COPDPPOM

BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B

Bronkitis kronik adalah inflamasi kronis saluran nafas yg ditandai dg udema dan hiperplasi kelenjar sub mucosal shg terjadi produksi mukus berlebihan ke batang bronchial akibatnya terjadi peningkatan resistensi sal pernafasaan secara kronik atau berulang dengan disertai batuk yang terjadi hampir setiap hari selama sekurangnya tiga bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut turut

Etiologi Faktor lingkungan - Merokok- Pekerjaan- Polusi udara-Infeksi berulang

Faktor host - usia- jenis kelamin- penyakit paru yangsudah ada

4

5

CHRONIC BRONCHITIS

bull Chronic bronchitis is defined as persistent cough with sputum production for at least 3 months in at least two consecutive

years

bull The most important cause of chronic bronchitis is recurrent irritation of the bronchial mucosa by inhaled substances as

occurs in cigarette smokers

bull The pathological hallmarks of chronic bronchitis are congestion of the bronchial mucosa and a prominent increase in the

number and size of the bronchial mucus glands Copious mucus may be seen within airway lumens The terminal airways are

most susceptible to obstruction by mucus

Pathophysiology of chronic bronchitisPathophysiology of chronic bronchitis IrritantsIrritants darr darrHyperplasia and hypertrophy of Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cellmucous secreting cell darr darr Thick mucousThick mucous darr darr Air trappingAir trapping Sticky coating uarrSticky coating uarr darr darr Air way obstructionAir way obstruction Impaired ciliary function uarrImpaired ciliary function uarr darr darr EdemaEdema Decrease mucous clearance uarrDecrease mucous clearance uarr darr darr Bronchial wall thickness and Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammationLung defense system compromise inflammation darr uarr darr uarrVulnerable for infection rarr More infection more mucusVulnerable for infection rarr More infection more mucus

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B

Bronkitis kronik adalah inflamasi kronis saluran nafas yg ditandai dg udema dan hiperplasi kelenjar sub mucosal shg terjadi produksi mukus berlebihan ke batang bronchial akibatnya terjadi peningkatan resistensi sal pernafasaan secara kronik atau berulang dengan disertai batuk yang terjadi hampir setiap hari selama sekurangnya tiga bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut turut

Etiologi Faktor lingkungan - Merokok- Pekerjaan- Polusi udara-Infeksi berulang

Faktor host - usia- jenis kelamin- penyakit paru yangsudah ada

4

5

CHRONIC BRONCHITIS

bull Chronic bronchitis is defined as persistent cough with sputum production for at least 3 months in at least two consecutive

years

bull The most important cause of chronic bronchitis is recurrent irritation of the bronchial mucosa by inhaled substances as

occurs in cigarette smokers

bull The pathological hallmarks of chronic bronchitis are congestion of the bronchial mucosa and a prominent increase in the

number and size of the bronchial mucus glands Copious mucus may be seen within airway lumens The terminal airways are

most susceptible to obstruction by mucus

Pathophysiology of chronic bronchitisPathophysiology of chronic bronchitis IrritantsIrritants darr darrHyperplasia and hypertrophy of Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cellmucous secreting cell darr darr Thick mucousThick mucous darr darr Air trappingAir trapping Sticky coating uarrSticky coating uarr darr darr Air way obstructionAir way obstruction Impaired ciliary function uarrImpaired ciliary function uarr darr darr EdemaEdema Decrease mucous clearance uarrDecrease mucous clearance uarr darr darr Bronchial wall thickness and Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammationLung defense system compromise inflammation darr uarr darr uarrVulnerable for infection rarr More infection more mucusVulnerable for infection rarr More infection more mucus

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Etiologi Faktor lingkungan - Merokok- Pekerjaan- Polusi udara-Infeksi berulang

Faktor host - usia- jenis kelamin- penyakit paru yangsudah ada

4

5

CHRONIC BRONCHITIS

bull Chronic bronchitis is defined as persistent cough with sputum production for at least 3 months in at least two consecutive

years

bull The most important cause of chronic bronchitis is recurrent irritation of the bronchial mucosa by inhaled substances as

occurs in cigarette smokers

bull The pathological hallmarks of chronic bronchitis are congestion of the bronchial mucosa and a prominent increase in the

number and size of the bronchial mucus glands Copious mucus may be seen within airway lumens The terminal airways are

most susceptible to obstruction by mucus

Pathophysiology of chronic bronchitisPathophysiology of chronic bronchitis IrritantsIrritants darr darrHyperplasia and hypertrophy of Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cellmucous secreting cell darr darr Thick mucousThick mucous darr darr Air trappingAir trapping Sticky coating uarrSticky coating uarr darr darr Air way obstructionAir way obstruction Impaired ciliary function uarrImpaired ciliary function uarr darr darr EdemaEdema Decrease mucous clearance uarrDecrease mucous clearance uarr darr darr Bronchial wall thickness and Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammationLung defense system compromise inflammation darr uarr darr uarrVulnerable for infection rarr More infection more mucusVulnerable for infection rarr More infection more mucus

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

4

5

CHRONIC BRONCHITIS

bull Chronic bronchitis is defined as persistent cough with sputum production for at least 3 months in at least two consecutive

years

bull The most important cause of chronic bronchitis is recurrent irritation of the bronchial mucosa by inhaled substances as

occurs in cigarette smokers

bull The pathological hallmarks of chronic bronchitis are congestion of the bronchial mucosa and a prominent increase in the

number and size of the bronchial mucus glands Copious mucus may be seen within airway lumens The terminal airways are

most susceptible to obstruction by mucus

Pathophysiology of chronic bronchitisPathophysiology of chronic bronchitis IrritantsIrritants darr darrHyperplasia and hypertrophy of Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cellmucous secreting cell darr darr Thick mucousThick mucous darr darr Air trappingAir trapping Sticky coating uarrSticky coating uarr darr darr Air way obstructionAir way obstruction Impaired ciliary function uarrImpaired ciliary function uarr darr darr EdemaEdema Decrease mucous clearance uarrDecrease mucous clearance uarr darr darr Bronchial wall thickness and Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammationLung defense system compromise inflammation darr uarr darr uarrVulnerable for infection rarr More infection more mucusVulnerable for infection rarr More infection more mucus

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

5

CHRONIC BRONCHITIS

bull Chronic bronchitis is defined as persistent cough with sputum production for at least 3 months in at least two consecutive

years

bull The most important cause of chronic bronchitis is recurrent irritation of the bronchial mucosa by inhaled substances as

occurs in cigarette smokers

bull The pathological hallmarks of chronic bronchitis are congestion of the bronchial mucosa and a prominent increase in the

number and size of the bronchial mucus glands Copious mucus may be seen within airway lumens The terminal airways are

most susceptible to obstruction by mucus

Pathophysiology of chronic bronchitisPathophysiology of chronic bronchitis IrritantsIrritants darr darrHyperplasia and hypertrophy of Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cellmucous secreting cell darr darr Thick mucousThick mucous darr darr Air trappingAir trapping Sticky coating uarrSticky coating uarr darr darr Air way obstructionAir way obstruction Impaired ciliary function uarrImpaired ciliary function uarr darr darr EdemaEdema Decrease mucous clearance uarrDecrease mucous clearance uarr darr darr Bronchial wall thickness and Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammationLung defense system compromise inflammation darr uarr darr uarrVulnerable for infection rarr More infection more mucusVulnerable for infection rarr More infection more mucus

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

CHRONIC BRONCHITIS

bull Chronic bronchitis is defined as persistent cough with sputum production for at least 3 months in at least two consecutive

years

bull The most important cause of chronic bronchitis is recurrent irritation of the bronchial mucosa by inhaled substances as

occurs in cigarette smokers

bull The pathological hallmarks of chronic bronchitis are congestion of the bronchial mucosa and a prominent increase in the

number and size of the bronchial mucus glands Copious mucus may be seen within airway lumens The terminal airways are

most susceptible to obstruction by mucus

Pathophysiology of chronic bronchitisPathophysiology of chronic bronchitis IrritantsIrritants darr darrHyperplasia and hypertrophy of Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cellmucous secreting cell darr darr Thick mucousThick mucous darr darr Air trappingAir trapping Sticky coating uarrSticky coating uarr darr darr Air way obstructionAir way obstruction Impaired ciliary function uarrImpaired ciliary function uarr darr darr EdemaEdema Decrease mucous clearance uarrDecrease mucous clearance uarr darr darr Bronchial wall thickness and Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammationLung defense system compromise inflammation darr uarr darr uarrVulnerable for infection rarr More infection more mucusVulnerable for infection rarr More infection more mucus

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Pathophysiology of chronic bronchitisPathophysiology of chronic bronchitis IrritantsIrritants darr darrHyperplasia and hypertrophy of Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cellmucous secreting cell darr darr Thick mucousThick mucous darr darr Air trappingAir trapping Sticky coating uarrSticky coating uarr darr darr Air way obstructionAir way obstruction Impaired ciliary function uarrImpaired ciliary function uarr darr darr EdemaEdema Decrease mucous clearance uarrDecrease mucous clearance uarr darr darr Bronchial wall thickness and Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammationLung defense system compromise inflammation darr uarr darr uarrVulnerable for infection rarr More infection more mucusVulnerable for infection rarr More infection more mucus

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

VENTILATION COST

bull In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal

VENTILATIONVENTILATION

WORK OF WORK OF BREATHINGBREATHING

NORMAL COPDNORMAL COPD

SEVERE COPDSEVERE COPD

MODERATE COPDMODERATE COPDThe cost of work at a The cost of work at a given ventilation for given ventilation for lsquonormalrsquo and COPD lsquonormalrsquo and COPD patients (ACSM patients (ACSM 1998)1998)

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

bull Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that clears bacteria and mucus Inflammation and secretions provide the

obstructive component of chronic bronchitis

bull In contrast to emphysema chronic bronchitis is associated with a relatively undamaged

pulmonary capillary bed

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Emphysema or type A COPD

DefinitionDefinition Abnormal permanent Abnormal permanent

enlargement of air spaces enlargement of air spaces distal to the terminal distal to the terminal bronchioles accompanied bronchioles accompanied by the destruction of the by the destruction of the walls and without obvious walls and without obvious fibrosisfibrosis

Emphysema is characterized Emphysema is characterized by loss of elasticity of the by loss of elasticity of the lung and abnormal lung and abnormal permanent enlargement of permanent enlargement of air spaces with destruction air spaces with destruction of the alveolar walls and of the alveolar walls and capillary beds capillary beds

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 of casesProlonged exposures to harmful particles and gases from

passive smoke Industrial smoke Chemical gases vapors mists amp fumesDusts from grains minerals amp other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency gtgtemphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles amp gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation amp destruction +mucus secretion

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

FIG 1 Inflammatory mechanisms in COPD Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors including IL-8 and LTB4 These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma resulting in emphysema and also stimulate mucus hypersecretion These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors including 1-antitrypsin SLPI and TIMP Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells CTG connective tissue growth factor COB chronic obstructive bronchiolitis

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Pathophysiology

bull Affects alveolar membranendash Destruction of alveolar wallndash Loss of elastic recoilndash Over distended alveoli

bull Over distended alveolindash Damage to adjacent

pulmonary capillariesndash dead spacendash Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

bull Impaired gas exchangendash impaired expiration

bull CO2 bull Hypercapniabull Respiratory acidosis

bull Damaged pulmonary capillary bedndash pulmonary pressure ndash work load for right ventricle

ndash Right side heart failure (due

to respiratory pressure) ndash Cor Pulmonale

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

16

SYMPTOMScough

sputumdyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccooccupation

indooroutdoor pollution

SPIROMETRY

Diagnosis of COPD

GAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Spirometry Normal and COPDSpirometry Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lite

r

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

39005200

23504150 80

60 NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1

Seconds

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Normally the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart When this right ventricle fails or is unable toproperly pump against these abnormally high pressures this is called cor pulmonale

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Prognosis

bull Indikator umur dan keparahanbull Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelekbull Dyspnea obstruksi berat saluran nafas FEV1 lt 075 L (20) 1048774 angka kematian meningkat

50 pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Tujuan Terapi

bull Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafasbull Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akutbull Menurunkan progresivitas penyakitbull Meningkatkan keadaan fisik dan psikisbull Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerjabull Menurunkan lama tinggal di RSbull Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

NON FARMAKOLOGI

bull Menghentikan kebiasaan merokokbull Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif

dengan OR dan latihan pernafasanbull Perbaikan nutrisibull Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

bull Kortikosteroid 1048774 benefit is very limited laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

bull 1048774 Oksigen 1048774 untuk pasien hipoksemia cor pulmonale Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai lt 55 mmHg

bull 1048774 Antibiotik 1048774 digunakan bila ada tanda infeksi bukan untuk maintenance therapy

bull 1048774 Vaksinasi 1048774 direkomendasikan untuk high-risk patients vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

bull 1048774 α1-proteinase inhibitor 1048774 utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin 1048774 digunakan per minggu masih mahal 1048774 contoh Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

bull Tahap 1 Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer 2-6 puff 4 x sehari tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering amp rasa pahit) jika hasil trial perbaikan FEV1 lt 20 1048774 step 2

bull Tahap 2 Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer tunjukkan cara penggunaan yang tepat advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi tremor) 1048774 jika tidak ada perkembangan hentikan β-agonis jika ada perbaikan tapi kecil 1048774 step 3

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Terapi antibiotika

bull 1048774 Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu increased dyspnea increased sputum volume increased sputum purulence (Evidence B) atau

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

bull 1048774 Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

bull Tahap 3 Tambah teofilinmulai dari 400 mghari dlm bentuk sustained released sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μgml pantau ESO takikardi tremor nervous efek GI jika tidak ada perbaikan 1048774 hentikan teofilin dan 1048774go to step 4

bull Tahap 4 Coba dengan kortikosteroid prednison 30-40 mghari selama 2-4 minggu cek dengan spirometer (perbaikan ge 20) titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (lt 10 μg sehari) pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi 1048774 jika pasien tidak berespon baik 1048774 kembali ke steroid oral

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Key points

bull 1048774PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah 1048774 stop smoking

bull 1048774Sekali PPOK terjadi 1048774 penderita akan memerlukan terapi yang kompleks 1048774 yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

bull 1048774Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel1048774 berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema

Difference between bronchitis and Difference between bronchitis and emphysemaemphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course CommonWheezing Intermittent MildHO smoking Common CommonBarrel chest Occasionally classicProlonged expiration Always present Always presentCyanosis Common UncommonChronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

• COPDPPOM
• BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B
• Etiologi
• Slide 4
• Slide 5
• CHRONIC BRONCHITIS
• Slide 7
• Slide 8
• VENTILATION COST
• Slide 10
• Emphysema or type A COPD
• Etiologi Emphysema
• Pathophysiology
• Slide 14
• Pathophysiology
• Slide 16
• Slide 17
• Slide 18
• Prognosis
• Tujuan Terapi
• NON FARMAKOLOGI
• Slide 22
• Slide 23
• Tahap terapi pada PPOK yang stabil
• Terapi antibiotika
• Slide 26
• Key points
• Difference between bronchitis and emphysema