LAPORAN PENDAHULUAN1. Konsep Dasar Penyakit1.1. DefinisiCongestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

1.2. EtiologiGagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :1. Kelainan otot jantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.5. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.6. Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantungGrade gagal jantung menurut New york Heart AssociaionTerbagi menjadi 4 kelainan fungsional :I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik beratII. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedangIII. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringanIV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

1.3. Manifestasi klinikTanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .Gagal jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :1. DispnuTerjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)2. Batuk3. Mudah lelahTerjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.4. Kegelisahan dan kecemasanTerjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.Gagal jantung kanan:1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, 3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.5. Nokturia 6. Kelemahan.1.4. KlasifikasiNew York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:1. Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan2. Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.3. Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.4. Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.1.5. PatofisiologiGagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi:1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairanKegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan

1.6. Pathway

Hipertensi sistemik atau pulmonal

Resiko tinggi gangguan pertukaran gasperubahan membran kapiler-alveolus, ketidak seimbangan antara suplai O2.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulitPenurunan curah jantungGangguan keseimbangan cairanOrtopnoe, oliguri, edema, penambahan BB, suara nafas abnormalPeningkatan heart rate, penurunan urine, perubahan TD, cest painCHFPenurunan GFRPenurunan kontraktilitasKurang pengetahuanGagalnya kompensasi jantungHambatan pada aliran sirkulasi (forward flow)Kelainan otot jantungArterosklerosis koronerFaktor sistemik

1.7. Pemeriksaan Diagnostik1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CH2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.1.8. PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah :1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.Terapi Farmakologis :1. Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema2. Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia3. Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Dukungan diet :Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori :1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:a. Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowlerb. Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhanc. Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung2. Menurunkan volume cairan yang berlebihana. Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringanb. Mencatat intake dan outputc. Menimbang berat badand. Restriksi garam/diet rendah garame. Mencegah terjadinya komplikasif. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klieng. Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baringh. Merubah posisi tiduri. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalisj. Memeriksa atau memonitor EKGPendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhana. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnyab. Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obatc. Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterold. Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingine. Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejalaf. Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik.

2. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan adalah suatu proses atau rangkaian kegiatan pada praktik keperawatan yang langsung diberikan kepada klien pada berbagai tatanan pelayanan kesehatan, dalam upaya pemenuhan kebutuhan dasar manusia, dengan menggunakan metode proses keperawatan, berpedoman pada standar praktik keperawatan dan dalam lingkup wewenang serta tanggung jawab keperawatan.2.1. Pengkajian1. Data Demografi2. Keluhan UtamaBiasanya pasien datang dengan keluhan sesak3. Riwayat Penyakit SekarangRiwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk rumah sakit. Apakah pasien mengalami sesak, nyeri dada, kelemahan, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.4. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit jantung sebelumnya, riwayat penyakit pernafasan kronis, riwayat penyakit hipertensi, dm, dan ginjal, riwayat merokok, diet rutin dengan tinggi lemak. Kaji faktor resiko penyakit jantung , seperti berikut : riwayat penyakit pasien seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit vaskuler, anemia, dan lain-lain. Riwayat kesehatan lain : peningkatan kadar kolesterol (Low Density Lipoprotein/ LDL dan High Density Lipoprotein / HDL), trigliserida, hipertiroid, kebiasaan merokok, konsumsi minuman beralkohol, asupan makanan tinggi gula, lemak, garam, kafein, asupan cairan, dan berat badan. 5. pemeriksaan fisika. Keadaan Umum : biasanya sedang sampai dengan keadaan burukb. Kesadaran : kesadaran bisa composmentis sampai dengan koma, tergantung kondisi dari pasien yang mengalami penyakit CHFGagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.1. Aktivitas/istirahata. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.2. Sirkulasia. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.b. Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.3) Irama Jantung ; Disritmia.4) Frekuensi jantung ; Takikardia.5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah 6) posisi secara inferior ke kiri.7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.9) Murmur sistolik dan diastolic.10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat.13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas.3. Integritas egoa. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.4. EliminasiGejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.5. Makanan/cairana. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).6. Higienea. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.7. Neurosensoria. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.8. Nyeri/Kenyamanana. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.9. Pernapasana. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.10. KeamananGejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.11. Interaksi sosialGejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.12. Pembelajaran/pengajarana. Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2.2. Diagnosa Keperawatana. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan structural.b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.c. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus. d. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.2.1. Intervensi 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;c. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKGd. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).e. Bunyi ekstra (S3 & S4)f. Penurunan keluaran urineg. Nadi perifer tidak terabah. Kulit dingin kusam i. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.Intervensia. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.b. Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.c. Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.d. Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.Tujuan /kriteria evaluasi :Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensia. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d. Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)g. Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.Intervensi :a. Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.c. Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensia. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.b. Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.e. Hindari obat intramuskulerRasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan :a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.Intervensia. Diskusikan fungsi jantung normalRasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.b. Kuatkan rasional pengobatan.Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasiRasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.2.2. Implementasi KeperawatanPelaksanaan adalah realisasi rencana tindakan keperawatan untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Kegiatan dalam pelaksanaan juga meliputi pengumpulan data berkelanjutan, mengobservasi respons pasien selama dan sesudah pelaksanaan tindakan, serta menilai data yang baru (Rohmah, 2012)2.3. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan kegiatan yang membandingkan antara hasil implementasi dengan criteria dan standar yang telah ditetapkan untuk melihat keberhasilan.Pada tahap ini ada dua evaluasi yang dapat dilaksanakan oleh perawat, yaitu :1. Evaluasi formatif yaitu bertujuan untuk menilai hasil implementasi secara bertahap sesuai dengan kegiatan yang dilakukan sesuai kontrak pelaksanaan.2. Evaluasi sumatif yang bertujuan menilai secara keseluruhan terhadap pencapaian diagnosis keperawatan apakah rencana diteruskan, diteruskan sebagian, diteruskan dengan perubahan interfensi atau dihentikan.2.4. DokumentasiKegiatan pendokumentasian keperawatan mencakup pencatatan secara sistematis semua kejadian dalam ikatan kontrak perawat dengan klien dalam kurun waktu tertentu secara jelas, lengkap dan objektif. Hal ini bertujuan untuk memberikan kemudahan dalam memberikan asuhan keperawatan dan jaminan mutu. Disamping pencatatan, kegiatan pendokumentasian keperawatan mencakup penyimpanan atau pemeliharaan hasil pencatatan dan pendokumentasian sesama anggota tim kesehatan untuk kepentingan pengelolaan klien serta kepada aparat penegak hukum apabila diperlukan untuk pembuktian.

DAFTAR PUSTAKADoenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Jakarta : EGCMuttaqin, Arif. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.Muttaqin, Arif. (2011). Pengkajian Keperawatan. Jakarta: Salemba MedikaSyarifudin. (2011). Anatomi Fisiologi, Edisi 4. Jakarta:EGCUdjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

9