chf bcls 2009.ppt

27
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF Oleh : Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Upload: wahyu-dwi-ari-wibowo

Post on 13-Aug-2015

53 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: CHF BCLS 2009.ppt

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Oleh :Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 2: CHF BCLS 2009.ppt

DEFINISI

• Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

• Gagal jantung adalah keadaan fisiolgik-klinik dimana jantung tidak mampu mencukupi kebutuhan darah untuk metabolisme secara bertahap dan progresif.

• Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 3: CHF BCLS 2009.ppt

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 4: CHF BCLS 2009.ppt

ETIOLOGI• Hipertensi • ASHD ( Atheroslerotic HD ) : PJK,

Kardiomiopati Iske-

mik, OMI = Old Myocardial Infarction• THD ( Thyroid HD ) Hipertiroidisme

• Gagal Ginjal ( Kronik )• Penyakit Jantung Katup : MR, MS, AR

• Kardiomiopati• Efusi Perikardial• Penyakit Jantung Bawaan : ASD II, VSD, TF

dll.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 5: CHF BCLS 2009.ppt

PEMICU

1. Overexercise2. Overhidrasi3. Anemia kronis berat4. Takikardia : Demam tinggi,

takiaritmia5. Bradiaritmia6. Asupan garam berlebih7. Hal-hal tsb di atas sbg tambahan

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 6: CHF BCLS 2009.ppt

FAKTOR RESIKO

STRES FISIK DAN PSIKISStres mengakibatkan pelepasan katekolamin

sehingga nadi, kontraktisitas jantung dan tekanan darah meningkat.

ARITMIAAritmia khususnya takikardi mengakibatkan

kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 7: CHF BCLS 2009.ppt

INFEKSIKebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga

nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary.

ANEMIA Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga

jantung berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 8: CHF BCLS 2009.ppt

GANGGUAN TIROID Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi

takikardi.

PAGET’S DISEASE Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler

meningkat sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat.

BERI-BERI (DEFISIENSI VITAMIN B1) Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga

mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.

KEHAMILANKehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 9: CHF BCLS 2009.ppt

Penyakit Paru Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi

oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan takikardi.

HipervolemiHipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 10: CHF BCLS 2009.ppt

Patofisiologi Klinis Gagal Jantung

Patofisiologi Klinis Gagal Jantung

Beban LV pertahankan curah jantung (CO ) dg denyut ( HR) = takikardia , S3 gallop, penebalan din-ding ( LVH) & pembesaran ( LVE ), bendungan di LV diteruskan ke LA dan Vv Pulmonales Edema Paru Dyspnoe d’ Effort, Orthopnoe, Tachypnoe

( Gagal Jantung Kiri ), makin berat Aa Pulmon-ales ( tek.baji = Wedge Pressure ) tek.RV diteruskan tek.RA tek. VCS JVP ,tek.VCI Hepatomegali Edema Tungkai Asites

Beban LV pertahankan curah jantung (CO ) dg denyut ( HR) = takikardia , S3 gallop, penebalan din-ding ( LVH) & pembesaran ( LVE ), bendungan di LV diteruskan ke LA dan Vv Pulmonales Edema Paru Dyspnoe d’ Effort, Orthopnoe, Tachypnoe

( Gagal Jantung Kiri ), makin berat Aa Pulmon-ales ( tek.baji = Wedge Pressure ) tek.RV diteruskan tek.RA tek. VCS JVP ,tek.VCI Hepatomegali Edema Tungkai Asites

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 11: CHF BCLS 2009.ppt

RESPON FISIOLOGI PAYAH Frekuensi jantung, Dilatasi, hipertropi, isi sekuncup Pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena frekuensi jantung Aliran balik vena Kekuatan kontraksi TD normal Kebutuhan O2, konsumsi O2

oleh jantung Aliran adekuat aliran keginjal Preload melebihi Kejantung, otak usus dan kulit kemampuan Pemompaan Kongesti vaskuler Pulmonal Asidosis tingkat Haluaran urin, letargi Jaringan kulit dingin, sianosis Pengaruh jaringan Menahan Natrium dan air

lanjut Vol. Darah sirkulasi aliran balik vena Iskemia miokard Pe curah jantung

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 12: CHF BCLS 2009.ppt

MANIFESTASI KLINISGAGAL JANTUNG KIRI

Kongesti Vaskuler PulmonalDispneuOrthopneuDispneu Nokturnal ParoksismalBatukEdema Pulmonal Akut

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 13: CHF BCLS 2009.ppt

PENURUNAN CURAH JANTUNG

Mengeluh lemahMudah lelahApatisLetarghiSulit KonsentrasiDefisit memoriPenurunan toleransi latihan

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 14: CHF BCLS 2009.ppt

BUNYI JANTUNGS3 (gallop ventrikel)S4 (gallop atrium)Creakles paru (ronchi basah halus)

GEJALA LAINDisritmiaSuara nafas mengiPulsus alternansPeningkatan berat badanPernafasaN Cheyne stokes

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 15: CHF BCLS 2009.ppt

GAGAL JANTUNG KANAN

CURAH JANTUNG RENDAH

KelemahanLetarghiSulit konsentrasiKaki terasa beratPeningkatan berat badan

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 16: CHF BCLS 2009.ppt

Distensi Vena JugularisEdemaHepatomegaliHiperesonan pada perkusiPenurunan bunyi nafasNokturiaAnoreksia dan mual

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 17: CHF BCLS 2009.ppt

17

Page 18: CHF BCLS 2009.ppt

Sukma W. M.Kep.SpKMB.

Page 19: CHF BCLS 2009.ppt

KOMPLIKASI

1.Efusi Pleura2.Arrhytmia3.Trombus pada ventrikel kiri4.Hepatomegali

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 20: CHF BCLS 2009.ppt

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG (Elektro Kardio Gram)• Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)

Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doppler)• Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan

dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 21: CHF BCLS 2009.ppt

Scan Jantung (Multigated acquisition (MUGA)• Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

gerakan dinding.

Kateterisasi Jantung• Tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 22: CHF BCLS 2009.ppt

Rontgen Dada• Dapat menunjukkan pembesaran jantung,

bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.

Enzim Hepar

• Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 23: CHF BCLS 2009.ppt

Elektrolit• Mungkin berubah karena perpindahan

cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

Oksimetri Nadi• Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika

GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.

Analisa Gas Darah• Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis

respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 24: CHF BCLS 2009.ppt

BUN, kreatinin• Peningkatan BUN menandakan penurunan

perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

Albumin/transferin serum• Mungkin menurun sebagai akibat penurunan

masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 25: CHF BCLS 2009.ppt

PRINSIP TATALAKSANAMenemukan dan mengobati kausanyaMenghilangkan kongesti

1. Diuretik Kuat : Loop Diuretic ( Furosemid ) , monitor Na,K !

Hipokalemia VT / Sudden Death

2. Antagonis Aldosteron : Sprinolakton

Meringankan beban LV1. Preload : Venodilator (Nitrat , Morfin),

Diuretik, ACE-I, ARB2. Afterload : ACE-I, ARB, Arteriodilator

( Hidralazin, CCB )3. Diet : Rendah Kalori & Rendah Na & lunak /

cair Tirah baring

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 26: CHF BCLS 2009.ppt

Menormalkan HR1. BB : diberikan setelah “ kering “

( kongesti teratasi )2. Digoxin : hanya untuk AF rapid ventricular

response3. Anti Aritmia : untuk takiaritmia, CRT, ICD

Membantu Kontraksi LV1. Alat : IABP2. Obat : Symphatomimetic Amine

( Dobutamin, Dopamin, Epinefrin ) Digoxin ( khusus AF rapid ventricular

response )

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB

Page 27: CHF BCLS 2009.ppt

PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN

• Penurunan curah jantung• Intoleransi aktivitas• Perubahan volume cairan : Kelebihan• Resiko tinggi gangguan pertukaran gas• Resiko tinggi terhadap kerusakan

integritas kulit• Resiko tinggi terjadi komplikasi• Kurang pengetahuan mengenai kondisi,

program pengobatan

Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB