congestive heart failure (chf).ppt

7/27/2019 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF).ppt

1/23

CONGESTIVEHEART FAILURE

(CHF)


2/23

CHF

CHF sering disebut cardic decompensation,cardiac insufficiency, cardiac incompetence

CHF adl keadaan dimana jantung tidak mampu

memompakan darah ke seluruh tubuh untukmemenuhi kebutuhan tubuh

CHF dibagi:

1. Akut: timbulnya sangat cepat, akibat MI, ditandaidgn syncope, shock, cardiac arrest & kematiantiba2

2. Kronis: berkembang pelan disertai dgn tanda2yg ringan karena jantung dpt berkompensasi


3/23

ETIOLOGY

1. Gangguan yang langsung merusak jantung spt:MI, myocarditis, ventricular aneurysm

2. Gangguan yang menyebabkan ventricular

overload:a. Preload = volume darah ventrikel pd akhir diastole.Kontraksi jantung tidak efektif jika volume ventrikelmelampaui batas. Disebabkan: Regurgitasi aorta/mitral,terlalu cepat infus terutama klien bayi/anak & lansia

b. Afterload = kekuatan yang harus dikeluarkan jantung

untuk memompakan darah ke seluruh tubuh.Disebabkan: stenosis aorta, stenosis pulmona,hypertensi systemis, hypertensi pulmona


4/23

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY

MECHANISM

Ada 3 kompensasi pada jantung yanglemah masih bisa memenuhi kebutuhan

metabolisme:

1. Tachycardia

2. Dilatasi ventrikel

3. Hypertrophy myocardium


5/23

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY

MECHANISM

1. Tachycardia: dengan mempercepatjantung, CO bertambah. Akan tetapi

makin cepat denyutnya diastole makin

pendek sehingga ventrikel tidak bisa

mengisi darah yg cukup sehingga CO

turun


6/23

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

2. Dilatasi Ventrikel: dengan meningkatnya

pengembalian darah vena ke jantung, ventrikel

bisa berdilatasi dan bisa memompakan darah

dengan kontraksi yang kuat.

Starlings Law mengatakan: makin

dikencangkan otot2 jantung makin kuatkontraksinya

Mekanisme ini bisa menambah CO


7/23

PATHOFISIOLOGY

A. CARDIAC COMPENSATORY MECHANISM

3. Hypertrophy ventrikel: pembesaran otot

jantung dapat membuat kontraksi jantung kuat

dan CO naik.

Kerugian paling besar mekanisme ini adl arteri

coronary tidak bisa memberi cukup supply

darah ke otot2 jantung yang menebalsehinggatimbul hypoxia pada myocardium dan

akhirnya myocardium tidak efektif


8/23

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC

Apabila kompensasi cardiac tidak

mampu, kompensasi homeostatic menjadiaktif.

1. System vascular

2. Ginjal

3. Hepar


9/23

PATHOFISIOLOGY


1. System vascular

JIka volume darah yang diedarkan tidak cukup,stimulasi sympathetic menjadi aktif dan

epineprine dokeluarkan. epineprine

mengakibatkan vasokonstriksi yang terjadi

secara umum yang menyangkut arteri danvena


10/23

PATHOFISIOLOGY

B. KOMPENSASI HOMEOSTATIC2. Ginjal

Vasokonstriksi dan CO yang kurang berefek padaperfusi ginjal. Berkurangnya tekanan arterial diginjal,

filtrasi glumeruli juga kurang dan membuat retensisodium dan air.

Cortex adrenal distimulasi mengeluarkan aldosteronesehingga terjadi reabsorpsi sodium. Peningkatankonsentrasi sodium membuat tekanan osmotikmeningkat dan membuat pituitary mengeluarkan ADH.

ADH membuat tubula renal menahan sodium & airsehingga timbul overloding & edema


11/23

PATHOFISIOLOGY


3. Hepar

Peningkatan volume venous yang berlangsungterus menyebabkan kongestive hepatic &

mengurangi fungsi hepar.

Metabolisme aldosterone & ADH dilakukan

oleh hepar, sehingga berakibat juga padagangguan metabolisme ADH & aldosterone


12/23

KEGAGALAN VENTRIKELKANAN

Etiologi: COPD tetapi penyebab utama adlkegagalan ventrikel kiri

Ventrikel kanan mengadakan kompensasi

sebagai respon terhadap peningkatan tekanandari arteri pulmona sehingga lama-lama jantungtidak efektif dan tidak mampu mempertahankanoutput yang cukup terhadap pertahanan yangmeningkat dengan akibat darah terbendung dan

kembali ke sistemis dan timbul pitting edema. Edema yang berat membuat cairan merembes

melalui kulit yang retak dan disebut weepingedema


13/23

KEGAGALAN VENTRIKELKANAN

Hepar juga membesar karena menahan

banyak cairan sehingga tekanan sistem

portal meningkat. Tekanan portal meningkat membuat

ascites dan rongga abdomen ini bisa terisi

sampai 10 liter dan akhirnya menekan

diphragma serta mengganggu pernapasan

Klien nyeri pada abdomen atas kanan


14/23

KEGAGALAN VENTRIKELKIRI

Ventrikel kiri tidak dapat memompakan darahkaya O2 dari paru2 dalam volume yang cukupuntuk metabolisme tubuh

Gejala yang muncul akibat dari kongestipulmona atau edema pulmona:

1. Dyspnea

2. Orthopnea

3. Chyene-stokes

4. Batuk-batuk yang tidak mau hilang

5. Kelelahan


15/23

KEGAGALAN JANTUNG

Hubungan anatar berat ringanya gagal jantung dengansesak napas pada aktifitas fisik dapat dibagi:

1. Derajat I: Klien tanpa hambatan dapat berkerja ringan, jikaberat timbul sesak napas

2. Derajat II: Klien dengan hambatan ringan, kerja sedikitberat ada sesak napsa. Dalam keadaan istirahat tidak adakeluhan

3. Derajat III: Klien dengan hambatan sedang. Kerja ringantimbul sesak tetapi saat istirahat tidak ada

4. Derajat IV: Klien dengan hambatan berat. Dalam keadaanistirahat sesak sehingga tidak dapat melakukan kerja fisik


16/23

DIAGNOSTIC TEST

1. X-Ray Thorax

2. ECG

3. Echocardiogram4. Cardiac catheterization


17/23

MEDICATION

1. Digitalis Therapy

Digitalis dapat mengurangi kecepatan pols sehinggaventrikel bisa berelaksasi untuk mengisi darah serta dapatmemperkuat konstraksi myocardium.

Perawat harus mengamati tanda2 digitalis toxicity:

Efek cardiovascular: bradycardia, tachycardia, ectopic beats

Efek GI: anoreksia, mual, muntah, diare dan nyeri

Efek neurologic: nyeri kepala, double vision, kabur, bingung,gelisah dan otot lemah

Sebelum memberikan digitalis perawat harus memeriksadenyut jantung apical dan pols klien. Jika pols kurang dari60X permenit hubungi dokter


18/23

MEDICATION

Faktor2 yg bisa mencetuskan digitalis toxicity:

Hypokalemia

Gangguan hepar dan ginjal Diuretic therapy

Obat2 lain: vasodilator (catopril, minpres)

Therapy O2

Diet rendah garam


19/23

NURSING MANAGEMENT

DATA SUBJECTIVE:

1. Dyspnea

2. Orthopnea

3. BB bertambah4. Edema

5. Bingung, pusing, cepat lelah

6. Nyeri anginal

7. Cemas8. Pengetahuan tentang penyakit

9. Copping mechanism yang dipakai


20/23

NURSING MANAGEMENT

DATA OBJECTIVE:

1. Respiratiry distress: dyspnea dan otot2 napas

2. Distensi vena jugular

3. Bunyi napsa4. Bunyi jantung: gallop

5. Edema

6. Ekstremitas dingin

7. Perubahan pols8. BB bertambah

9. Tingkat kesadaran


21/23

NURSING DIAGNOSIS

1. Pertukaran gas terganggu

2. CO kurang

3. Intoleransi aktifitas

4. Cemas

5. Overhidrasi

6. Perfusi jaringan kurang

7. Nutrisi kurang8. Konstipasi

9. DEfisit pengetahuan


22/23

NURSING INTERVENTIONS

1. O2

2. Memperbaiki aktifitas

3. Ambulasi

4. Mengurangi cemas5. Mempertahankan keseimbangan cairan

6. Mempertahankan integritas kulit

7. Mempertahankan nutrisi

8. Sodium intake9. Memperbaiki eliminasi

10. Health teaching


23/23

EVALUASI

1. Kecepatan resp normal, tidak menggunakanterapi O2

2. Bisa mentolreansi ADL tanpa membebani

jantung3. Memakai copping mechanism yg efektif

4. Mempertahankan BB sebelum edema

5. Tidak ada dekubitus

6. Menerima modifikasi diet7. Feces lembut

8. Bisa menjelaskan sifat penyakit, efek sampingdari obat dan program kegiatan

congestive heart failure (chf).ppt

Documents