BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

CHF ( Congestive Heart Failure ) merupakan salah satu masalah kesehatan dalam system

kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus meningkat. Menurut data dari WHO dilaporkan

bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF. Menurut American Heart Association

( AHA ) tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang menderita

gagal jantung .

Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun, CHF merupakan

alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit ( usia 65 – 75 tahun mencapai

persentase sekitar 75 % pasien yang dirawat dengan CHF ). Resiko kematian yang diakibatkan

oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat

menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang

didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas dan

morbiditas yang tinggi di negara maju maupun Negara berkembang termasuk Indonesia. Di

Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan

tampilan klinis yang lebih berat.

Prognosis dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat diperbaiki.

Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam pengelolaan CHF, prognosis CHF masih buruk. Studi

berbasis masyarakat menunjukkan bahwa 30-40% pasien meninggal dalam waktu 1 tahun dari

pertamakali pasien di diagnosis dan 60-70% meninggal dalam waktu 5 tahun. Meskipun sulit

untuk memprediksi prognosis seseorang, pasien dengan gejala saat istirahat Heart Association

New York (NYHA) kelas IV memiliki angka kematian 30-70% per tahun, sedangkan pasien

dengan gejala timbul pada saat aktivitas sedang (NYHA kelas II) memiliki angka kematian 5-

10% pertahun .Jadi, status fungsional merupakan prediktor penting untuk kelangsungan hidup

pasien

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI & FISIOLOGI

ANATOMI

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut

jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena

yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang

memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah

ke berbagai bagian tubuh. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung

bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang

melengkapinya. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi

jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari

otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis)

yaitu :3

a. Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ

muskular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Posisi jantung

terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis

dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial jantung berada pada

tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal

jantung berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.

Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral

sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea

medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara

lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai

pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan

2

paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah

lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium. 3

Gambar 1. Anatomi Jantung

b. Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua atrium dipisahkan oleh

sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar

ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler.

Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV

sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup

trikuspid.3

c. Katup-katup jantung

1) Katup trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,

maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi

mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi

ventrikel.

3

2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui

trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang

akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat

katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan

menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan

menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.

Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri

dari dua daun katup.

4) Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan

membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh tubuh.

Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk

kembali kedalam ventrikel kiri.

d. Komponen sistem induksi jantung

1. Sinoatrial

2. Atrioventrikular

3. RA, LA, RV, LV

4. Pace maker (pusat picu jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa

jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung

mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk

memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai

pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan atrium

kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan

4

timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus

AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. 3

Gambar 2. Komponen sistem induksi jantung

FISIOLOGI

Gambar 3. Aliran jantung

5

A. Sistem pengaturan jantung 3

1. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di

dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus SA

mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

2. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas AV

berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.

3. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan

kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

B. Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan

tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan

penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.3

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

1. Selama masa diastole (relaksasi)

Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar

dari tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena

(vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium menuju

ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat

ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan

pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada

tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole

atrial.

6

2. Akhir diastole ventricular

Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium

mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

3. Sistole ventrikular

Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

4. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah

yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah

perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).

5. Diastole ventrikular

Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun

tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup

semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat

akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup

dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup.

Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh

di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.

C.Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop.

“Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar

menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah

mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui

mikrofon. 3

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan

turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)

yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran

balik darah.3

7

D. Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan

75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole

0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi

100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per

menit.

E. Pengaturan frekuensi jantung

1. Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui

keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.3

• Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.

Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

Ujung serabut saraf mensekresi nerepineprin, yang meningkatkan frekuensi

pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus

A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

• Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar

melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin,

yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang waktu

hantaran melalui nodus V-A.

2. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang

terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.3

• Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap perubahan tekanan

darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang

memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan

suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat

medular.

• Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika

tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung

untuk mempertahankan tekanan darah.

8

3. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

• Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf pada kulit,

seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input

emosional dari sistem saraf pusat.

• Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,

kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya

meningkat atau berkurang.

F. Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah

jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada

laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan curah jantung yaitu

curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.

B. DEFINISI

Heart Failure (HF)/ Gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari

oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat

yang terjadi pada pasien yang memperoleh kelainan terhadap struktur jantung dengan/atau

abnormalitas fungsi, mengembangkan konstelasi gejala klinis/symptoms (dyspnea dan kelelahan) dan

tanda-tanda/signs (kongesti paru dan edema) dan secara objektif dapat ditemukan abnormalitas

daristruktur dan fungsional jantung yang mengarah untuk sering rawat inap, kualitashidup yang

buruk, dan harapan hidup dipersingkat.

1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis,

foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan

gejala hipoperfusi lainnya.

9

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.

2. Low Output dan High Output Heart Failure

Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup

dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik

seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A – V, beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara

praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis

dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau

kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema

perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal

jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah

berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

4. Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,

trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan

penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular

yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah

masih terpelihara dengan baik.

10

C. EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab

peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang

dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan

2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan

karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard

mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Penyakit ini

berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian

gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh

karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang

terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham

menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita

D. ETIOLGI

Suatu kondisi yang menyebabkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat

menyebabkan HF.(2) Di negara-negara industri, Coronary Artery Disease (CAD) atau Penyakit

Jantung Koroner (PJK)mmenjadi penyebab utama pada pria dan wanita pada 60-75% kasus HF.

(2) Hipertensi menyebabkan HF pada 75% kasus, dan kebanyakan disertai CAD. CAD dan

hipertensi berinteraksi untuk meningkatkan risiko HF. Pada 20-30% kasus HF dengan ejection

fraction (EF) yang menurun, disebabkan oleh penyabab yang belum jelas. Infeksi virus

sebelumnya atau paparan toksin (misalnya, alkohol atau kemoterapi) juga dapat menyebabkan

kardiomiopati yang luas

11

Gambar 3 Etilogi Gagal Jantung1

E. KLASIFIKASI

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan

penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip

yang digunakan pada infark miokard akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu

klasifikasi NYHA dan American College of Cardiology/American College Heart Association.

Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association) yaitu :

I. Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fsik. Aktivitas fisik sehari-hari

tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak.

II. Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.

III. Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi

aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.

12

IV. Tidak terdapat batasan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat.

Keluhan meningkat sat melakukan aktivitas.

Klasifikasi Gagal jantung menurut American College of Cardiology/ American College Heart

Association yaitu :

Stadium A : Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.

tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda

atau gejala.

Stadium B : Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan

dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau

gejala.

Stadium C : Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan penyakit

Struktural jantung yang mendasari.

Stadium D : Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang

sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi

medis maksimal.

F. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah (1)

kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan (2)

pemompaan terus menerus ke afterload yang meningkat kronik, misalnya pada stenosis katup

semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah.1

Defek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitas jantung; yaitu, sel-sel

otot jantung yang melemah berkontraksi kurang efektif. Kemampuan intrinsik jantung untuk

menghasilkan tekanan dan menyemprotkan isi sekuncup berkurang.2

Pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompensasi utama membantu

memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas simpatis ke jantung secara refleks

meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal. Namun, stimulasi simpatis

dapat membantu mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang

13

responsif terhadap norepinefrin setelah pajanan berkepanjangan, dan selain itu simpanan

norepinefrin di ujung saraf simpatis jantung terkuras. Kedua, ketika curah jantung berkurang,

ginjal dalam suatu upaya kompensatorik untuk memperbaiki aliran darahnya yang menurun,

menahan lebih banyak garam dan air di tubuh sewaktu pembetukan urin, untuk menambah

volume darah. Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi meningkatkan end diastolik volume.

(4) Selain itu juga mengaktifkan sistem RAA(Renin Angiotensin Aldosteron) yang menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah perifer, peningkatan rasa haus dan reabsorbsi air ditubulus ginjal

meningkat sehingga oenimbunan cairan meningkat dan kongesti bertambah.

Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin merosotnya kontraktilitas, jantung

mencapai suatu titik di mana organ ini tidak lagi dapat memompa keluar isi sekuncup yang

normal meskipun dilakukan tindakan-tindakan kompensasi. Pada tahap ini jantung jatuh pada

tahap gagaj jantung dekompensasi. Forward failure terjadi ketika jantung gagal memompa darah

dalam jumlah yang memadai ke jaringan karena isi sekuncup semakin berkurang. Backward

failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh

jantung terus terbendung di sistem vena. Kongesti disistem vena adalah penyebab mengapa

penyakit ini kadang disebut gagal jantung kongestif.

Backward failure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan dijaringan paru)

karena darah terbendung diparu. Kelebihan cairan diparu ini mengurangi pertukaran O2 dan CO2

antara udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan CO2

peningkatan asam di darah.1

Forward failure sisi kiri adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang menimbulkan

masalah ganda. Pertama, fungsi ginjal tertekan dan kedua ginjal semakin menahan garam dan air

ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam meningkatkan volume plasm. Retensi cairan berlebih

semakin memperparah masalah kongesti vena yang sudah ada.

G. MANIFESTASI KLINIK

Gejala utama dari HF adalah kelelahan dan sesak bernafas. Walaupum kelelahan

merupakan gejala yang dasar pada HF, namun ada kemungkinan kelelahan disebabkan oleh

14

kelainan otot skeletal atau komorbiditas noncardiac lainnya (misalnya, anemia). Pada tahap awal

dari HF, dispnea hanya selama beraktivitas. Namun, seiringnya berlangsung penyakit, dispnea

bahkan pada saat istirahat. Mekanisme yang paling penting dari dispnea adalah kongesti paru

dengan akumulasi cairan interstitial alveolar atau intraalveolar. Gejala-gejala dari gagal jantung

kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga

tergantung pada derajat penyakit1

Ortopnea

Ortopnea yaitu keadaan dimana sulit bernafas pada posisi berbaring. Ini hasil dari

redistribusi cairan dari sirkulasi splanknik dan ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral

selama berbaring. Batuk malam hari adalah manifestasi sering pada proses ini dan gejala

ini sering diabaikan pada HF. Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur

dengan tambahan bantal. Walaupun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik HF,

namun bisa juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada

pasien dengan penyakit paru-paru.1

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

Dispnea yang terjadi pada malam hari. Penderita bangun dari tidur, mendadak sesak dan

cemas setelah 1-3 jam tidur. Gejala ini timbul karena cairan ekstravaskular masuk

kedalam intravaskular dengan akibat venous retrurn meningkat. Pada keadaan gagal

jantung kiri dimana ventrikel kanan masih kompeten menyebabkan tekanan vena

pulmonalis dan cabang-cabangnya mneingkat, terjadi edema alveoli, mukosa bronkial

dan intertisial. Edema menekan bronkus kecil dengan akibat menambah kesukaran nafas

dan berkurangnya ventilasi.1

Penderita bangun, duduk 10-30 menit kemudian terjadi redistribusi cairan dari

intravaskular ke ekstravaskular, venous return menurun, bendungan paru menurun, sesak

nafas hilang atau berkurang.5

Pernapasan Cheyne-Stokes

Pernapasan Cheyne-Stokes juga disebut sebagai periodic breathing. Cheyne-Stokes

respirasi adalah gejala umum yang terjadi pada HF dan berhubungan dengan output

jantung yang rendah. Cheyne-Stokes respirasi disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari

pusat pernapasan untuk PCO2 yang terdapat di arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2

15

jatuh dan PCO2 arteri naik. Perubahan-perubahan dalam isi gas darah arteri menstimulasi

pusat pernafasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya

dengan kekambuhan apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau

keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian pernapasan sementara.5

Gejala lain

o Pasien dengan HF bisa juga terdapat gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan

cepat kenyang dengan dengan nyeri perut dan kepenuhan adalah gejala yang

sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus dan

atau hepatomegali. Penimbunan cairan di hati dan peregangan kapsul yang dapat

menyebabkan nyeri kuadran kanan atas. Gejala Cerebral, seperti kebingungan,

disorientasi dan gangguan suasana hati, dapat diamati pada pasien dengan HF

berat, terutama pasien usia lanjut dengan arteriosclerosis otak dan mengurangi

perfusi serebral.1

Kriteria diagnosis gagal jantung (6)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung

oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler. (2) Pasien

segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward or

backward, left or right heart failure.

Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :

Kriteria mayor :

a. Paroksismal nokturnal dispneu

b. Ronki paru

c. Edema akut paru

d. Kardiomegali

e. Gallop S3

f. Distensi vena leher

g. Refluks hepatojugular

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

16

Kriteria minor :

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Hepatomegali

d. Dispnea d’effort

e. Efusi pleura

f. Takikardi (120x/menit)

g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria

minor.

H. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang cermat selalu diperlukan dalam evaluasi pasien HF. Tujuan

pemeriksaanya adalah untuk menentukan penyebab HF serta menilai keparahan penyakitnya.

Tanda vital dan Keadaan umum

HF derajat ringan atau cukup parah, pasien tampak tidak ada gejala pada saat istirahat,

kecuali pada saat berbaring beberapa menit. HF yang derajatnya lebih parah pasien harus

duduk tegak, mungkin sesak napas, dan mungkin tidak dapat menyelesaikan kalimatnya

karena sesak napas. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi pada HF awal, tetapi

umumnya berkurang pada HF lanjut karena disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat

berkurang, mencerminkan penurunan stroke volume. Sinus takikardia adalah tanda non-

spesifik yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer

yang mengarah ke dingin ekstremitas perifer dan sianosis dari bibir dan dasar kuku juga

disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebihan.1

17

Vena jugularis

Pemeriksaan tekanan vena jugularis menunjukan adanya tekanan pada atrium.

Pengukuran JVP (Jugular venous pressure) dilakukan dengan kepala miring di 45 °

diukur (normal ≤ 8 cm) dengan memperkirakan ketinggian kolom vena darah di atas

sudut sternum dalam cm dan kemudian menambahkan 5 cm. Pada tahap awal dari HF,

tekanan vena mungkin normal pada saat istirahat tetapi dapat menjadi abnormal dengan

berkelanjutan (~ 1 menit) tekanan pada perut (positif refluks abdominojugular).1

Pemeriksaan paru

Ronki atau krepitasi pada paru yaitu hasil dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler

ke dalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar secara luas atas

kedua bidang paru-paru dan bisa disertai dengan mengi ekspirasi (asma kardial). Saat

pasien datang tanpa ada penyakit paru maka ronki spesifik pada HF. Efusi pleura akibat

dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi yang dihasilkan dari cairan ke

dalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke kedua pembuluh darah sistemik

dan paru, efusi pleura terjadi paling sering dengan kegagalan biventrikular. Meskipun

efusi pleura sering bilateral di HF, ketika unilateral mereka lebih sering terjadi pada

rongga pleura kanan.1

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan jantung, meskipun penting, sering tidak memberikan informasi yang

berguna tentang keparahan HF. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3) terdengar

dan teraba di apeks. Pasien dengan ventrikel kanan membesar atau hipertrofi mungkin

memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan berkepanjangan memperluas seluruh

sistol. Bunyi jantung S3 (protodiastolic gallop) ini paling sering terdapat pada pasien

dengan kelebihan beban volume yang memiliki takikardia dan takipnea. Bunyi jantung

IV (S4) bukan merupakan indikator spesifik HF tetapi biasanya terdapat pada pasien

dengan murmur dysfunction. Bising diastolik mitral dan trikuspid juga sering terdengar

pada pasien HF.1

Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas

18

Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan HF. Asites, tanda akhir, terjadi

sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada vena. Penyakit kuning, juga temuan akhir

HF, hasil dari gangguan fungsi hati dan kongesti hati dan hipoksia hepatoseluler,

berhubungan dengan peningkatan kedua bilirubin langsung dan tidak langsung.

Edema perifer merupakan manifestasi kardinal HF, tapi tidak spesifik dan biasanya tidak

pada pasien yang telah diobati secara memadai dengan diuretik. Edema perifer biasanya

simetris dan tergantung di HF dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah

pretibial pada pasien rawat jalan.1

Cardiac cachexia

Pada gagal jantung kronik menyebabkan penurunan berat badan dan menjadi kakexia

akibat dari meningkatnya TNF dalam sirkulasi, meingkatkan metabolisme akibat

oekerjaan ekstra misalnya otot-otot pernapadan, kebutuhan O2 pada otot jantung yang

hipertrofi, anoreksia, nausea, vomitus akibat intoksikasi digitalis, hepatomegali kongestif,

rasa penuh diabdomen dan gejala lain seperti ekstremitas dingin, pucat, urin kurang dan

depresi.5

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal

jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi

jantung.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal

jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan

fibrilasi atrium. Serta penderita dengan resiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior,

hipertensi tak terkontrol, atau aritmia).Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi

sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab

susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal

jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul

hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung

yang berat.Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan

serum kreatini setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis

19

tinggi.Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada

pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul

pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat

hemat kalium.

Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya

abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan

sesuai kebutuhan.Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan

kadar BNP plasma >400pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah >2000 pg/ml.

Pemeriksaan radionuclide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction,

laju pengisisan sistolik, laju pengosongan diastolic dan abnormalitas dari pergerakan

dinding.Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung.Angiografi

ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta

mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan (atrium kanan, ventrikel

kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.1

Gambar 4.Alur Diagnostik pada Gagal Jantung4

20

I. PENATALAKSANAAN

TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung

dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas

hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-

21

tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk

kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.4

Ketaatan pasien berobat

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan

literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi

Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3

hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti

C)

Asupan cairan

Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai

hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak

memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)

Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk

mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas

rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)

Kehilangan berat badan tanpa rencana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia jantung (cardiac

cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat

badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien

didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi I,

tingkatan bukti C)

Latihan fisik

Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik

memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan

bukti A)

22

TATA LAKSANA FARMAKOLOGI

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam

tata laksana penyakit jantung.

ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)

Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan

fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi

perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup

(kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukanfungsi ginjal,

hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan

pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.4

Indikasi pemberian ACEI

o Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala

Kontraindikasi pemberian ACEI

o Riwayat angioedema

o Stenosis renal bilateral

o Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L

o Serum kreatinin > 2,5 mg/dL

o Stenosis aorta berat

Inisiasi pemberian ACEI

o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit

o Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 - 2 minggu setelah terapi

ACEI

Naikan dosis secara titrasi

Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu.

o Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Dosis

titrasi dapat dinaikan lebih cepat saat dirawat di rumah sakit

o Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)

23

o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai dosis

target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali

ANTAGONIS ALDOSTERON

Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan

pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III -

IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosterone mengurangi

perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.4

Indikasi pemberian antagonis aldosteron

o Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

o Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)

o Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)

Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron

o Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L

o Serum kreatinin> 2,5 mg/dL

o Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium

o Kombinasi ACEI dan ARB

Cara pemberian spironolakton (atau eplerenon) pada gagal jantung

Inisiasi pemberian spironolakton

o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.

o Naikan dosis secara titrasi

o Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 4 – 8 minggu. Jangan naikan

dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

o Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 dan 4 minggu setelah

menaikan dosis

o Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat di toleransi

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian spironolakton:

o Hiperkalemia

o Perburukan fungsi ginjal

o Nyeri dan/atau pembesaran payudara

24

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)

Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi

ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat β dosis

optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel

dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB

direkomedasikan sebagai alternative pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi

angka kematian karena penyebab kardiovaskular.4

Indikasi pemberian ARB

o Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

o Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas

fungsional II – IV NYHA) yang intoleran ACEI

o ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi

simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan batuk

Kontraindikasi pemberian ARB

o Sama seperti ACEI, kecuali angioedema

o Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan

o Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan bersama

ACEI

Cara pemberian ARB pada gagal jantung

Inisiasi pemberian ARB

o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.

o Dosis awal

Naikan dosis secara titrasi

o Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu. Jangan naikan

dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

o Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat ditoleransi

o Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai dosis

target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian ARB:

o Sama sepertiACEI, kecuali ARB tidak menyebabkan batuk

25

HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)

Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi H-ISDN

digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB (kelas rekomendasi IIa,

tingkatan bukti B).4

Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN

o Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi

o Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat

ditoleransi

o Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI, penyekat β dan

ARB atau antagonis aldosteron

Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN

o Hipotensi simtomatik

o Sindroma lupus

o Gagal ginjal berat

Cara pemberian kombinasi H-ISDN pada gagal jantung

Inisiasi pemberian kombinasi H-ISDN

o Dosis awal: hydralazine 12,5 mg dan ISDN 10 mg, 2 - 3 x/hari

o Naikan dosis secara titrasi

o Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu.

o Jangan naikan dosis jika terjadi hipotensi simtomatik

o Jika toleransi baik, dosis dititrasi naik sampai dosis target (hydralazine 50 mg dan

ISDN 20 mg, 3-4 x/hari)

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi H-ISDN:

o Hipotensi simtomatik

o Nyeri sendi atau nyeri otot

DIGOKSIN

Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat

laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal

jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi

gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak

mempunyai efek terhadap angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B)4

26

Indikasi

Fibrilasi atrial

o dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat aktifitas> 110 - 120

x/menit

Irama sinus

o Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

o Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)

o Dosis optimalACEI dan/atau ARB, penyekat β dan antagonis aldosteron jika ada

indikasi.

Kontraindikasi

Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hat-hat jika pasien diduga sindroma

sinus sakit

Sindroma pre-eksitasi

Riwayat intoleransi digoksin

Cara pemberian digoksin pada gagal jantung

Inisiasi pemberian digoksin

Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Pada pasien usia

lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1

x/hari

Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar terapi digoksin

harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL

Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron, diltiazem,

verapamil, kuinidin)

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin:

Blok sinoatrial dan blok AV

Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia

Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dan gangguan melihat warna

PENYEKAT β

Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik

dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,

27

mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan

hidup4

Indikasi pemberian penyekat β

Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)

ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan

Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada kebutuhan

inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)

Kontraindikasi pemberian penyekat β

Asma

Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa pacu jantung

permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)

Cara pemberian penyekat β pada gagal jantung (Tabel 9)

Inisiasi pemberian penyekat β

Penyekat β dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien dekompensasi

secara hati-hati.

Naikan dosis secara titrasi

Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu. Jangan naikan dosis

jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi simtomatik atau bradikardi (nadi < 50

x/menit)

Jika tidak ada masalah diatas, gandakan dosis penyekat β sampai dosis target atau dosis

maksimal yang dapat di toleransi

Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian penyekat β:

Hipotensi simtomatik

Perburukan gagal jantung

Bradikardia

28

Tabel.1 Dosis obat CHF4

DIURETIK

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti

(kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status

euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan

pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.4

Cara pemberian diuretik pada gagal jantung

Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit

Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong

29

Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiazid karena efisiensi

diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop. Kombinasi keduanya dapat

diberikan untuk mengatasi keadaan edema yang resisten

Dosis diuretik

Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan tanda kongesti

Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering (tanpa retensi

cairan),untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi. Tujuan terapi adalah

mempertahankan berat badan kering dengan dosis diuretik minimal

Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur dosis diuretik

sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis dari

retensi cairan

Tabel.2 Dosis Diuretik4

30

Intervensi khusus

Implantable Cardioverter Defibrillators (ICD)

Pasien gagal jantung kronis yang simptomatis memilki insidens mati mendadak yang

tinggi akibat ventrivular tachycardia (VT). Pemasangan ICD menurunkan mortalitas pada

pasien gagal jantung stadium D.

Revaskularisasi melalui PTCA atau cABG’s

PJK masih merupakan penyebab utama gagal jantung. Apabila pada angiografi

ditemukan lesi yang cocok, maka PTCA atau cABG’s akan memperbaiki simptom dan

menghambat progresivitas.

31

Gambar 5.Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik (NYHA fc II-IV)

J. KOMPLIKASI

Komplikasi gagal jantung meliputi: 9

1. Cachexia jantung

Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung lebih

parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya cachexia jantung, yang

32

ditandai dengan berat badan yang cepat menurun (kehilangan sedikitnya 7,5% dari berat

normal dalam waktu 6 bulan).

2. Gangguan fungsi ginjal

Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini dapat

mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. Penurunan fungsi ginjal umumnya

terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan

sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung

(seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung dan

gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung termasuk rawat inap dan

kematian.

3. Aritmia

Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas jantung. Ini adalah

penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita gagal jantung.

Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang dapat terjadi

pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan terganggu.

4. Depresi

Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang merugikan

pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan darah, pembuluh

darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal untuk mengikuti petunjuk

medis dan tidak dapat menjaga diri mereka sendiri.

5. Angina dan serangan jantung

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien dengan

gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.

6. Kongesti paru

7. Cardiac arrest

33

K. PROGNOSA

Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang, tetapi

prognosisnya masih tetap buruk, dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil

dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih

buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan

kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal

sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal

jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa

diantaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. Kematian

lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal

jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat

cermat.

34

DAFTAR PUSATAKA

1. Mann, D. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Loscalzo, J. Harrison’s Cardiovascular Medicine. United

States: The McGraw Hill Companies: 2010.p.178

2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal medicine.2012; ed XVIII

3. Sherwood, L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. In: Yesdelita, editors. 6th ed. Indonesia: Penerbit

Buku Kedokteran EGC: 2009.p.355

4. PERKI. Tatalaksana Farmakologis dan Non Farmakologis Pada Gagal Jantung. 2015. In: Pedoman

Tatalaksana Gagal Jantung . Jakarta: PERKI; [48].

5. Greenberg, B. Kahn A. Clinical Assessmet oh Heart Failure. In: Bonow R. Mann D, editors. 9th . United

State:2012.p.505-10

6. Panggabean, M M. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S,

editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Indonesia: Interna Publishing: 2009.p.1583-4.

7. Ghanie, A. Gagal Jantung Kronik. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, editors.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Indonesia: Interna Publishing: 2009.p.1596.

8. Rphael C, Briscoe C, Davies J, Whinnet Z, Manisty C, Sutton R et al. Limitations of the New

York Heart Association functional classification system and self‐reported walking distances in

chronic heart failure. PubMed Central. 2007;93(4):476-82

9. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart failure. A

statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing Councils of The

American Heart Assiciation Circulation 2000

35