- Berikan makanan dalam jumlah sedikit tapi sering

- Timbang BB sesuai indikasi

- Kolaborasi dengan ahli gizi

DAFTAR PUSTAKA