BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar belakangSyok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygendeliveryke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhikebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidakcukupini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapatditoleransi tubuhuntukwaktuyangterbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakanirreversible pada organ vital.1Pada tingkatmultiseluler,tidak semua jaringan dan organ secara klinisterganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred lalock membagi jenissyok menjadi ! antara lain syok hipovolemik,syok kardiogenik, syok septik,syokneurogenik.",#$iseluruh dunia terdapat %&"' juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipunpenyebabnya berbeda tiap&tiap negara.!$iagnosisadanyasyokharusdidasarkanpadadata&databaikklinismaupunlaboratoriumyangjelas, yangmerupakanakibat dari kurangnya perfusi jaringan.Syokbersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syokmempengaruhi kerja organ&organ vital dan penanganannya memerlukan pemahamantentangpatofisiologi syok.(Penatalaksanaansyokdilakukansepertipadapenderitatrauma umumnya yaituprimary surveyA)$*. +atalaksana syok bertujuanmemperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.! 1BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiSyok merupakan keadaan daruratberupa sindrom klinisyang disebabkan olehgangguan perfusi jaringan akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen keseldengan kebutuhan oksigen dari sel tersebutsehingga dapat menyebabkandisfungsi selular dan kegagalan organ vital.%,,2.2Etiologi an klasifikasi!"#No. Klasifikasi S$ok %ekanis&e Pri&er Etiologi 1. -ipovolemia Hemmorrhagic +rauma.astrointestinal /etroperitoneal $eplesi cairan (non Hemmorrhagic)Kehilangan )airan *ksternal & $ehidrasi & 0untah & $iare& Poliuria /edistribusi cairan intertisial & +hermal injury & +rauma & Anaphyla1is Peningkatan kapasitansi vaskular(venodilation) Sepsis Anaphyla1is+oksin 2 obat ".Kardiogenik 0yophatic 3nfark miokard 4ventrikel kanan dan kiri5 Kontusio miokardium 4trauma50iokarditis Kardiomiopati Post ischemic myocardial stunning Septic myocardial depression 6armakologi & Anthracycline cardioto1icity & )alcium 7 )hannel blockers0ekanikKegagalan katup 4stenosis 2 regurgitasi 5-ipertrofi kardiomiopati 8entrikel septal defek "Aritmia radikardi+akikardi #. 9bstruktiv *kstrakardialImpaired diastolic filling 4decreased ventricular preload5 Direct venous obstruction (vena cava)& Intrathoracic obstructive tumorsIncreased intrathoracic pressure & Tension pneumothorax& Mechanical ventilation (with excessive pressure or volume depletion)& Asma Decreased cardiac compliance & Perikarditis konstriktif & +amponade jantungImpaired systolic contraction (increased ventricular afterload)8entikel kanan & *mboli Paru 40asif5 & -ipertensi pulmonal akut8entrikel kiri & $iseksi aorta!. $istribusiSeptikakteri6ungi 8irus /iketsia Sindrom syok toksik Anaphylactic:eurogenik 4syok spinal5*ndokrinKrisis adrenal+hyroid storm +oksik:itroprusid, bretylium 2.'(isiologi (aktor $ang &enent)kan keefektifan *erf)si +aringan!1. Kontrol Tekanan Arteri +ekanan arteri dipengaruhi oleh cardiac output dan vascular resistance. Alirandarahkeotakdanjantungdipertahankanpadatekanandarah40AP('71('mm-g5. -al ini bisa didefinisikan sebagai ;< S8/2. Cardiac Performance "ardiac output dihasilkan dari heart rate dan stro'e volume. $tro'e #olumeditentukan oleh preload, afterload, kontraktilitas dan ukuran ventrikel. '. Vascular Performance Perfusi yang efektif membutuhkan tahanan yang tepat untukmempertahankan tekanan arteri. +ahanan pembuluh darah bergantung padapanjangpembuluhdarahdanvisikositas darah. ?@'Atahananterletakpadaspingter arteriolar, regulasi arterioal ini bergantung pada tahanan pembuluh darah.+onus otot polos arterioal diregulasi olehfaktor intrinsikdanekstrinsik.6aktorekstrinsikterdiri atasinervasi sarafsimpatisarterioal yangsecarabesarmeregulasi arterial danbaroreseptor kardiopulmonal. Selanjutnya, menstimulasimedula adrenal danmelepaskanepinefrindannorepinefrinkedalamsirkulasi.6aktor intrinsik adalah respon otot polos vaskular 4miogenik5 saat relaksasi dankonstriksi pembuluh darah. 6aktor intrinsik lainnya adalah respon metabolik hasildari pelepasan vasodilator. 8asodilator termasuk nitrit oksida, prostacyclin,eicosanoids, kinins, dan adenosin. 0olekul vasokonstriktor termasuk norepineprin,epineprin, endotelin&1, renin, angiotensin 33, trombo1ane, vasopresin, dan oksigenradikal bebas.Ada tidaknya obstruksi pada mikrovaskular juga mempengaruhi perfusijaringan. Padasyok, obstruksi bisadisebabkanolehadesi leukosit atauplateletpada endotel. ,. ()ngsi Sel)lar Pada tingkat sel, sejumlah faktor mengatur pembongkaran oksigen dansubstrat lain untuk sel. Syok menghasilkan disfungsi selular melalui tigamekanisme ; iskemia selular, mediator inflamasi, kerusakan karena radikal bebas. !2.,Patofisiologi Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. -asil akhirnya berupalemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun adabermacam&macampenyebab. Syok dihasilkanolehdisfungsi empat systemyangterpisahnamunsalingberkaitanyaitu; jantung, volume darah, resistensi arteriol4beban akhir5, dan kapasitas vena. Bika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor laintidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan daraharteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncupdancurahjantung. Bika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifermeningkat. 0enurut patofisiologinya, syok terbagi atas # fase yaitu ; 1. 6ase KompensasiPenurunancurah jantung 4cardiacoutput5 terjadisedemikian rupasehinggatimbul gangguan perfusi jaringan tapi belumcukup untuk menimbulkangangguanseluler.0ekanismekompensasi dilakukanmelalui vasokonstriksiuntuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunanalirandarahketempat yangkurangvital. 6aktor humoral dilepaskanuntukmenimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasiair. 8entilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen didaerah arteri. Badi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dankontraktilitasotot jantunguntukmenaikkancurahjantungdanpeningkatanrespirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Calau aliran darah ke ginjalmenurun, tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untukmempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,maka filtrasi glomeruler juga menurun.". 6ase Progresif +erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasikebutuhan tubuh. 6aktor utama yang berperan adalah jantung. )urah jantungtidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Padasaattekanandarah arteri menurun,aliran darahmenurun,hipoksiajaringan(bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolismemenumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. $inding pembuluh darahmenjadi lemah, takmampuberkonstriksi sehinggaterjadi bendunganvena,venousreturnmenurun. /elaksasi sfinkter prekapiler diikuti denganalirandarah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapatmenyebabkan trombosis luas 4$3) =Disseminated Intravascular"oagulation5. 0enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakanpusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksiajaringan.-ipoksiadananoksiamenyebabkanterlepasnya toksindanbahanlainnya dari jaringan 4histamin dan bridikinin5 yang ikut memperburuk syok4vasodilatasi danmemperlemahfungsi jantung5. 3skemiadananoksiaususmenimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasibakteri ususkesirkulasi. 3nvasibakteri danpenurunanfungsi detoksifikasihepar memperburuk keadaan. +imbul sepsis, $3) bertambah nyata, integritassystem retikuloendotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. -ipoksiajaringan juga menyebabkan perubahanmetabolisme dari aerobik menjadianaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatanasamlaktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.#. 6ase 3rrevesibel2/efrakter Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapatdiperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok..agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yangcukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.%Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atauirreversibel sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut;% Stadium 1;anticipation stage.angguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter&paramater masih dalambatas normal. iasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis danmengatasi kondisi dasar. Stadium ". pre(shoc' slide .angguan sudah bersifat sistemik.,Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisaran normal. Sadium #. compensated shoc' "ompensated shoc'bisa berangkat dengan tekanan darah yang normalrendah, suatu kondisi yang disebutnormotensive) cryptic shoc'.anyakklinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. "ompensated shoc'memiliki arti khususpadapasien$$danperludikenali dari tanda&tandaberikut; "apillary refilltime ? " detikD penyempitan tekanan nadi, takikardia,takipnea, akral dingin. Stadium !; decompensated shoc') reversible 4.ambar ".!5@$i sini sudahterjadi hipotensi. :ormotensi hanya bisadipulihkandengancairan intravena dan2atau vasopressor. Stadium (. decompensated irreversible shoc' Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisadiatasi.2.,.1 Syok -ipovolemik +ubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistemfisiologi utama sebagai berikut; sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistemneuroendokrin.#Sistemhematologi beresponterhadapkehilangandarahyangberat danakutdengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah 4melaluipelelepasan tromboksan A" lokal5.Selain itu, platelet diaktivasi 4juga melaluipelepasan tromboksan A" lokal5 dan membentuk bekuan darah immatur pada sumberperdarahan. Pembuluhdarahyangrusakmenghasilkankolagen, yangselanjutnyamenyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. $ibutuhkan waktusekitar "!jamuntukmenyempurnakanfibrinasi dari bekuandarahdanmenjadibentuk yang sempurna. ESistemkardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemikdengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, danvasokonstriksi pembuluh darah perifer. /espon ini terjadi akibat peningkatanpelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus 4diatur olehbaroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atriumkiri, dan penbuluh darahpulmonal5. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresirenin dari apparatus ju1taglomeruler. /enin akan mengubah angiotensinogen menjadiangiotensin 3, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin 33 di paru&parudanhati.Angiotensin 33 mempunyai " efek utama, yang keduanya membantuperbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, danmenstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggung jawabpada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatanAntidiuretik -ormon 4A$-5 dalam sirkulasi. A$- dilepaskan dari glandula pituitariposteriorsebagai respon terhadap penurunan tekanan darah 4dideteksi olehbaroreseptor5 dan terhadap penurunan konsentrasi natrium4yang dideteksi olehosmoreseptor5. Secara tidak langsung A$- menyebabkan peningkatan reabsorbsi airdan garam 4:a)l5 pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung -enle.2.,.2 Syok KardiogenikPatofisiologi yangmendasari syokkardiogenikadalahdepresi kontraktilitasmiokard yang mengakibatkan lingkaran setanpenurunancurahjantung, tekanandarahrendah,insufisiensi koroner,danselanjutnyaterjadi penurunankontraktilitasdan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri,yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigenke jaringan. Fang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalahhilangnya!'Aataulebihjaringanotot padaventrikel kiri. Selaindarikehilanganmasif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah&daerah nekrosis fokal1'diseluruh ventrikel. :ekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbanganyangterus&menerus antara kebutuhandansuplai oksigenmiokardium. Pembuluhkoroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadaisebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung olehaktivitasresponkompensatorikseperti perangsangansimpatik. Sebagai akibat dariproses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.8entrikel kiri gagal bekerjasebagai pompadantidakmampumenyediakancurah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. 0akadimulailahsiklusberulang. Siklusdimulai denganterjadinyainfarkyangberlanjutdengan gangguan fungsi miokardium. .angguan fungsi miokardium yang berat akanmenyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinyaasidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggufungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.2.,.' Patogenesis Syok Septik Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yangberada dalam darah2endotoksin. Bamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebabsepticemia. Syokseptikseringdiikuti denganhipovolemiadanhipotensi. -al inidapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasanarteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapilermenyeluruh, depresi fungsi miokardium. eberapafaktor predisposisi syoksepticadalahtrauma, diabetes, leukemia, granulositopeniaberat, penyakit salurankemih,terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik seringterjadi padabayi barulahir,usiadiatas('tahun, danpenderitagangguansistemkekebalan.2.,., Patogenesis Syok :eurogenik Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syokdistributif.Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karenahilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi11hipotensi danpenimbunandarahpadapembuluhdarahpadacapacitancevessels.-asil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh ciderapada sistem saraf 4seperti ; trauma kepala,cedera spinal atau anestesi umum yangdalam5. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yangmengakibatkanterjadinyavasodilatasi menyeluruhdi daerahsplangnikussehinggaalirandarahkeotakberkurang. /eaksi vasovagal umumnyadisebabkanolehsuhulingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusingdan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubahmenjadi baikkembali secara spontan.+rauma kepalayangterisolasi tidakakanmenyebabkansyok.Adanyasyokpadatraumakepalaharusdicari penyebabyanglain.+raumapadamedullaspinalisakanmenyebabkanhipotensi akibat hilangnyatonussimpatis..ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensitanpatakikardi atau vasokonstriksi perifer.2.,.- Patogenesis Syok Anafilaksis )oomb dan .ell 41E%#5, anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe1 atau Immediate type reaction. 0ekanisme anafilaksis melalui beberapa fase ;(ase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untukpembentukan 3g*sampaidiikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yangmasuk lewat kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap olehmakrofag.0akrofag segeramempresentasikanantigentersebutkepada Gimfosit+,dimanaia akan mensekresikansitokin43G&!,3G&1#5 yang menginduksiGimfositberproliferasi menjadi sel plasma 4Plasmosit5. Sel plasma memproduksi3mmunoglobulin*43g*5spesifikuntuk antigentersebut. 3g*ini kemudianterikatpada reseptor permukaan sel 0ast 40astosit5 dan basofil.(ase Akti.asi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yangsama.0astosit dan asofil melepaskan isinya yang berupa granula yangmenimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yangsamakedalamtubuh.Alergenyangsamatadi akandiikat oleh3g*spesifikdan1"memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,serotonin, bradikinindanbeberapabahanvasoaktiflaindari granulayangdisebutpreformed mediators. 3katan antigen&antibodi merangsang degradasi asam arakidonatdari membran sel yang akan menghasilkan Geukotrien 4G+5 dan Prostaglandin 4P.5yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut*ewly formedmediators. (aseEfektor, yaituwaktuterjadinyaresponyangkompleks 4anafilaksis5 sebagaiefek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik padaorgan 7 organ tertentu.-istamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkanpermeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus danvasodilatasi.Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikininmenyebabkankontraksi otot polos.!latelet ctivating +actor4PA65 berefekbronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasitrombosit. eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandinyang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan leukotriene1#2.-Diagnosis 2.-.1 S$ok /i*o.ole&iaAna&nesisPada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik,riwayat penyakitpenting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung.Syokhipovolemik akibat kehilangandarahdari luar biasanya nyata danmudahdidiagnosis. Perdarahan dalamkemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanyamengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.,.ejala&gejalasyokseperti kelemahan, penglihatankabur, dankebingungan,sebaiknya dinilai pada semuapasien.Pada pasientrauma,menentukan mekanismecederadanbeberapainformasi lainakanmemperkuat kecurigaanterhadapcederatertentu 4misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguankompartemenpadapengemudi akibat kecelakaankendaraanbermotor5. Bikasadar,pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri. +anda vital, sebelum dibawa ke unitgawat darurat sebaiknya dicatat. :yeri dada, perut, atau punggung mungkinmenunjukkangangguanpadapembuluhdarah.+andaklasikpadaaneurismaarteritorakalis adalahnyeri yangmenjalar kepunggung. Aneurismaaortaabdominalisbiasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.,,@Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal,penting untuk mengumpulkanketerangan tentang hematemesis,melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obatanti&inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati 4iatrogenik atau selainnya5.E1. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan.". Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebatkemungkinan mengalamiSindrom oerhaave atauMallory(,eiss tear)sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejakawal kemungkinanmengalami ulkus peptik atau varises esophagus. Bika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasimengenai hal berikut; periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik,perdarahan pervaginam4termasuk jumlah dandurasinya5, produkkonsepsi padasaluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes1!kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. +es kehamilan negatif bermaknauntuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.,Pe&eriksaan (isikPemeriksaanfisisseharusnyaselaludimulai denganpenangananjalannapas,pernapasan, dansirkulasi. Ketiganyadievaluasi dandistabilkansecarabersamaan,sistemsirkulasi harusdievaluasi untuktanda&tandadangejala&gejalasyok. Banganhanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syokD hal inimenyebabkan diagnosis lambat. 0ekanisme kompensasi mencegah penurunantekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan #'A dari volumedarah. Sebaiknyanadi, frekuensi pernapasan, danperfusi kulit lebihdiperhatikan.Buga, pasienyangmengkonsumsi betablokermungkintidakmengalami takikardi,tanpa memperhatikan derajat syoknya.1' Apabila syok telah terjadi, tanda&tandanya akan jelas. Pada keadaanhipovolemia, penurunan darah lebih dari 1( mm-g dan tidak segera kembali dalambeberapa menit. +anda&tanda syok, yaitu1,",# ;1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapilerselalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.". +akikardi ; peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah responshomeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darahke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.#. -ipotensi, karenatekanandarahadalahprodukresistensi pembuluhdarahsistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yangesensial dalammempertahankantekanandarah. Autoregulasi alirandarahotakdapat dipertahankanselamatekananarteritidakturundi bawah,'mm-g.!. 9liguria; produkurinumumnyaakanberkurangpadasyokhipovolemik.9liguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari #' ml2jam.1(Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan,berdasarkan persentase volume darahyang hilang.:amun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemiksering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan padarespon terapi dibandingkan klasifikasi awal.1'+abel. ".1Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.@Padapasiendengantrauma, perdarahanbiasanyadicurigai sebagai penyebabdari syok. :amun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain.$iantaranya tamponade jantung 4bunyi jantung melemah, distensi vena leher5,tension pneumothorax4deviasi trakea, suara napas melemah unilateral5, dan traumamedulla spinalis 4kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis5.@Adaempat daerahperdarahanyangmengancamjiwameliputi; dada, perut,paha, dan bagian luar tubuh.,,@1. $ada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yangmelemah, karena perdarahan yang mengancamhidup dapat berasal darimiokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.". Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi,yang menunjukkan cedera intraabdominal.1%#. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran 4tanda&tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha5.!. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahanluar.Padapasientanpatrauma, sebagianbesarperdarahanberasal dari abdomen.Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit.0encari bukti adanyaaneurismaaorta, ulkuspeptikum, ataukongesti hepar.Bugaperiksa tanda&tanda memar atau perdarahan.,Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. 0eskipun,pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set(updi ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.,Pe&eriksaan Laboratori)&Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisikdilakukan,langkahdiagnosisselanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, danstabilitas dari kondisi pasien itu sendiri., Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain;@,1'1. -emoglobin dan hematokritPada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar -b dan hematokritmasihtidakberubah, kadar -bdanhematokrit akanmenurunsesudahperdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. -al initergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karenakehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diaredengan dehidrasi akan terjadi haemokonsentrasi.". HrinProduksi urinakanmenurun, lebihgelapdanpekat. erat jenis urinmeningkat ?1,'"'. Sering didapat adanya proteinuria#. Pemeriksaan analisis gas darahp-,Pa9", Pa)9"dan-)9#darahmenurun. ilaprosesberlangsungterus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampaktanda&tanda kegagalan denganmakinmenurunnya p-danPa9"danmeningkatnya Pa)9" dan -)9#. +erdapat perbedaan yang jelas antaraP9" dan P)9" arterial dan vena.1,!. Pemeriksaan elektrolit serumPada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbanganelektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, danhipokalsemiaterutamapada penderita dengan asidosis.(. Pemeriksaan fungsi ginjalpemeriksaan H: 4-loodurea nitrogen)danserum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda&tanda gagalginjal.%. Pemeriksaan faal hemostasis,. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primerPe&eriksaan 0aiologiPasien dengan hipotensi dan2atau kondisi tidak stabil harus pertama kalidiresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaanradiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1Gangkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemialangsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien traumadengansyokhipovolemikmembutuhkanpemeriksaanultrasonografi di unit gawatdarurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Bika dicurigai terjadiperdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavageharus dilakukan. 6oto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasiatau Sindromoerhaave. *ndoskopi dapat dilakukan 4biasanya setelah pasientertangani5 untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.,Bika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari fotopolosdadaawal,dapat dilakukantransesofagealechocardiography,aortografi,atau)+&scan dada.Bika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukanpemeriksaan 6AS+4+ocused bdominal $onography for Trauma5 yang bisa dilakukan pada pasien yangstabil atau tidak stabil.)+&Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil.Bikadicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.@+es kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur.Bika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah danultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memilikifasilitastersebut. Syokhipovolemikakibat kehamilanektopikseringterjadi. Syok1@hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatifjarang, namun pernah dilaporkan.@Differensial iagnosis #1. Solusio plasenta Kehamilan ektopik". Aneurisma abdominal Perdarahan post partum#. Aneurisma thoracis +rauma pada kehamilan!. 6raktur femur Syok hemoragik(. 6raktur pelvis Syok hipovolemik%. .astritis dan ulkus peptikum +oksik,. Plasenta previa 2.-.2 S$ok anafilaktikAna&nesis Pada anamnesis didapatkanIat penyebab anafilaksis 4injeksi, minumobat,disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit 5, timbul biduran mendadak,gatal dikulit, suara parau sesak, sesak nafas, lemas, pusing, mual, muntah sakit perutsetelah terpapar sesuatu.E,1'Pe&eriksaan fisik1e+ala an Tana Anafilaktik Berasarkan 2rgan Sasaran-Siste& 1e+ala an TanaU&)&ProdormalPerna*asan-idungGaringGidahronkusKario.ask)larGesu, lemah, rasa tak enak yang sukardilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut,rasa gatal di hidung dan palatum.-idung gatal, bersin dan tersumbat./asa tercekik, suara serak, sesak napas,stridor, edema, spasme.*dema.atuk, sesak, mengi, spasme.Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi,hipotensi&syok, aritmia.1E1astrointestinalK)lit %ata SSP$isfagia, mual, muntah, kolik, diare yangkadang disertai darah, peristaltik ususmeninggiHrtikaria, angioedema dibibir,muka2ekstremitas.atal, lakrimasi..elisah, kejang.Pe&eriksaan Pen)n+ang1.Pemeriksaan +ambahan -ematologi ; Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah seldarah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yangmenurun. Bika terjadigagalginjal, kadar hasilbuangan metabolik 4sepertiureanitrogen5 dalam darah akan meningkat.-itung sel meningkat hemokonsentrasi,trombositopenia eosinofilia naik2 normal 2 turun. iakandarahdibuat untukmenentukan bakteri penyebab infeksi.".Analisisgas darah menunjukkan adanyaasidosisdan rendahnya konsentrasioksigen.#.> foto ; -iperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, !.*K.; .angguankonduksi, atrial danventrikular disritmiaataumenunjukkanketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai keotot jantung.1'Diferensial Diagnosiseberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti ;1. /eaksi vasovagal/eaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasientampak pingsan, pucat dan berkeringat. +etapi dibandingkan dengan reaksianafilaktik, padareaksi vasovagal nadinya lambat dantidakterjadi sianosis.0eskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidakterlalu rendah seperti anafilaktik., "'". 3nfark miokard akutPada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atautanpapenjalaran. .ejalatersebut seringdiikuti rasasesaktetapi tidaktampaktanda&tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeridada.,#. /eaksi hipoglikemik/eaksi hipoglikemikdisebabkanolehpemakaianobat antidiabetes atausebablain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. +ekanan darahkadang&kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda&tanda obstruksi salurannapas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.,!. /eaksi histerisPadareaksi histeristidakdijumpai adanyatanda&tandagagal napas, hipotensi,atau sianosis. Pasien kadang&kadang pingsan meskipun hanya sementara.Sedangkan tanda&tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.,.. "arsinoid syndromePada sindrom ini dijumpai gejala&gejala seperti muka kemerahan,nyerikepala,diare, serangan sesak napas seperti asma., /. "hinese restaurant syndrome$apat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah padabeberapa menit setelah mengkonsumsi 0S. 4monosodium glutamat5 lebih dari1gr, bilapenggunaanlebihdari (gr bisamenyebabkanasma.:amuntekanandarah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan merekayang diberi makanan tanpa 0S..,,. Asma bronkial.ejala&gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yangberbunyi ngik&ngik.$anbiasanyatimbul karenafaktorpencetusseperti debu,aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.,@. /initis alergikaPenyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidungyanghilang&timbul, mataberair yangdisebabkankarenafaktor pencetus, mis.debu, terutamadi udaradingin.danhampir semuakasusasmadiawali dengan/A., 2.-.' S$ok ne)rogenikAna&nesis"1-ampirsamadengansyokpadaumumnyatetapi padasyokneurogenikdarianamnesisbiasanya terdapat cedera pada sistem saraf 4seperti; trauma kepala, cideraspinal, atau anestesi umum yang dalam5., Pe&eriksaan fisikPada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidakbertambahcepat, bahkandapat lebihlambat 4bradikardi5 kadangdisertai denganadanya defisit neurologis berupa Juadriplegia atau paraplegia.,

Pe&eriksaan *en)n+ang $ang ilak)kan antara lain3!1. $arah4-b, -t, leukosit, golongandarah5, kadar elektrolit, kadar ureum,kreatinin, glukosa darah.". Analisis gas darah#. *K.2.-., S$ok kariogenikSyokkardiogenikdapat didiagnosisdenganmengetahui adanya tanda&tandasyok dandijumpaiadanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.1'Syokkardiogenikditandai dengantekanansistolikrendah4kurangdari E'mm-g5, diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital ; @,1'1. Produksi urin kurang dari "' ml2jam ". .angguan mental, gelisah, sopourus #. Akral dingin !. Aritmia yangserius, berkurangnya alirandarahkoroner, meningkatnya laktatkardial. (. 0eningkatnya adrenalin, glukosa,freefatty acidcortisol, rennin, angiotensinplasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadikarena ketidakseimbangan ventilasi&perfusi, hipovolemia, danasidosis metabolik.-ipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik,disebabkanolehmeningkatnyaredistribusi cairandari intravaskular keinterstitial,stres akut, ataupun penggunaan diuretika.1'""Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus 4tekanandarahsistolikKE'mm-glebihdari E'menit5 danbekurangnyacardiacindex4K","2menit per m"5 dan meningginya tekanan kapiler paru 4?1( mm-g5.1' $enyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasisimpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkatsebagai akibat kongesti paru.Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronkhi.Sistem kardiovaskuler dapat dievaluasi seperti distensi vena&vena leher. Pasien gagaljantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda antara lainpembesaran hati, dan asites.Pe&eriksaan Pen)n+angPemeriksaan yang segera dilakukan ;1'1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.". Bumlah sel darah merah, leukosit 4infeksi5, trombosit 4koagulopati5.#. *nIim Bantung 4"reatinine 0inase, troponin, myoglobin, G$-5.!. Analisisgasdaraharteri, dapat menggambarkankeseimbanganasam&basadankadar oksigen.$efisit basa penting,menggambarkan kejadian dan derajatrenjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.(. Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.%. Pemeriksaanyangharusdirencanakanadalah*K., ekokardiografi. fotopolosdada.2.-.- S$ok se*sisPada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang berkepanjangan,sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor risiko menderita penyakit menahun,mengkonsumsiantibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan tindakanmedis2pemebedahan.11Pemeriksaanfisikdidapatkankeadaandemamtinggi, akral dingin, tekanandarah turun K @' mm-g dan disertai penurunan kesadaran.Pemeriksaan GaboratoriumPemeriksaandarahmenunjukkanjumlahsel darahputihyangbanyakatausedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Bika terjadi gagal ginjal, kadarhasil buangan metabolik 4seperti urea nitrogen5 dalam darah akan meningkat. Analisis"#gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.Pemeriksaan *K. jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. iakan darah dibuatuntuk menentukan bakteri penyebab infeksi.112.4Tatalaksana an ko&*likasi2.4.1 S$ok /i*o.ole&iaKeadaan syok hipovolemia biasanya terjadi bersamaandengan kecelakaansehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya komplikasi,transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di tempat kejadian harussegera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat dilakukan penekananlangsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi.1"Prinsippengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilanganvolume.1#+ujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah1,",# ; )1. 0emulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwasehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.". 0eredistribusi volume cairan.#. 0emperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepatmungkin.Penatalaksanaan a5alA.Pemeriksaan jasmani 1#,1!0eliputi penilaian A)$*, serta respon penderita terhadap terapi, yaknimelalui tanda&tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.1. irway dan -reathing+ujuan; menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasidan oksigenasi. $iberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi?E(A. Pada pasien cedera servikal perlu dilakukan imobilisasi. Pada pasiendengan syok hipovolemik memberikan ventilasi tekanan positif dapat"!mengakibatkan terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output, danmemperburuk syok. Hntukmemfasilitasi ventilasi maka dapat diberikanoksigen yang sifat alirannyahigh flow. $apat diberikan denganmenggunakan non rebreathing mask sebanyak 1'&1" G2menit.1"2. Sirkulasi Kontrol pendarahan dengan;& 0engendalikan pendarahan& 0emperoleh akses intravena yang cukup& 0enilai perfusi jaringanPengendalian pendarahan ;& $ari lukaluartekananlangsungpadatempat pendarahan4baluttekan5.& Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawahPAS.4!neumatic nti $hoc' 3arment5.& Pendarahan internal operasi& Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien denganhipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala danbadannya akanmeningkatkanvenous return. Padapasienhipotensiyang hamil dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri jugameningkatkan aliran darah balik ke jantung.4. Disability ; pemeriksaan neurologi0enentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsimotorik dan sensorik. 0anfaat; menilai perfusi otak, mengikutiperkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.5. 6xposure ; pemeriksaan lengkapPemeriksaanlengkapterhadapcederalainyangmengancamjiwasertapencegahan terjadi hipotermi pada penderita."(.. $ilatasi Gambung; dekompresi$ilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak&anakmengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapatditerangkan. $istensi lambungmenyebabkanterapi syokmenjadi sulit.Padapenderitayangtidaksadar, distensi lambungmenyebabkanrisikoaspirasi isi lambung. $ekompresi dilakukan dengan memasukkan selangmelalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untukmengeluarkan isi lambung./. Pemasangan kateter urin0emudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjaldengan memantau produksi urin.Kontraindikasi; darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak..Akses pembuluh darah1#-arus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan dua jalurintravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.Balur intravenayang digunakan adalah yang pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairandalamjumlahbesar. +empat terbaikjalur intravena orangdewasaadalahlenganbawah. ila tidak memungkinkan digunakan akses pembuluh sentral atau melakukanvenaseksi.Padaanak&anakK%tahun, teknikpenempatanjarumintraosseusharusdicobasebelummenggunakanjalurvenasentral. Selainitu, teknikintraoseusjugadapat dilakukanpadapasiendewasadenganhipotensi.1"Bikakateter venatelahterpasang, diambil darah untuk crossmatch, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaantoksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.).+erapi Awal )airan1#, 1(Garutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Benis cairan inimengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler"%dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke dalam ruang intersisialdan intraseluler. Garutan /inger Gaktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan :a)lfisologis adalahpilihankedua.Bumlahcairanyangdiberikanadalahberdasarkanhukum # untuk 1, yaitu memerlukan sebanyak #'' ml larutan elektrolit untuk 1'' mldarah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat badan ,' kg denganderajat perdarahan 333 membutuhkan jumlah cairan sebanyak !.!1' cairan kristaloid.-al ini didapat dari perhitunganL41Adarahuntukmasing&masingusia1Aperdarahan5 1 #M, yaitu L,' 1 ,A 1 #'A 1 #M.1#Bumlah darah pada dewasa adalahsekitar ,A dari berat badan, anak&anak sekitar @&EA dari berat badan. ayi sekitar E&1'Adariberat badan.1%Pemberian cairan ini tidakbersifatmutlak, sehinggaperludinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan.1#,1,ilasewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, makadiperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahuiatau penyebab syok yang lain.Bika tidak terjadi perbaikan hemodinamik makapilihannya adalah dengan pemberian koloid dan dipersiapkan pemberian darahsegera. Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1&" G cairan kristaloid,pada pasien anak diberikan "' cc2kg . Tera*i 6airan", "@6airan )nt)k *enatalaksanaan s$ok"EE.al)asi 0es)sitasi 6airan an Perf)si 2rgan 1'A. HmumPulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadimerupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali kekeadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.. Produksi urinBumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal.Penggantianvolumeyangmemadai menghasilkanpengeluaranurinsekitar',( ml2kg2jam pada orang dewasa, 1 ml2kg2jam pada anak&anak dan "ml2kg2jam pada bayi. Bika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksidengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.). Keseimbangan Asam&asaPenderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karenatakipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringandalamtahapsyokdini tidakperluditerapi. Asidosismetabolikyangberatdapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten#'padapenderitasyokyangnormothermicharusdiobati dengancairandarahdandipertimbangkanintervensi operasi untukmengendalikanpendarahan.$efisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakanberatnya defisit perfusi yang akut.0es*on Ter/aa* 0es)sitasi 6airan A5al/espon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukanterapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam # kelompok;1#1. /esponcepatPenderita cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetaphemodinamis normal kalaubolus cairanawal selesai dancairankemudiandiperlambat sampai kecepatan maintenance.". /espon sementara 4transient5Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan,namun bila tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karenakehilangan darah yang masih berlangsunya.#. /espon minimal atau tanpa responCalaupunsudahdiberikancairandandarahcukup, tetaptanparespon,perlu operasi segera.Perbeaan &asing7&asingn$a ta&*ak *aa tabel berik)t30es*on Ter/aa* Pe&berian 6airan A5al 1'0es*on 6e*at 0es*on Se&entara Tan*a 0es*on+anda vital Kembali ke normal Perbaikansementaratek. $arahdannadikemudian kembaliturun+etap abnormal$ugaan Kehilangandarah0inimal 41'&"'A5 Sedang&masih ada4"'&!'A5erat 4?!'A5Kebutuhan kristaloid Sedikit anyak anyakKebutuhan darah Sedikit Sedang&banyak anyakPersiapan darah Type specific 7 Type specific 6mergency#1crossmatch9perasi 0ungkin Sangat mungkin -ampir pastiKehadiran dini ahlibedahPerlu Perlu PerluKeberhasilanmanajemen syok hemoragik ataulebihkhusus lagi resusitasicairan bisa dinilai dari parameter&parameter berikut; )apilary refill time K " detik 0AP %(&,' mm-g 9" sat?E(A Hrine output ?'.( ml2kg2jam 4dewasa5 D ? 1 ml2kg2jam 4anak5 Shock inde1 =-/2SP4normal '.(&'.,5 )8P @ to1" mm -g Scv9"? ,'ATransf)si Dara/ 1'+ujuanutamatransfusi darahadalahmemperbaiki kemampuanmengangkutoksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderitaterhadap pemberian cairan.a. Pemberian darah pac'ed cell vs darah biasa+ujuan utama transfusi darah; memperbaiki kemampuan mengangkutoksigen dari volume darah. $apat diberikan darah biasa maupun pac'ed cell.Pemberiancairanadekuat dapat memperbaikicardiacoutputtetapi tidakmemperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari media transportoksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan tranfusi.eberapa indikasi pemberian tranfusi P/) adalah;1%1. Bumlah perdarahan diperkirakan ?#'A dari volume total atau perdarahanderajat 333. ". Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap " G kristaloid.#. 0emperbaiki delivery oksigen.!. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin %&@ gr2dl.#"6resh froIen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih dari"'&"(Aatauterdapat koagulopati dandianjurkanpada pasienyangtelahmendapat (&1' unit P/). +ranfusi platelet diberikan apada keadaantrombositopenia 4trombosit K"'.'''&('.'''2mm1(5 dan perdarahan yang terusberlangsung. erikut indikasi dan unit pemberian;1@Inikasi an )nit *e&berian tranf)si *ro)k ara/1#b. $arah crossmatch, jenis spesifik dan tipe 9& Gebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.& $arahtipe spesifikdipilihuntukpenderita yangresponnya sementara atausingkat.& Bika darah tipe spesifik tidak ada, makapac'ed celltipe 9 dianjurkan untukpenderita dengan pendarahan exsanguinating.c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid-ipotermia harus dihindari dandikoreksi bilapenderita saat tiba di /Sdalamkeadaan hipotermi. Hntuk mencegah hipotermi pada penderita yangmenerima volume kristaloid adalah menghangatkan cairannya sampai #EN)sebelum digunakan.d. AutotransfusiPengumpulandarahkeluaruntukautotransfusi sebaiknyadipertimbangkanuntuk penderita dengan hemothoraks berat.e. Koagulopati##Koagulopati jarang ditemukan pada jam pertama. Penyebab koagulopati;& +ransfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor&faktor pembekuan& -ipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade. Tatalaksana S$ok /e&oragik18Komplikasi palingumumpadasyokhemoragikadalahpenggantianvolumeyang tidak adekuat.1. Pendarahan yang berlanjutPendarahanyangtidakterlihat adalahpenyebabpalingumumdari responburuk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara.". Kebanyakan cairan 4overload5 dan pemantauan )8P 4central venous pressure5Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal,risiko kebanyakan cairandiperkecildenganmemantauresponpenderitaterhadapresusitasi,salahsatunya#!dengan)8P.)8P merupakanpedomanstandaruntukmenilai kemampuansisikanan jantung untuk menerima beban cairan.#. 0enilai masalah lainBika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perludipertimbangkanadanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalahventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui,distensi akut lambung,infarkmiokard, asidosisdiabetikum, hipoadrenalismedansyokneurogenik.eberapamedikasi lain yang diperlukan adalah pemberian antibiotik dan antasida atau -"bloc'er.Pasiensyok perdarahan memilikirisiko terjadinya sepsisakibatiskemipadasistemsalurancerna. Pemberianantasidaatau-"bloc'erbertujuanuntukmengurangi stress ulcer.1@!. Sekuele neurologis(. Kematian 2.4.2 S$ok kariogenikPrehospital care bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang sedangterjadi. Pasiendipasangaksesintravena,oksigenhighflow, danmonitor jantung2*K.. $engan *K. dapat segera dideteksi terjadinya S+ elevasi yang terjadi padainfarkmiokard.9bat&obataninotropik sebaiknya dipersiapkan. ila perlu, dapatdilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan )PAP4"ontinuous positive airway pressure5 atau 3PAP 4bilevel positive airway pressure5dapat dipertimbangkan.erikut adalahalgoritmesindromakoroner akut. .ambar".,"'#(#%erdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini adalahpercutaneus coronary intervention (!"I) atau bypass arteri koroner. $engan terapi inimaka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. P)3 terbaik dilakukan saatonset dengan kejadian infark sekitar E' menit sampai 1" jam pertama. Bika fasilitasseperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat dipertimbangkan.eberapapenelitianmenunjukkanpemberiantrombolitikpadatekanandarahyangrendahtidakdapat mengakibatkanlisisthrombus di pembuluhdarah. +atalaksanadimulai dengan manajemen A). Pada pasien yang sangat sesak dapatdipertimbangkanintubasi danventilasi mekanik. Pemberianvasopresor intravenabaikuntukmeningkatkaninortropikdanmemaksimalkanperfusi ke miokardiumyang iskemik. Fang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapatberakibatpeningkatan denyutjantungyang pada akhirnyaakanmemperluasinfarkyang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan secarahati&hati. eberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti; "', "1& $opamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigenmiokard, dosis yang digunakan (&1' mcg2kg2min& $obutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efekvasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload. & :orepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter,obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapatdigunakan '.( mcg2kg2minPreparat nitrat ataumorfin digunakanuntukanalgetik, tetapi perludiingatbahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampaimemperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapatmembantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakniintraaortic balloonpump43AP5bermanfaat terutamapadasyokkardiogenikyangsudahtidakdapatditangani dengan obat&obatan. "'Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam @1 mg, #"( mg, ('' mg,dapat menurunkanmortalitas akibat infarkmiokard. 8asodilator yangjugadapatdigunakanadalahnitrogliserin38yangbekerjadenganmerelaksasikanotot polospembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. "'#,eberapa komplikasi syok kardiogenik; "'& -enti jantung& $isritmia& .agal ginjal& Kegagalan multiorgan& Aneurisma ventrikel& Sekuele tromboembolik& Stroke& Kematian 2.4.' S$ok ne)rogenikKonsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktifseperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitansfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yangberkumpul ditempat tersebut. !,E 1. aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki 4posisi+rendelenburg5.". Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya denganmenggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yangberat, penggunaan endotracheal tubedan ventilator mekanik sangat dianjurkan.Gangkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jikaterjadi distres respirasi yang berulang. 8entilator mekanik juga dapat menolongmenstabilkan hemodinamikdengan menurunkan penggunaanoksigen dariotot&otot respirasi.1##. Hntukkeseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang denganresusitasicairan. )airan kristaloid seperti :a)l ',EAatau /inger Gaktat sebaiknyadiberikanper infus secaracepat "('&(''cc bolus denganpengawasanyangcermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilairespon terhadap terapi. !. ilatekanandarahdanperfusi perifertidaksegerapulih, berikanobat&obatvasoaktif 4adrenergikD agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan sepertiruptur lien5 ;#,1!,1(O $opamin #@0erupakan obat pilihan pertama. Pada dosis ? 1' mcg2kg2menit, berefek serupadengan norepinefrin. Barang terjadi takikardi.O :orepinefrin*fektif jikadopamintidakadekuat dalammenaikkantekanandarah. 0onitorterjadinyahipovolemi ataucardiacoutput yangrendahjikanorepinefringagaldalammenaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. 9bat ini merupakanobat yangterbaikkarena pengaruhvasokonstriksi perifernya lebihbesar daripengaruh terhadap jantung 4palpitasi5. Pemberian obat ini dihentikan bila tekanandarah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karenadapat menimbulkan kontraksi otot&otot uterus. O *pinefrinPada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolismecepat dalam badan. *fek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnyaterhadapjantungSebelumpemberianobat ini harus diperhatikandulubahwapasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapatmenyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syokneurogenikO $obutaminerguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnyacardiacoutput. $obutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.9bat$osis )ardiac9utput +ekanan$arah /esistensiPembuluh$arah Sistemik$opamin ",(&"'mcg2kg2menit PPP :orepinefrin','(&"mcg2kg2menit PPPPP *pinefrin ','(&"mcg2kg2menit PPPPP 6enilefrin "&1'mcg2kg2menit &PPPP #E$obutamin ",(&1'mcg2kg2menit PP2&& 2.4., S$ok se*tikPada S3/S 4systemic inflammation response syndrome) dan sepsis, bila terjadisyokini karenatoksinataumediator penyebabvasodilatasi. PrinsiputamasemuasyoktetapA). Pengobatanberuparesusitasi cairansegeradansetelahkondisicairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai 0AP optimal. Perfusijaringandanoksigenasiseltidak akanoptimal kecualibilaada perbaikan preload.$apat dipakai dopamin, norepinephrinedanvasopressin. Hntukmenurunkansuhutubuhyanghiperpireksia dapat diberikanantipiretik. Pengobatanlainnya bersifatsimtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.""Pemilihanantibiotikuntuksepsis biasanya secaraempiris dapat digunakan;vankomisin, ceftaIidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem,cefota1im, klindamisin, metronidaIol.!'2.4.- S$ok anafilaktikPenanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderitaberada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit,asal tersedia obat&obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat sertadilakukansecepat mungkin. -al ini diperlukankarenakitaberpacudenganwaktuyang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. 1!Kalauterjadi komplikasi syokanafilaktiksetelahkemasukanobat atauIatkimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah;1!1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggidari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalamusahamemperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. ". Penilaian A, , ) dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu; A. irwayQpenilaian jalan napasQ.Balannapasharusdijaga tetap bebas,tidakadasumbatansamasekali. Hntukpenderitayangtidaksadar,posisi kepala danleher diatur agar lidahtidak jatuhke belakangmenutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarikmandibula ke depan, dan buka mulut. . -reathing support) segera memberikan bantuan napas buatan bila tidakada tanda&tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut kehidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udemlaring, dapatmengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selainditolong dengan obat&obatan, juga harus diberikan bantuan napas danoksigen. Penderitadengansumbatanjalannapastotal, harussegeraditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,atau trakeotomi. ). "irculation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar 4a.karotis, atau a. femoralis5, segera lakukan kompresi jantung luar. !1Penilaian A, , ) ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidupdasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantungparu. #. Segera berikan adrenalin '.#&&'.( mg larutan 1 ; 1''' untuk penderita dewasaatau'.'1mg2kguntukpenderita anak&anak, intramuskular. Pemberianinidapat diulangtiap1(menit sampai keadaanmembaik. eberapa penulismenganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin "&&! ug2menit. !. $alamhal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurangmemberi respons, dapat ditambahkan aminofilin (&&%mg2kgintravenadosis awal yang diteruskan '.!&&'.E mg2kg2menit dalam cairan infus. (. $apat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 1'' mg ataudeksametason (&&1' mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasiefek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. %. ila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untukkoreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagaitujuan utama dalammengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akanmeningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosislaktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetapmerupakanperdebatandidasarkanataskeuntungandankerugianmengingatterjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,bilamemberikanlarutankristaloid, makadiperlukanjumlah#&&!kali dariperkiraan kekurangan volume plasma. iasanya,pada syok anafilaktik beratdiperkirakan terdapat kehilangan cairan "'&&!'Adari volume plasma.Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yangsamadenganperkiraankehilanganvolumeplasma.+etapi, perludipikirkanjuga bahwa larutan koloid plasma protein atau de1tran juga bisa melepaskanhistamin. ,. $alam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktikdikirimkerumahsakit, karenadapat meninggal dalamperjalanan. Kalauterpaksadilakukan, makapenangananpenderitadi tempat kejadiansudah!"harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dantransportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harustetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. @. Kalausyoksudahteratasi, penderitajangancepat&cepat dipulangkan, tetapiharus diawasi2diobservasi dulu selama kurang lebih ! jam. Sedangkanpenderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari "& kali suntikan,harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi. Komplikasi syok anafilaktik; Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yangmenurunkan ventilasi. 1!2.!PrognosisPrognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan.ilakeadaan klinispasien dengansyokanafilaktikmasih ringandan penanganan cepatdilakukan maka hasilnya akan memuaskan.Prognosis pada syok neurogeniktergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsisbaik apabilapenatalaksaanhemodinamikcepat dansegera mengetahui bakteri2virus penyebabinfeksi.11!#BAB IIISI%PULAN DAN SA0AN'.1 Si&*)lan 1. Syokmerupakankeadaandarurat yangdisebabkanolehkegagalanperfusidarah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel.". Klasifikasi syok; syokhipovolemik, syokkardiogenik, syokseptik, syokneurogenik, syok anafilaktik.#. .ejala2+anda pucat 4pallor 5 hipotensi 4tekanan sistol K E' mm-g5 terkadang tekanan darah tak terdeteksi takikardi 4frekuensi jantung ? 1''12menit5 takipneu 4nafas cepat5 berkeringat, Akral dingin 9liguria!!!. Penatalaksanaan syok ; antuan hidup dasar +erapi cairan'.2 Sarana. 0elakukan penilaian dan penanganan syok pada pasien secara cepat dan tepat.b. 0encegah terjadinya komplikasi lanjut.DA(TA0 PUSTAKA1. Sjamsuhidayat, Bong C$. uku Ajar 3lmu edah. Bakarta; *.)D "''(. 11E&"!.". Hdeani B. Shock, -emorrhagic. "''@, diakses tanggal ! juni "'1".http;22emedicine.medscape.com2article2!#"%('&overview#. KrausI. 3nitial /esuscitation 9f -emorrhagic Shock. Corld Burnal of*mergency Surgery. "''%. 1&1!!. American )ollege of Surgeons )ommitte 9n +rauma. Advanced +rauma GifeSupport Hntuk $okter. 1EE,.@E&11((. Anderson SP, Cilson G0. Patofisiologi konsep klinis proses&prosespenyakit jilid 1, edisi !.1EE(. Bakarta; *.).%. Stern SA.Gow&volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock;-elpful or harmfulR )urr 9pin )rit )are ,;!"", "''1,. Bapardi, 3skandar. "''".0anifestasi :eurologik Shock Sepsis.http;22library.usu.ac.id2download2fk2bedah&iskandarA"'japardi"'.pdf@. 6ranklin)0, $arovic.9, $an. 0onitoringthePatient inShock.$alambuku; $arovic .9, ed,Hemodynamic Monitoring8 Invasive and*oninvasive "linical pplication. HSA ; *. Saunders )o. 1EE( D !!1 & !EE.!(E. SchwarI A, -ilfiker 0G.Shock. update 9ctober "''!http;2www2emedicine.com2ped2topic#'!,1'. Patrick$.At a.lance0edicine, :orththampon; lackwell ScienceGtd,"''#11. artholomeusI G, Shock, dalam buku; $afe naesthesia) 199/D !'@&!1#1". Kolecki P, author. -ypovolemic shock Lmonograph on the 3nternetM.Cashington;0edscape referenceD "'1', dakses tanggal ! juni "'1" Availablefrom; http;22emedicine.medscape.com2article2,%'1!(&treatment1#. American )ollege of Surgeons )ommitte 9n +rauma. Advanced +rauma GifeSupport Hntuk $okter. 1EE,.@E&11(1!. /ifki. Syok dan penanggulangannya. 6KHA. Padang.1EEE1(. KrausI. 3nitial /esuscitation 9f -emorrhagic Shock. Corld Burnal of*mergency Surgery. "''%. 1&1!1%. 0artel 0B. -emorrhagicshock. B9bstet .ynaecol )an.8ol "!4%5. "''".('!&111,. Stern SA.Gow&volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock;-elpful or harmfulR )urr 9pin )rit )are ,;!"", "''11@. oIeman PC.Shock, -emorrhagic. "'',,dakses tanggal !juni "'1".http;22www.emedicine.com 1E. $emling /-, Cilson /6. $ecision making in surgical care. .). $ecker 3nc.1E@@.%!"'. randler *S, editor. )ardiogenic shock in emergency medicine Lmonographon the 3nternetM. Cashington;0edscape referenceD "'1', dakses tanggal ! juni"'1"Available from;http;22emedicine.medscape.com2article2,(EEE"&treatment"1. Genneman A, 9oi --, editors. )ardiogenic shock. Lmonograph on the3nternetM. Cashington;0edscape referenceD "'1',dakses tanggal ! juni "'1"Available from; http;22emedicine.medscape.com2article21("1E1&treatment"". Suryono . $iagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. L)linical updatesemergency caseM. 6K H.0; /SHP dr. Sadjito, "''@!%