CLINICAL SCIENCE SESSIONPATOFISIOLOGI SYOKPutri Sukmarani 12100112042Monika Meirani Y.12100112025

Preceptor : dr. Zubair D., Sp.An., KIC

DEFINISI•ketidakcukupan penyampaian oksigen dan

nutrien untuk mempertahankan fungsi normal jaringan dan seluler.

•Kondisi mengancam jiwa yang terjadi saat tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat sehingga membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.

KLASIFIKASISyok dibagi menjadi 4, yaitu :•Syok hipovolemik•Syok kardiogenik•Syok obstruktif•Syok distributif

Etiology Sign

1. Cardiogenic •Disritmia ;•“Pump failure” akut MCI, kardiomiopati•Disfungsi katup akut ; terutama lesi regurgitasi•Ruptur dinding ventrikel

Pump failure

2. Hypovolumic •Kehilangan darah: Ekst (trauma, GI trak) dan Int (hematom, hemotorak, hemoperitonium)•Kehilangan plasma: Luka bakar•Kehilangan cairan dan elektrolit: muntah, diare, overhidrasi

Turgor

3. Distributive Septic, anaphylactic, adrenal crisis, neurogenic

sign and symptom of Infection

4. Obstructive cardiac temponade tension pneumothoraxMassive pulmonary embolism

Pulsus paradoxus (systolic > 10 mmHg in inspiration), dyspneu, tachycardia

SYOK HIPOVOLEMIK

•suatu keadaan dimana volume intravaskuler tidak dapat memenuhi kebutuhan perfusi jaringan baik karena perdarahan maupun karena hilangnya cairan tubuh.

•Merupakan bentuk syok yang paling sering terjadi.

•Gejala klinis syok: ektremitas dingin, takikardia, hilang atau lemahnya nadi perifer, dan hipotensi.

Syok hipovolemik disebabkan oleh:•Kehilangan darah, misalnya perdarahan; •Kehilangan plasma, misalnya luka bakar•Dehidrasi: cairan yang masuk kurang

(misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

Karakteristik Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IVKehilangan darah (mL)Kehilangan darah (%)Denyut nadiTekanan darahTekanan nadiFrekuensi pernafasanProduksi urin (mL/jam)CNS/status mental

Penggantian cairan

Sampai 750Sampai 15%<100NN/naik14-20>30Sedikit cemasKristaloid

750-150015%-30%>100NTurun20-3020-30Agak cemasKristaloid

1500-200030%-40%>120TurunTurun30-405-15Cemas, bingungKristaloid dan darah

>2000>40%>140TurunTurun>35Tidak berartiBingung, lesuKristaloid dan darah

Klasifikasi Syok Hipovolemik Berdasarkan Jumlah Darah yang Hilang

SYOK KARDIOGENIK

• kegagalan pemompaan sirkulasi sehingga aliran menjadi kurang dan selanjutnya jaringan menjadi hipoksia.

• Tingkat mortalitas 50-80%.•Syok ini diakibatkan oleh terjadinya

penurunan daya kerja jantung yang berat, misalnya pada:

•Penyakit jantung iskemik, seperti infark•Obat-obat yang mendepresi jantung•Gangguan irama jantung

Gejala-gejala yang ditemukan adalah hipotensi, takikardia dan tanda-tanda hipoperfusi perifer sebagai akibat dari kegagalan ventrikel yang berkurang seperti : • kulit ekstremitas dingin dan lembab yang disebabkan

vasokonstriksi di kulit• Penurunan kesadaran oleh karena berkurangnya aliran darah

ke otak• Oliguria (< 0,5-1 ml/kgBB/jam) disebabkan aliran darah yang

berkurang• Asidosis metabolik karena hipoksia pada jaringan• Dispnea dan takipnea dapat terjadi pada stadium awal dari

syok sebagai mekanisme kompensasi dari asidosis metabolikGejala ini sebenarnya sama dengan gejala klinis syok pada umumnya

SYOK OBSTRUKTIF• Syok ini terjadi jika ditemukan obstruksi mekanis pada

vena, misalnya disebabkan tension pneumothorax atau cardiac tamponade.

• Karakteristik penurunan CO dan peningkatan tekanan vena sentral.

• Diagnosis:• Tension pneumothorax respiratory distress, hipotensi,

gangguan suara nafas, pada perkusi ditemukan hipersonor, distensi JVP, deviasi trakea.

• Cardiac tamponade cardiac arrest, penurunan CO, triad of Beck (hipotensi, muffled heart tones, dan distensi vena leher).

• Pemeriksaan radiografi, echocardiography, pericardiocentesis.

SYOK OBSTRUKTIF

Syok tipe ini sering terlihat pada:•Tamponade jantung•Pneumotoraks•Emboli paru

SYOK DISTRIBUTIF1. Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat

berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer. 2. Etiologi :• Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit• Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar

sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa dan serbuk

• Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord, anastesi spinal, obat- obatan, stress emosional, nyeri dan disfungsi CNS

SYOK SEPSIS

•Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif dan gram positif

Patofisiologi Syok Sepsis

Kematian

Kebocoran kapiler dan kerusakan endotel

Vasodilatasi dan kerusakan endotel

Produk dinding sel bakteri

syok

Stimulasi PMN

Sindroma disfungsi multiorgan

Mediator sekunder (PAF, eicosanoids, interleukin lain, dll)

Stimulasi kinin-kallikrein

Pelepasan endorfinAktivasi sistem komplemen

Aktivasi molekuler endotel/leukosit

Aktivasi sistem koagulasi

Mediator primer (TNF, IL-1, IFN, dll)

Fokus infeksi

Proses Syok Sepsis

Bukti infeksi secara klinis, ditambah : - Hiper/hipotermi- Takikardi- Takipne- Jml lekosit abnormal

Sepsis ditambah paling sedikit 1 :•Perubahan mental akut•Hipoksemia•Laktat plasma•Oliguria

Sindroma sepsis ditambah :Hipotensi atau pengisian kapiler yang buruk, tapi segera berespon pada pemberian cairan i.v atau obat-obatanSindroma sepsis

ditambah :Hipotensi atau pengisian kapiler yang buruk > 1 jam, walaupun telah diberi cairan i.v dan obat-obatan

Kombinasi dari :DICARDSGGAGagal

hepar akutDisfungsi

SSP akut

Bakteremia

Septik syok refrakter

Bakteri

Sepsis

Sindroma sepsis

Septik syok dini

Sindroma disfungsi multi organ

Fokal Infeksi

Kematian

SYOK ANAFILAKSIS• Anaphylaxis :

reaksi alergi akut dan menyeluruh dengan melibatkan beberapa system organ, biasanya kardiovaskular, respirasi, kutaneus dan gastrointestinal.

• Reaksi dimediasi secara imunologi termasuk reaksi Hipersensivitas Tipe I.

SYOK ANAFILAKSISGAMBARAN UMUM• Terjadinya acute IgE-mediated reaction secara simultan pada

beberapa organ.• Allergen yang menyebabkan, biasanya adalah obat, bisa dari

serangga, atau makanan.• Reaksi dapat terjadi dalam 15-20 menit; berpotensi untuk

menjadi fatal. (detik hingga menit)• Generalized vasodilatation of arteriols dan peningkatan

permeabilitas vascular hypotensi dan shock.

ETIOLOGI

•Obat-obatan :Antibiotik, anestesi,•ATS,anti bisa ular•Insect venom•Transfusi darah•Makanan :makanan laut,kacang,telur•Latex ,serbuk bunga

Patofisiologi

MANIFESTASI KLINIS• Pernapasan:1. Shortness of breath – increased respiratory rate.2. Wheezing3. Kejang yang disebabkan karena hypoxia.4. Cyanosis (gejala lanjut)

5. Gagal nafas, batuk, serak, stridor dan difagia yang disebabkan oleh edema laring, bersin, rinorhea, asma, rasa tercekik.

• Kulit dan mata:urtikaria, angiodema, obstruksi respirasi sampai dengan kolaps pembuluh darah, edema konjungtiva

Masalah Circulation dan cardiovaskular:• pucat dan dingin.• Nadi ireguler dan tidak teraba• Takikardi.• hypotension• kesadaran turun atau hilang• aritmia, gagal jantung, iskemia, stroke, bahkan sampai

kematian( cardiac arrest)

Gastrointestinal• Nyeri perut dan terkadang nausea atau diarrhea.

SYOK NEUROGENIK• Hipoperfusi dikarenakan kehilangan tonus

vasomotor kapiler.• Etiologi cedera tulang belakang.• Diagnosis terdapat tanda-tanda cedera tulang

belakang (bradikardia, hipotensi, dysrhythmia jantung, penurunan CO, dan penurunan resistensi vaskular.

• Ciri khas penurunan tekanan darah dengan bradikardia, ekstremitas hangat, defisit fungsi sensoris dan motorik dan pemeriksaan radiography yang menunjukkan adanya cedera tulang belakang.