cr pis

CASE REPORT

Stroke ec Perdarahan Intra Cerebral

Oleh :

Siti Noor Fadhila

1102009269

Dokter Pembimbing:

Dr.H. Nasir Okbah Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

SMF NEUROLOGI RSUD GARUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

PERIODE 2015

BAB I

STATUS PASIEN

1.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. I

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status Pernikahan : Menikah

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Singajaya

Tanggal Masuk : 8 Desember 2015

Tanggal Keluar : 18 Desember 2015

Status Keluar : Perbaikan

Ruangan : Cempaka bawah

No CM : 8210xx

1.2. Anamnesis

Alloanamnesis bersama anak dan menantu pasien, dilakukan tanggal 10 Desember 2015 di ruang cempaka bawah.

A. Keluhan Utama :

Pasien dalam keadaan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke IGD Rumah Sakit

Umum dr.Slamet Garut dalam keadaan penurunan kesadaran sejak 2 hari

SMRS. Penurunan kesadaran terjadi saat pasien sedang duduk.

Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala yang terasa memberat

sejak 4 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan nyeri dada yang menjalar

hingga ke belakang sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga sempat

mengeluhkan anggota gerak sebelah kanan pasien terasa lemas dan

1

memberat. Keluhan juga disertai mual dan muntah 1 kali berwarna

kecoklatan di hari saat mengeluhkan sakit kepala.

Riwayat hipertensi diakui keluarga pasien paling tinggi mencapai

170/110mmHg sejak juli 2013 namun pasien tidak rutin mengkonsumsi

obat anti hipertensi dan kontrol ke rumah sakit, pasien hanya berobat ke

rumah sakit jika ada keluhan. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung

dan sempat berobat ke poli jantung namun tidak kontrol secara rutin.

Riwayat penyakit gula disangkal. Riwayat adanya kejang disangkal.

Riwayat adanya batuk dan pilek sebelumnya disangkal. Riwayat trauma

dan riwayat penyakit keganasan juga disangkal oleh anak pasien.

Riwayat mengonsumsi alkohol juga disangkal. Riwayat sering

mengkonsumsi obat-obatan warung juga diakui jikalau merasa tidak enak

badan seperti obat paramex.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat pernah mengalami penurunan kesadaran sebelumnya

disangkal keluarga pasien. Riwayat memiliki penyakit tekanan darah

tinggi diakui sejak juli 2013 (2 tahun yang lalu) mencapai 170/110

mmHg. Pasien tidak rutin mengkonsumsi obat pengontrol tekanan darah

tinggi, dan hanya kontrol ke rumah sakit jika disaat memiliki keluhan.

Riwayat serangan stroke sebelumnya disangkal. Riwayat memiliki

penyakit jantung, dan diabetes melitus disangkal. Riwayat trauma dan

riwayat penyakit keganasan disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit serupa dengan pasien pada anggota keluarga

disangkal pasien. Riwayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan

penyakit gula pada keluarga disangkal. Riwayat adanya penyakit

keganasan pada keluarga juga disangkal.

2

E. Riwayat Alergi :

Pasien tidak memiliki riwayat alergi.

F. Keadaan Sosial – Ekonomi :

Pasien tinggal bersama dengan ke 3 anaknya beserta suami dan 1

orang menantunya. Pasien tinggal di rumah berukuran sedang dengan

sirkulasi udara yang cukup baik. Pasien tidak memiliki kebiasaan

olahraga rutin.

1.3. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Somnolen

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 122x/menit regular

Heart rate : 118

Respirasi : 24x/menit

SpO2 : 91%

Suhu : 39,1°C

Kepala : Normocephal

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks :

Jantung

a. Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

b. Palpasi : Iktus cordis teraba pada sela iga ke 5 sebelah

medial garis midclavicula sinistra

c. Perkusi :

a) Batas jantung kanan pada linea sternalis dextra sela iga ke 5

b) Batas jantung kiri pada linea midclavicula sinistra sela iga ke 5

c) Batas pinggang jantung pada linea parastenalis sinistra sela iga

ke 3

3

d. Auskultasi: Bunyi jantung S1 = S2 murni reguler, S3/S4 (- / -)

Murmur (-) Gallop (-)

Paru - Paru

a. Inspeksi : Gerakan statis dan dinamis hemitoraks kanan dan

kiri, Tidak tampak retraksi sela iga, sikatrik, hematoma, udem,

massa, dan deformitas pada kedua hemitoraks.

b. Palpasi : Fremitus Taktil simetris pada kedua hemitoraks. Fremitus

Vokal tidak dapat dilakukan, nyeri tekan hemitoraks dextra sulit

dinilai

c. Perkusi : Sonor di kedua hemitoraks

d. Auskultasi : Vesicular Breathing Sound sama di hemitoraks

dextra, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:

Kepala

Bentuk : Normocephalus

Nyeri tekan : (-)

Simetris : (+)

Pulsasi : (-)

Leher

Sikap : Dalam batas normal

Pergerakan : Dalam batas normal

Kaku kuduk : (-)

2. Saraf otak

N. cranialis Kanan KiriN. I (Olfaktorius)SubyektifDengan Bahan

Tidak dilakukanTidak dilakukan


N. II (Optikus)

4

Tajam PenglihatanLapang penglihatanMelihat warnaFundus okuli

sdnsdn


sdnsdn

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)Sela mataPergerakan BulbusStrabismusNistagmusExoftalmusPupil (Besar, bentuk)

Refleks cahayaRefleks KonsesualRefleks konvergensiMelihat kembar

Simetrissdnsdnsdn

-Bulat isokor,

D : 2mm++

sdnsdn

simetrissdnsdnsdn

-Bulat isokor,

D : 2mm++

sdnsdn

N. IV (Troklearis)Pergerakan mataSikap bulbusMelihat kembar

sdnsdnsdn

sdnsdnsdn

N. VI (Abdusens)Pergerakan mataSikap bulbusMelihat kembar

sdnsdnsdn

sdnsdnsdn

N. V (Trigeminus)Membuka mulutMenguyahMengigitReflek korneaSensibilitas muka

SdnSdnsdn

Tidak dilakukansdn

SdnSdnsdn

Tidak dilakukansdn

N. VII (Facialis)Mengerutkan dahiMenurup mataMemperlihatkan gigiBersiulRasa kecap 2/3 depan lidah

sdnsdnsdnsdn

Tidak dilakukan

sdnsdnsdnsdn

Tidak dilakukanN. VIII (Vestibulokoklearis)Detik arlojiSuara berbisik



5

Tes SwabachTes RinneTes Weber

Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus)Refleks kecap 1/3 belakangSensibilitas faring

sdnsdn

N. X (Vagus)Arkus faringUvulaBerbicaraMenelan

sdnsdnsdnsdn

N. XI ( Assesorius )Menenggok kanan kiriMengangkat Bahu

sdnsdn

N. XII ( Hipoglossus )Pergerakan LidahLidah deviasiArtikulasi

sbnsdnsdn

3. Badan dan anggota gerak

Badan

Respirasi : Torako abdominal

Bentuk kolumna vetebralis : Dalam batas normal

Pergerakan kolumna vetebralis : Dalam batas normal

Refleks kulit perut atas : Tidak dilakukan

Refleks kulit perut tengah : Tidak dilakukan

Refleks kulit perut bawah : Tidak dilakukan

Anggota gerak atas

Motorik : kesan hemiparese dextra

Pergerakan : + / -

Kekuatan : sdn sdn

Tonus : Normotonus / Normotonus

6

Atropi : (-)

Refleks

Biceps : +/

Trisep : +/+

Brakio Radialis : +/+

Radius : +/+

Ulna : +/+

Hoffman/trommer : Tidak dilakukan

Sensibilitas : Sulit dinilai

Taktil : Sulit dinilai

Nyeri : Sulit dinilai

Suhu : Dalam batas normal

Diskriminasi 2 titik : Tidak dilakukan

Lokalis : Tidak dilakukan

Getar : Tidak dilakukan

Anggota gerak bawah

Motorik : kesan hemiparese dextra

Pergerakan : + / -

Kekuatan :

sdn sdn

Tonus : Normotonus / Normotonus

Atropi : (-)

Sensibilitas : Sulit dinilai

Taktil : Sulit dinilai

Nyeri : Sulit dinilai

Suhu : Dalam batas normal

Diskriminasi 2 titik : Tidak dilakukan

Lokalis : Tidak dilakukan

Getar : Tidak dilakukan

7

Refleks fisiologis

Refleks Dextra / Sinistra

Biseps + /

Triseps + / +

Brachioradialis + / +

Patella + /

Achiles + / +

Refleks patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski + +

Chaddock - -

Openheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bechtrew Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Rosolimo - -

Klonus paha Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Klonus kaki Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Chvostex’s sign Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Trousseau’s sign Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Test Laseque Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Test brudzinsky

I/II/III/IV

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Test kernig Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Meningial Sign Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Kontra patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4. Koordinasi, Gait dan keseimbangan

Cara berjalan : Tidak dilakukan

8

Test Romberg : Tidak dilakukan

Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan

Ataksia : Tidak dilakukan

Rebound phenomen : Tidak dilakukan

5. Gerakan – gerakan abnormal

Tremor : (-)

Athetosis : (-)

Mioklonik : (-)

Khorea : (-)

6. Fungsi Vegetatif

BAK : Normal dengan kateter

BAB : Lembek berwarna coklat

7. Fungsi luhur

Hubungan psikis : Tidak stabil

Afasia : motorik : +

sensorik : +

Ingatan : jangka pendek : dbn

jangka panjang : dbn

1.4. Pemeriksaan Penunjang / Usulan Pemeriksaaan

Pada pasien ini dilakukan:

1) Hematologi lengkap

Darah rutin :

a. Hemoglobin : 11,8 g/dL (12.0 – 16.0)

b. Hematokrit : 34 % (35 – 47)

c. Leukosit : 13.390 /mm3 (3.800 – 10.600)

d. Trombosit : 345.000/mm3 (150.000 – 440.000)

e. Eritrosit : 3.88 juta/mm3 (3.6 – 5.8)

9

Hitung Jenis Leukosit :

a. Basophil : 1 % (0 - 1)

b. Eosinophil : 3 % (1 - 6)

c. Batang : 0 % (3 - 5)

d. Neutrophil : 75 % (50 - 70)

e. Limfosit : 12 % (30 - 45)

f. Monosit : 9 % (2 - 10)

Kimia Klinik :

a. AST (SGOT) : 66 U/L (s/d 31)

b. ALT (SGPT) : 37 U/L (s/d 31)

c. GDS : 197 mg/dL (70 – 110)

d. Ureum : 119 mg/dL (15 – 50)

e. Kreatinin : 1.6 mg/dL (0,5 – 0,9)

2) Elektrokardiografi (EKG)

1.5. Ringkasan

Subyektif

Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke IGD Rumah Sakit Umum

dr.Slamet Garut dalam keadaan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS.

Penurunan kesadaran terjadi saat pasien sedang duduk. Sebelumnya pasien

mengeluhkan nyeri kepala yang terasa memberat sejak 4 hari yang lalu.

Keluhan disertai dengan nyeri dada yang menjalar hingga ke belakang sejak 3

hari yang lalu. Pasien juga sempat mengeluhkan anggota gerak sebelah

kanan pasien terasa lemas dan memberat. Keluhan juga disertai mual dan

muntah 1 kali berwarna kecoklatan di hari saat mengeluhkan sakit kepala.

Riwayat hipertensi diakui keluarga pasien. Riwayat penyakit jantung juga

diakui oleh keluarga pasien.

Obyektif

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Sakit Sedang

10

Kesadaran : Somnolen

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 124x/menit regular

Heart Rate : 118x/menit

Respirasi : 24x/menit

SpO2 : 91%

Suhu : 39,1°C

Motorik : kesan hemiparesis kiri

Refleks Fisioligis

Biseps : + /

Triceps : + / +

Brachioradialis : + / +

Patella : + /

Achilles : + / +

Refleks Patologis

Babinski : +/+

1.6. Diagnosa

Klinis : Stroke

Lokalisasi : Karotis sinistra

Etiologi : Perdarahan Intra Cerebri

Faktor resiko : Hipertensi

Diagnosa : Stroke e.c Perdarahan Intra Cerebri Sistem Karotis Kiri dengan

faktor Resiko Hipertensi

1.7. Rencana Awal

Rencana diagnosis

1) Laboratorium darah lengkap

11

2) Elektrokardiografi

3) Foto Thoraks PA/Lateral

4) CT Scan

Rencana terapi

1) O2 2 – 4 ltr/mnt

2) Inf Asering 30 ttm

3) Inf Manitol 100-100-100-100 (hari ke 2)

4) Inj Brain Act 2x1gr IV

5) Inj Ranitidin 2x1amp IV

6) Inj Ondansentron 3x4mg IV

7) Inj Kalnec 3x500mg IV

8) Inj Vit. K 3x1amp

9) Inf Paracetamol 3x500cc IV

10) Inj Ceftriaxone 2x1gr

11) Pasang NGT

Rencana Edukasi

1) Mengatur pola makan sehat

2) Diet rendah garam

3) Penanganan stress dan istirahat yang cukup

4) Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat aturan dokter dalam hal

diit dan obat

5) Peningkatan aktivitas fisik / olahraga teratur

1.8. Prognosis

Quo ad Vitam : dubia ad malam

Quo ad Fungsional : dubia ad malam

Quo ad Sanationam : dubia ad malam

1.9. Follow UpTanggal Catatan Instruksi

09/12/15 S/ P /

12

(H 2) Pasien dikeluhkan mengalami penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS. Sebelumnya pasien mengeluh nyeri kepala dan nyeri dada sejak 3 hari yang lalu. Riwayat muntah diakui, riwayat memiliki darah tinggi diakui, riwayat memiliki penyakit jantung diakui. Keluarga pasien mengaku sebelumnya pasien sempat mengeluhkan anggota gerak sebelah kanan terasa lemas.

O/KU : SSKS : SoporTD : 130/80 mmHgN : 130x / menitR : 26 x / menitS : 39,6o C

SI :- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/-- COR :S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

SN :- RM : KK (-)- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+),

RCTL (+/+), GBM sdn- NVII, N XII : SDN- Motorik : Kesan Hemiparese Dextra- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿

- RP : - /+- FL : Afasia Global- FV : BAK dbn dengan kateter

BAB dbn

A/1) Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

1) O2 2 – 4 ltr/mnt2) Inf Asering 30 ttm3) Inf Manitol 200-100-

100-1004) Inj Ranitidin 2x1amp

IV5) Inj Ondansentron

3x4mg IV6) Inj Citicolin 2 x 1gr IV7) Inj Kalnec 3x500mg

IV8) Inj Vit. K 3x1amp IV9) Inj Ceftriaxone 2x1gr

IV

Tanggal Catatan Instruksi

13

10/12/15

(H 3)

S/Pasien mengeluhkan nyeri kepala

O/KU : SSKS : Compos MentisTD : 130/80 mmHgN : 122x / menitR : 24 x / menitS : 39,1o C

SI :- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/-- COR :S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop

(-)

SN :- RM : KK (-)- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL

(+/+), RCTL (+/+), GBM Baik- NVII, N XII : Parese Dextra

- Motorik : 3 I 41 I 1

- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿

- RP : + /+- FL : Baik- FV : BAK dbn dengan kateter

BAB dbn

A/1) Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

PT /1) O2 2 – 4 ltr/mnt2) Inf Asering 30 ttm3) Inf Manitol 100-100-

100-1004) Inj Ranitidin

2x1amp IV5) Inj Ondansentron

3x4mg IV6) Inj Brain Act 2 x 1gr

IV7) Inj Kalnec 3x500mg

IV8) Inj Vit. K 3x1amp

IV9) Inj Ceftriaxone

2x1gr IV

11/12/15

( H 4 )

S/Pasien mengeluh pusing, badan terasa nyeri

O/KU : SSKS : SomnolenTD : 110/70 mmHgN : 110x / menitR : 24 x / menitS : 38,1o C


(-)



PT /1) O2 2 – 4 ltr/mnt2) Inf Asering 30 ttm3) Inf Manitol 100-100-

100-1004) Inj Ranitidin






2x1gr IV

14


- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿

- RP : + /+- FL : Afasia Motorik- FV : BAK dbn dengan kateter

BAB dbn

A/Stroke ec PIS SC Sinistra FR HT

12/12/15

( H 5 )

S/Badan terasa nyeri, nyeri kepala dan kadang terasa berputar

O/KU : SSKS : SomnolenTD : 120/70 mmHgN : 112x / menitR : 24 x / menitS : 37,2o C


(-)




- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿


BAB dbn


PT /1) O2 2 – 4 ltr/mnt2) Inf Asering 30 ttm3) Inj Ranitidin






2x1gr IV

15

14/12/15

( H 7 )

S/Demam (+), terasa nyeri badan, pusing kadang dirasakan berputar, lemas (+)

O/KU : SSKS : Compos MentisTD : 150/80 mmHgN : 108x / menitR : 24 x / menitS : 38,7o C


(-)




- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿


BAB dbn


P/1) Inf Asering 30 ttm2) Inj Ranitidin






2x1gr IV

15/12/15

( H 8 )

S/Nyeri kepala (+), badan terasa pegal dan gatal-gatal. Demam (+)

O/KU : SSKS : Compos MentisTD : 150/90 mmHgN : 104 x / menitR : 24 x / menitS : 37,8o C


(-)


(+/+), RCTL (+/+), GBM Baik







2x1gr IV8) Tab Talion 2 x 1 PO

16

- NVII, N XII : Parese Dextra


- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿

- RP : - / -- FL : Baik- FV : BAK dbn dengan kateter

BAB dbn


16/12/15

( H 9 )

S/Nyeri kepala (+) dirasakan berkurang, badan terasa pegal dan gatal-gatal berkurang. Demam (-)



(-)




- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿

- RP : - /-- FL : Baik- FV : BAK dbn dengan kateter

BAB dbn









17

17/12/15

( H 10 )




(-)




- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿


BAB dbn









18/12/15

( H 11 )




(-)

SN :- RM : KK (-)








BLPL

1. Mebocream 3x1

18

- Mata : CA +/+, Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL (+/+), GBM Baik

- NVII, N XII : Parese Dextra


- Sensorik : SDN

- RF : + I + ¿+ I +¿¿

¿


BAB dbn


2. Tab Talion 2x1 PO3. Tab Brain Act Odis

2x1 PO4. Tab Amlodipin 5mg

0-0-1 PO

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis

interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan

diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis

19

karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n.

optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media.

Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa

lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal

di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna

vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu

mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla

oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan

ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai

sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis

dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak

dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus

ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.

serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya

tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :

1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.

serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.

serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior

(menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman

arteri ini terletak di dasar otak.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah

orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris

eksterna.

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh

darah ekstra kranial)

Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,

sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan

otak.

20

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang

menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena

eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke

sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui

vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

2.2. Stroke A. Definisi

Stroke adalah gangguan neurologis fungsional otak fokal maupun

global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan

bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak,

stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (1).

Stroke adalah manifestasi klinis yang mengenai gangguan fungsi

serebri berupa defisit neurologis baik fokal/ global yang terjadi secara

mendadak akibat gangguan peredaran darah otak yang berlangsung selama

24 jam atau lebih atau meninggal dunia, dan disebabkan oleh gangguan

vaskuler non traumatic (2).

Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak

(disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau

kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan

lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini

adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil

dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5%

untuk perdarahan subaraknoid.

Stroke hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke,

dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture

sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke

dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan

perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi

arteriovena (MAV)

21

B. Klasifikasi

1) Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

a) Stroke Iskemik/Infark

Terjadi penyumbatan di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang

menuju otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna

dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna merupakan cabang

dari arteri carotis communis sedanbgkan arteri vertebralis

merupakan cabaang dari arteri subclavia.

a. Aterotrombotik

Proses terbentuknya thrombus yang membuat gumpalan

b. Kardioemboli

Tertututupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah

c. Lakunar

b) Stroke Hemoragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang

normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan

merusaknya. Hampir 0% kasus stroke hemoragik menyerang

penderita hipertensi.

a. Perdarahan intra serebral

Perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak

b. Perdarahan subarachnoid

Perdarahan yang terjadi pada ruang subarakhnoid (ruang

sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang

menutupi otak)

2) Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

a) TIA (transient iscemic attack)

b) Stroke in evolution

c) Reversible neurological deficit (RND)

d) Completed stroke (CS)

3) Berdasarkan sistem pembuluh darah

a) Sistem karotis

22

b) Sistem vertebrobasiler

C. Epidemiologi Kegawatdaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian

tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita

stroke setiap tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang

lainnya yang tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan

masyararakat sendiri terbebani.

Sekitar 500.000 orang terserah stroke setiap tahunnya, 400.000 orang

terkena stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik

(termasuk perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dengan 15.000

dianataranya mengalami kematian.

Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000

penduduk serta yang telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per

1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 2,3% kasus stroke di

mayarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke

tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan terendah di papua (3,8%). Terdapat

13 provinsi ddengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional.

Perdarahan intracerebral (PIS) primer meliputi 10% dari seluruh kasus

GPDO terjadi di hemisefr serebri (80%) dan batang otak serta serebelum

(20%). Pengendalian hipertensi mamput menurunkan insidensi hematom

intracerebral yang bersifat aftal. Namun demikian CT Scan mampu

mengungkapkan hematom kecil yang di waktu lalu didiagnosis sebagai

infark otak. Dengan demikian frekuensi PIS secara keseluruhan tidak

berubah (3).

D. Faktor risikoFaktor risiko stroke dibagi dua, yaitu faktor risiko yang tidak dapat

dirubah dan faktor risiko yang dapat diubah (4):

Tabel 1. Faktor Risiko Stroke

Tidak dapat dirubah Dapat DirubahMayor Minor

Usia Hipertensi Stroke / TIA sebelumnya

23

Jenis kelamin laki-laki Diabetes melitus ObesitasRas Kelainan jantung DislipidemiaRiwayat keluarga Merokok Peningkatan fibrinogenRiwayat stroke sebelumnya

Alkoholik

Olahraga kurang

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah adalah :

1) Usia

Semakin tua uasia seseorang akan semakin mudah terkena stroke.

Stroke dapat terjadi pada semua usia, namun lebih dari 70% kasus stroke

terjadi pada usia diatas 65 tahun.

2) Jenis Kelamin

Laki-laki lebih mudah terkena stroke. Hal ini dikarenakan lebih

tingginya faktor risiko (misalnya hipertensi) pada laki-laki.

3) Riwayat keluarga

Riwayat stroke meningkat pada seseorang dengan riwayat keluarga

stroke. Seseorang dengan riwayat keluarga stroke lebih cenderung

menderita diabetes dan hipertensi. Hal ini mendukung hipotesis bahwa

peningkatan kejadian stroke pada keluarga penyandang stroke adalah

akibat diturunkannya faktor risiko stroke.

4) Ras

Kejadian stroke pada ras kulit berwarna lebih tinggi dari kaukasoid

Faktor risiko yang dapat dirubah ini penting untuk dikendalikan.

Penanganan berbagai faktor risiko ini merupakan upaya untung mencegah

stroke :

1) Hipertensi

Merupakan salah satu penyakit utama di dunia. Prevalensi

meningkat sesuai peningkatan usia.

Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi Tekanan darah sistolik

Tekanan darah diastolik

Normal <120 <80

24

Pra Hipertensi 120 - 139 80 – 89Hipertensi tingkat 1

140 – 159 90 – 99

Hipertensi tingkat 2

≥160 ≥100

Seseorang disebut mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya

lebih adri 140/90 mmHg atau lenih dari 135/85 mmHg pada individu

yang mengalami gagal jantung, insufisiensi ginjal, atau diabetes

melitus. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke dan penyakit jantung

koroner yang paling konsisten dan penting. Hipertensi meningkatkan

risiko stroke 2-4 kali lipat tergantung pada faktor risiko lainnya.

Hipertensi kronik dan tidak terkendali akan memacu kekakuan

dinding pembuluh darah kecil yang dikenal dengan mikroangiopati.

Hipertensi juga akan memacu munculnya timbunan plak (plak

atherosklerotik) pada pembuluh darah besar. Timbunan plak akan

menyempitkan lumen/diameter pembuluh darah. plak yang tidak stabil

akan mudah ruptur/pecah dan terlepas. Plak yang terlepas

meningkatkan risiko tersumbatnya pembuluh darah otak yang lebih

kecil. Bila ini terjadi, timbullah gejala stroke.

2) Diabetes

Diabetes melitus (DM) dijumpai pada 15-20% populasi orang

dewasa. Diabetes merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik

yang utama. Diabetes akan meningkatkan risiko stroke dua kali lipat.

Peningkatan kadar gula berhubungan lurus dengan risiko stroke

(semakin tinggi kadar gula darah, semakin mudah terkena stroke)

3) Merokok

Berbagai penelitian menghubungkan kebiasaan merokok dengan

peningkatan risiko penyakit pembuluh darah (termasuk stroke).

Merokok memacu peningkatan kekentalan darah, pengerasan dinding

pembuluh darah, dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah.

4) Dislipidemia

25

Profil lemak seseorang ditentukan oleh kadar kolesstrol darah,

kolestrol LDL, kolestrol HDL, trigliderida dan Lp(a). Kolestrol

dibentuk di dalam tubuh, yang terdiri dari dua bagian utama yaitu

kolestrol LDL dan kolestrol HDL. Kolesterol LDL disebut dsebagai

kolestrol jahat yang membawa kolestrol dari hati ke dalam sel. Jumlah

kolestril LDL yang tinggi akan menyebabkan penimbunan kolestrol di

dalam sel. Hal ini akan memacu munculnya proses atherosklerosis

(penherasan dinding pembuluh darah arteri). Proses atherosklerosis

akan menimbulkan komplikasi pada organ taerget (jantung, otak,

ginjal). Proses tersebut pada otak akan meningkatkan risiko terkena

stroke.

Kolestrol HDL sering pula disebut sebagai kolestrol baik yang

membawa kolestrol dari sel ke hati. Kadal HDL yang rendah secara

konsisten dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung

koroner dan stroke. Kadar HDL yang rendah memacu munculnya

proses atherogenik (pembentukan plak di dinding pembuluh darah

arteri).

5) Obesitas

Seseorang dengan berat badan berlebih memiliki risiko yang tinggi

untuk menderita stroke. (4)

E. Patofisiologi1) Aneurisma

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi

kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh

darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang

mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-

pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan

reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya

terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-

Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai

26

pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah

menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak. Keadaan ini

merupakan penyebab tersering PIS yang terjadi di ganglia basalis

(putamen, thalamus, atau nucleus kaudatus), batang otak (pons),

serebelum, dan substansia alba subkortikal. Hipertensi akut atau

peningkatan tekanan darah yang terjadi secara mendadak pada individu

normotensif, dapat pula mengakibatkan PIS. Kalau pada hipertensi

kronis, dinding arteriol mengalami hipertrofi, maka pada hipertensi akut

diduga PIS justru terjadi karena dinding arteriol tidak mengalami

hipertrofi. Sehubungan dengan ini, telah dilaporkan beberapa kasus PIS

pada eklamsia, paparan suhu yang sangat dingin, pemakaian obat yang

dapat mengakibatkan hipertensi akut (misalnya inhibitor oksidase

monoamine, kokain, fenilpropanolamin), keadaan nyeri akut (misalnya

yang terjadi saat ekstraksi gigi), dan hipertensi relatif pasca

endarterektomi karotis.

2) AVM (arteriovenous malformation)

Abnormalitas pembuluh darah bervariasi pada kelompok umur

tertentu. Pada usia kurang dari 40 tahun, kelainan pembuluh darah yang

paling sering dijumpai adalah AVM (arteriovenous malformation). PIS

yang disebabkan oleh AVM biasanya berupa pendarahan lobar (pada

substansia alba). Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi

dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu

AVM.

Pada kelompk usia 40-70 tahun, PIS sering kali berupa pendarahan

subkortikal dalam, sebagai akibat pecahnya arteria perforanns. Hal ini

disebabkan oleh perubahan degenerative pada pembuluh darah tersebur

dan diduga berkaitan dengan adanya mikroaneurisma.

3) Angiopati amyloid

Pada kelompok usia lanjut (di atas 70 tahun), PIS berkaitan dengan

lesi vaskuler berupa angiopati amyloid (cerebral amylid angiopathy atau

27

CAA). Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA sering kali berupa

pendarahan lobar, multiple, dan cenderung berulang (kambuh).

Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS

dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan

ini disebabkan adanya akumulasi protein ß-amyloid didalam dinding

arteri. septomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang.

Penumpukan protein ß-amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-

elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang

memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-

elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan

perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang

subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan

kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki

hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan

serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy.

F. Manifestasi klinisGejala stroke yang muncul sangat bergantung pada bagian otak

yang terganggu. Otak manusia terdiri dari otak besar (cerebrum), otak

kecil (cerebellum), dan batang otak. Otak besar terdiri atas bagian besar

yang disebut hemisfer, yaitu hemisfer kanan dan hemisfer kiri. Fungsi

bagian tubuh sebelah kanan dikendalikan oleh hemisfer kiri dan fungsi

bagian tubuh sebelah kiri oleh hemisfer kanan. (4)

PIS umumnya terjadi antara umur 50 – 75 tahun, dan sedikit

perbedaan frekuensi antara pria dan wanita. Beberapa diantaranya pernah

mengalami infark otak atau perdarahan. Apabila ukuran hemartom cukup

kecil maka tanda dan gejala adanya massa intraserebral tidak nyata dan

penderita tetap sadar.

Sebagian besar penderita PIS mengidap hipertensi dan tekanan darah

biasanya lebih tinggi ketika terjadi perdarahan. Serangan hampir selalu

dalam keadaan aktif dan hampir tidak pernah terjadi selama masih tidur.

28

Gejala prodromal berkaitan dengan naiknya tekanan darah termasuk

sefalgia, sinkop, hilangnya daya ingat, fenomena sensorik atau motorik

sejenak, perdarahan retina dan epistaksis.

Pada beberapa penderita serangan berlangsung lambat antara 24-48

jam dan hematom tidak besar sehingga tidak cukup untuk menimbulkan

gangguan neurologik yang dramatis. Pada penderita hipertensi berat, dalam

keadaan sedang aktif atau emosional, mendadak mengeluh nyeri kepala dan

kemuadian muntah penderita kemudian tampak bingung dan koma dalam

satu jam.

Perdarahan di daerah supratentorial akan menimbulkan deviasi kepala

dan /atau mata ke arah hemisfer yang terkena. Dengan demikian ada

gambaran berikut : kedua mata melirik ke arah lesi serebral dan menjauhi

anggota gerak yang mengalami kelumpuhan. Namun demikian, kadang –

kadang dijumpai keadaan yang berbalik. Kedua mata melirik ke sisis yang

tidak mengalami perdarahan : keadaan ini dapat terjadi pada perdarahan di

talamus atau hemisfer serebri.

Apabila perdarahan terus berlangsung maka penderita dapat mencapai

tahap terminal dalam beberapa jam. Apabila proses menjadi stabil maka

terjadilah persistent vegetative state. Keadaan ini memerelukan perawatan

yang cermat dan sabar (3).

1) Perdarahan sub Dural

Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif,

ketajaman penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-

tanda defisiensi neorologik daerah otak yang tertekan.

2) Perdaarahan Sub Arakhnoid

a. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90%

tanpa keluhan sakit kepala.

b. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit

delirium sampai koma.

29

c. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa

jam setelah perdarahan.

d. Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24

jam karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil,

dan takikardi.

e. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan

melena (stress ulcer), dan sering disertai peningkatan kadar gula

darah, glukosuria dan albuminuria

3) Perdarahan Intraserebral

Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena

hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/

marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah

dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma

(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½-2 jam, dan 12%

terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).

G. Diagnosisa. Anamnesis

Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang

mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan

mengetahui riwayat mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas

penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa

berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan

kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).

b. Pemeriksaan Fisik

a. Penilaian Respirasi, Sirkulasi, Oksimetri, dan Suhu tubuh.

b. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh

saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular

pada gagal jantung kongestif).

c. Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan

ekstremitas.

30

d. Pemeriksaan neurologis

i. Derajat Kesadaran

ii. Rangsang selaput otak

iii. Pemeriksaan saraf kranialis

iv. Sistem motorik, sensorik

v. Sikap dan cara jalan refleks, koordinasi,

vi. Fungsi kognitif.

c. Penilaian Skor

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan

diagnosis diantaranya :

a) Skala stroke NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (5)

b) Skor Siriraj

Kesadaran ( x 2,5 ) siaga 0Pingsan 1Semi koma, koma 2

Muntah ( x 2 ) No 0Yes 1

Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2) No 0Yes 1

Tekanan Diastolik ( DBP ) DBP x 0,1

Atheroma markers ( x -3 ) Done 0Diabetes, angina, claudicatio intermitten 1

Konstanta – 12

Siriraj Stroke Score (SSS):

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) +

( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12

Interpretasi score : Skor ≤ -1 = Infark, ≥ 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan,

dan ditemukan hasil dengan interpretasi < -1 adalah kemungkinan

strok non-hemorrhagic, sedangkan pada skor >1 maka

kemungkinan stroke hemorrhagic.

c) Skor Gajah Mada

31

d. Pemeriksaan penunjang

a) Elektrokardiogram (EKG)

Abnormalitas jantung dan EKG sering ditemukan pada pasien dengan

stroke akut. Prevalensi segmen QT memanjang, depresi ST, dan

inversi gelombang T lebih sering ditemukan pada stroke iskemik

akut, terutama jika insular kortek terkena. Hal ini membuktikan

bahwa semua pasien stroke akut dan TIA diperiksa 12 channel EKG.

b) Pemeriksaan laboratorium lengkap

Hematologi rutin, faal hemostasis, kadar gula darah, kimia darah,

fungsi ginjal, analisa gas darah, dan elektrolit, analisis urin.

c) Foto Thoraks

32

d) CT Scan / MRI

Computed Tomography (CT- scan) merupakan pemeriksaan paling

sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.

CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah

emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada

pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.

Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan

intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.

Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobin-

oksihemoglobin – deoksihemogtobin – methemoglobin - ferritin dan

hemosiderin

H. Tatalaksana

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1) ABC

a. A (airway), yaitu dengan menilai sistem pernafasan. Pemeriksaan

terhadap jalan nafas meliputi pemeriksaan daerah mulut, seperti

adakah sisa makanan, gigi palsu, atau benda asing lainnya.

Masalah jalan nafas umumnya terjadi pada pasien stroke

perdarahan

b. B (breathing), dengan pemberian O2 tambahan 1-2 liter/menit

untuk mencegah hipoksia. Pembetian oksigen dianjurkan pada

keadaan dengan saturasi oksigen < 95%

c. C (circulation), dengan memperbaiki sirkulasi dan perfusi otak

secara sukup dengan cara mempertahankan curah jantung dan

tekanan darah.

2) Mencegah stagnasi vena jugularis dengan mengtur posisi kepala semi

voler atau 30 derajat.

3) Stabilisasi hemodinamik

33

a. Menjaga keseimbangan cairan elektrolit dengan pemberian infus

cairan isotonis dapat berupa : 2A atau KAEN 1B 15 tetes/menit

(hindari pernberian cairan hipotonik seperti glukosa).

b. Menurunkan tekanan darah sampai normotensi atau hipertensi

ringan (atau tekanan darah sampai 180/100mmHg) dengan

pemberian golongan ACE Inhibitor, yaitu Captopril 2×6,25 mg

c. Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi

(konsultasi Kardiologi).

4) Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral

harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda

neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Monitor TIK

harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang

mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK

a. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70

mmHg.

b. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan

intrakranial meliputi :

a) Tinggikan posisi kepala 200 - 300, Posisi pasien hendaklah

menghindari tekanan vena jugular

b) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

c) Hindari hipertermia

d) Jaga normovolernia

e) Osmoterapi atas indikasi:

i. Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit,

diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target = 310

mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali

dalam sehari selama pemberian osmoterapi.

ii. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1

mg/kgBB i.v.

34

f) Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40

mmHg). Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan

dilakukan tindakan operatif.

g) Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi

yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara

mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena

akibat batuk, suction, bucking ventilator . Agen

ondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang

sedikit berefek pada histamine dan blok pada ganglion lebih

baik digunakan Pasien dengan kenaikan krtitis TIK

sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau

lidokain sebagai alternative

5) Penanganan Transformasi Hemoragik

Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan

asimptomatik. Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan

terapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi

serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.

6) Pengendalian Kejang

a. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan

diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit.

b. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.

c. Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik

tanpa kejang tidak dianjurkan

d. Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan

profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan,

dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

7) Pengendalian Suhu Tubuh

a. Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya

35

b. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5oC atau

37,5oC

c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan

antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa cairan

serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.

d. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic

B. Penatalaksanaan umum di Ruang Rawat

1) Terapi penggantian factor koagulasi atau trombosit

a. Vitamin K 10 mg IV

2) Cairan

a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga

euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.

b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral

maupun enteral).

c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin

sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan

(produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan

yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius

pada penderita panas)

d. Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu

diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai

normal.

e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa

gas darah.

f. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah

dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.

3) Nutrisi

36

a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,

nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan

baik.

b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan,

nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.

c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan

komposisi:

i. Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;

ii. Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi

35-55 %);

iii. Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-

2.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8

g/kgBB/hari).

d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6

minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi. Pada keadaan tertentu

yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan

nutrisi boleh diberikan secara parenteral.

e. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan

yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang banyak

mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin.

4) Pencegahan dan Penanganan Komplikasi

a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut

(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli

paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan kontraktur) perlu

dilakukan

b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes

kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai

dengan pola kuman

c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau

memakai kasur antidekubitus.

d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.

37

Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena

dalam, heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau

heparinoid perlu diberikan. Resiko perdarahan sistemik dan

perdarahan intraserebral perlu diperhatikan. Pada pasien imobilisasi

yang tidak bias menerima antikoagulan, penggunaan stocking

eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah

thrombosis vena dalam.

5) Penatalaksanaan Medis Lain

a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia

(kadar glukosa darah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati

dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalah

normoglikemia. Hipoglikemia berat (<50 mg/dl) harus diobati

dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-20%.

b. Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan

mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau

propofol bias digunakan.

c. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.

Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).

d. Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau

memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TTIK.

e. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

f. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan

kateterisasi intermiten

g. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium,

MRI, Dupleks Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE,

TEE, dan lain-lain sesuai dengan indikasi.

h. Rehabilitasi.

i. Edukasi.

j. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah

sakit)

38

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten

terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat

untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah

lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan

fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin

K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K

dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR

lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah

sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang

memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor

replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer

weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan

trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan

dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya

perdarahan.

39

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis

minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan

perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih

mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan

klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi

ventrikel harus secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau

angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome

yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang

memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia

muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih

menguntungkan.

40

I. Prognosis

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang

paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri

sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma

tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam

pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami

penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat

muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah

penyebab utama dari disabilitas permanen.

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih

tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume

hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat

buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa

meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga

memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

Ukuran dan lokasi lesi yang diperoleh dari CT Scan sangat membantu

dalam menentukan prognosis.

1. Pada perdarahan putamen, lesi yang lebih besar dari 140

mm2 mempunyai prognosis yang buruk.

2. Perdarahan thalamus, lesi dengan diameter yang lebih besar dari 3,3 cm

mempunyai prognosis yang buruk, hal yang sama juga pada perdarahan

sereberal dengan besar lebih dari 3 cm.

Dari data diatas diketahui bahwa besar volume hematom berhubungan

dengan prognosis yang buruk. Tekanan nadi dan tingkat kesadaran yang

ditentukan dengan GCS juga sangat menentukan prognosis (6). Secara umum

prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor (7) :

41

1) Usia

Usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat

2) Tingkat kesadaran

a. Sadar : 16% meninggal

b. Somnolen : 39% meninggal

c. Koma : 100% meninggal

3) Jenis kelamin

Laki-laki lebih banyak (61%) yang meninggal dibanding wanita

(41%)

4) Tekanan darah

Tensi tinggi prognosis buruk

5) Lain-lain

Kecepatan dan ketepatan pertolongan

J. Pencegahan

Pencegahan primer

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan

pengendalian berbagai factor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat

dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke

1) Mengatur pola makan yang sehat

Konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol dapat

meningkatkan risiko terkena serangan stroke, sebaliknya risiko

konsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol dapat mencegah

terjadinya stroke.

Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan

kalsium, ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan

suplemen (vit C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam

serta buah-buahan dan sayur-sayuran.

2) Istirahat yang cukup

Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari

3) Penanganann stress

42

Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan

jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,

bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa dan

mensyukuri hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan tekanan

darah. Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang

menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.

4) Pemeriksaan Kesehatan Secara Teratur dan Taat Anjuran Dokter dalam

Hal Diet dan Obat

a. Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi,

dislipidemia, diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara

teratur. Faktor-faktor resiko ini dapat dikoreksi dengan

pengobatan teratur, diet dan gaya hidup sehat

b. Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan

darah ,140/90 mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau

penyakit ginjal kronis, target tekanan darah ,130/80 mmHg.

c. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus

dengan target HbA1C <7%.

d. Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan

diet dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL <100

mg/Dl penderita yang bersiko tinggi stroke sebaiknya target

kolesterol LDL sebaiknya <70 mg/Dl.

e. Terdapat bukti-bukti tentang factor resiko yang bersifat

infeksi/inflamasi misalnya infeksi gigi. Kesehatan gigi dan mulut

sebaiknya diperhatikan secara teratur.

5) Aktivitas fisik

a. Peningkatan aktivitas fisik direkomendsikan karena berhubungan

dengan penurunan risiko stroke (AHA/ASA, Class 1, level of

evidence B).

b. Pada orang dewasa, direkomenasikan untuk melakukan aktifitas

fisik aerobik minimal selama 150 menit (2 jam 30 menit) setiap

43

minggu dengan intensitas sedang, atau 75 menit ( jam 15 menit)

setiap minggu dengan intensitas berat

Keterangan:

a. Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobik (jalan

cepat, bersepeda, berenang, dll) secara teratur akan dapat

menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes,

memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan

b. meningktkan kadar kolesterol HDL.

Efek biologis: penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen

plasma, dan meningkatnya aktifitas tissue plasminogen activator.

Pola makan sehat dan olahraga teratur adalah pengobatan utama bagi

penderita obesitas dan mencegah strok

6) Obesitas dan lemak tubuh

a. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan BB (berat

badan) direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah

(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A).

b. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan BB dipandang

dipandang cukup beralasan dapat menurunkan resiko stroke

Keterangan :

a. Obesitas memudahkan terjadinya penyakit jantung, stroke dan

DM. Angka obesitas pada anak-anak dan dewasa muda pada

dekade terakhir ini menglami peningkatan. Dengan demikian,

angka kejadian stroke dan penyakit jantung pada usia muda

meningkat. Obesitas dapat dicegah dengan mengkonsumsi

makanan sehat dan melakukan olahraga teratur.

b. Penurunan berat badan sebaiknya dilakukan dengan target body

mass index (BMI) <25 kg/m2, garis lingkar pinggang <80 cm

untuk wanita dan <90 cm untuk laki-laki.

7) Konsumsi Alkohol

Metode skrining dan konseling direkomendasikan untuk

pengurangan atau penghentian konsumsi alkohol diantara peminum

44

berat, sesuai dengan the US Preventife Services Task Force Update

2004

8) Penyalahgunaan Obat (Drug Abuse)

Pendeita dengan masalah penggunaan obat perlu dipertimbankan

dirujuk untuk program terapeutik yang tepat (AHA/ASA, Class II A,

level of evidence C)

Keterangan : Penyalahgunaan obat seperti heroin, kokain,

fenilpropanolamin, dan konsumsi alcohol (alcohol abuse) akan

menyebabkan tekanan darah menigkat, menyebabkan terjadinya

stroke hemoragik (5).

Pencegahan sekunder

Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke,

dianjurkan :

1) Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai

2) Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin

3) Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)

4) Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia

5) Berhenti merokok

6) Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

7) Polisitemia

8) Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi

trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang

tidak tahan asetosal. I

9) Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko

penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain.

10) Tindakan bedah lainnya.

Pencegahan tersier

Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah

terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan

mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah

memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak

45

mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang

terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang merawat.

K. Komplikasi

Terdiri dari (8):Neurogenik Nonneurogenik

Intrakranial Imoobilisasi1. Infark berdarah2. Herniasi otak3. Hidrosefalus4. Vasospasme

1. HT reaktif2. Hiperglikemi reaktif3. Edema paru akur4. Gangguan irama jantung5. SIADH

1. Bronkospasme2. DVT3. Dekubitus4. Kontraktur

46

BAB III

PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan Stroke ec Perdarahan Intra

Cerebri Sistem karotis kiri dengan faktor resiko hipertensi ?

1) Pada anamnesa

a. Pasien datang dengan penurunan kesadaran 2 hari sebelum masuk

rumah sakit

b. Sebelumnya pasien sempat mengeluhkan sakit kepala sejak 4 hari

SMRS, adanya mual, dan muntah

c. Riwayat hipertensi mencapai 170/110diakui >2tahun (sejak juli

2013)

2) Pemeriksaan Neurologi

a. Mata : Pupil bulat isokor, diameter 2mm

b. NVII dan NVII : sulit dinilai

c. Motorik ekstremitas atas dan bawah : Kesan hemiparese dextra

d. Peningkatan tonus pada ekstremitas kanan atas

e. Refleks Patologis : Positif Bilateral

f. Fungsi Luhur : Afasia Global

Sirriraj Stroke Score

= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolik) }– (3 x aterm) – 12

= {(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 80)}- (3 x1) –12

= 2,5 + 2 + 2 + 8– 3 - 12

= -0,5

2. Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien ?

Penatalaksanaan yang diberikan adalah :

1) O2 2 – 4 ltr/mnt

Untuk mencegah hipoksia

47

2) Inf Asering 20 gtt/menit

a. Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq,

acetate 28 meq.

b. Indikasi : Asering : Terapi cairan pengganti untuk kondisi

kehilangan cairan secara akut.

3) Inf Manitol 20% (200-100-100-100) selama 5 hari

a. Komposisi : manitol 20% dalan 100g/ 500cc

b. Indikasi: Menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena

edema serebral, meningkatkan diuresis pada pencegahan dan/atau

pengobatan oliguria yang disebabkan gagal ginjal, menurunkan

tekanan intraokular, meningkatkan ekskresi urine senyawa toksik.

4) Inf Paracetamol

a. Indikasi : Untuk mengurangi rasa sakit kepala dan menurunkan

panas

5) Inj Brain Act 2 x 1gr IV

a. Komposisi : citicholin 1gr//8ml

b. Indikasi : Kehilangan kesadaran karena kerusakan otak, cedera

kepala atau pembedahan otak dan infark serebral.

6) Inj Pumpisel 1x40mg IV

a. Komposisi : pantoprazole sodium 40mg/vial

b. Indikasi : Diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus

duodenum, refluks esofagitis derajat sedang dan berat serta kondisi

hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger-Ellison atau

keganasan lainnya.

7) Inj Kalnec 3x500mg IV

a. Komposisi : Asam tranexamat 100mg/1cc

b. Indikasi : sebagai antifibrinolitik menghambat aktifasi plasminogen

manjadi palsmin untuk menghentikan perdarahn

8) Inj Vit. K 3x1amp

a. Indikasi : Untuk membantu proses pembekuan darah dengan bantu

buat PT, dan Faktor pembekuan darah

48

9) Inj Solvinex 3x1amp

a. Komposisi :

b. Indikasi :Mukolitik pada brobkitis atau kelainsan saluran nafas lain

10) Inj Ceftriaxone 2x1gr

a. Komposisi : sefotaxim 1gr/vial

b. Indikasi : infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih,

sepsis, meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak, infeksi

intra abdominal, infeksi genital (termasuk gonore), profilaksis

perioperatif, dan infeksi pada pasien dengan gangguan pertahanan

tubuh.

3. Bagaimana prognosis dari pasien ini ?

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

49

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. MONIKA. 1986. 1:1

2. Junaidi, Iskandar. Stroke A-Z seri kesehatan Popular. Jakarta : Bhuana Ilmu

Populer Gramedia, 2006.

3. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University

Pres, 2011.

4. Pinzon, Rizaldi dan Asanti, Laksmi. AWAS STROKE! Pengertian, Gejala,

Tindakan, Perawatan, dan Pencegahan. Yogyakarta : CV. ANDI OFFSET,

2010.

5. Misbach, Jusuf, et al. Guidline Stroke Tahun 2011. Jakarta : Perhimbunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2011.

6. Caplan, Louis R. Stroke a Clinical Approach . United States of America :

Butterworth-Heinemann, 1993.

7. Harsono, DSS. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Gajah Mada, 2005.

8. Pola Penderita Stroke di Lab/ UPF Ilmu Penyakit Sarah Fakultas Universitas

Padjajaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985.

Rumantir, Christianus U. Bandung : Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Universitas Padjajaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin.

50

cr pis

Documents