bab ii tinjauan pustaka a. konsep dasar congestive heart ...repository.ump.ac.id/9132/3/robiati bab...

7 Efektivitas Elevasi Kaki..., Robiati, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2019

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Congestive Heart Failure

1. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah gangguan sirkulasi yang

berhubungan dengan kegagalan jantung untuk berfungsi secara normal yang

menyebabkan kongesti pada dasar vaskular pada paru dan jaringan perifer,

yang menimbulkan gejala pernapasan dan edema perifer (G.Morton,

Fontanie, M.Hudak, & M.Gallo, 2011). Gagal jantung kongestif diangap

sebagai akibat berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga

diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator

untuk mengurangi beban (un-load) (Setiati, Alwi, W.Sudoyo, et al., 2014).

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung yang adekuat guna memenuhi kebutuhan metabolik dan

kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun aliran balik vena adekuat

(Stillwell, 2011).

2. Klasifikasi

Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart

Association ( NYHA) (Morton et al., 2011):

a. Kelas I, Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak

menyebabkan keletihan yang tidak semestinya atau dispnea.


b. Kelas II, Sedikit keterbatasan aktivitas fisik. Merasa nyaman saat

istirahat, tetapi aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan atau

dispnea.

c. Kelas III, Keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi

bahkan pada saat istirahat. Jika aktifitas fisik dilakukan gejala

meningkat.

d. Kelas IV, Tidak mampu melaksankan aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala

terjadi bahkan pada saat istirahat . jika aktivitas fisik dilakukan, gejala

meningkat.

3. Anatomi Fisiologi

Gambar 2.1. Anatomi Jantung

(Wahyuningsih & Kusmiyati, 2017)

Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga thoraxs, yaitu

diantara paru.. Berikut bagian -bagian jantung menurut (Kasron, 2011):


a. Atrium dekstra, berdinding tipis, berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi

sistemik yang mengalir ke ventrikel dekstra.

b. Atrium sinistra, berdinding tipis dan bertekanan darah rendah,

berfungsi untuk menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui

keempat vena pulmonalis.

c. Ventrikel dekstra, berbentuk bulan sabit tebal dindingnya hanya 1/3

dari dinding ventrikel sinistra, yang berfungsi untuk mengalirkan darah

ke dalam arteri pulmonalis dan memompa darah dalam sirkulasi paruh

yaitu aliran bertekanan rendah.

d. Ventrikel sinistra, mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang

dengan bentuk yang menyerupai lingkaran, berfungsi untuk

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel

berkontraksi saat terjadi sirkulasi sistemik.

e. Katup antrioventrikularis, merupakan katup jantung yang memisahkan

atrium dan ventrikel. Berfungsi menaggapi tekanan dan volume dalam

bilik dan pembuluh darah jantung.

f. Katup seminularis, terdiri dari dua katup yaitu katup aorta yang dan

aorta dan katup pulmonalis. Katup seminularis berfungsi untuk

mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis ke

dalam ventrikel, saat ventrikel istirahat


4. Etiologi

Berikut ini, merupakan hal-hal yang menyebabkan penyakit gagal

jantung kongestif. (Yasmara et al., 2016):

a. Penyakit arteri koroner

Aterosklerosis arteri koroner merupakan penyebab utama gagal

jantung. Penyakit arteri koroner ini ditemukan pada lebih dari 60%.

b. Iskemia/infark miokard

Iskemia menyebabkan disfungsi miokardial akibat hipoksia dan

asidosis akibat akumulasi asam laktat. Sedangkan infark miokard

menyebabkan nekrosis atau kematian sel otot jantung.

c. Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung. Pada

kardiomiopati hipertrofi dan kardiommiopati restriktif dapat

menurunkan disensibilitas dan pengisian ventrikular, sehingga dapat

menurunkan curah jantung.

d. Hipertensi

Hipertensi sistemik maupun pulmonal meningkatkan afterload

(tahanan terhadap ejeksi jantung). Akibatnya beban jantung meningkat.

e. Penyakit katup jantung

Disfungsi katup jantung membuat aliran darah ke arah depan

terhambat, meningkatnya tekanan dalam ruang jantung, dan

meningkatnya beban jantung. Kondisi tersebut memicu terjadinya gagal

jantung.


5. Patofisiologi

Pada gagal jantung sistolik menurunkan jumlah darah yang

dikeluarkan dari ventrikel. Kondisi ini memicu sistem syaraf simpatik untuk

merangsang pengeluaran epinephrin dan norapinephrin untuk membantu

fungsi miokardium dengan cara meningkatkan frekuensi kontraksi.. Namun

bila hal ini berlangsung secara terus-menerus, maka miokard akan

kehilangan reseptor β1-adregenik dan kerusakan sel-sel jantung lebih lanjut.

Sementara itu stimulasi saraf simpatik dan penurunan perfusi ginjal akibat

gagal jantung akan merangsang ginjal untuk mengeluarkan renin.

Keberadaan renin ini akan mengubah angiotensinogen menjadi angitensin

I. Selanjutnya Angiotensi-converting-enzym (ACE) akan mengaktivasi

angiotensi I menjadi angiotensin II yang merupakan vasokontriksor kuat

pemicu pengeluaran aldosteron.

Aldosteron ini akan meningkatkan retensi air dan NaCl serta

merangsang pusat haus. Kedua hal tersebut akan meningkatkan volume

cairan intravaskuler yang diikuti peningkatan beban jantung. Oleh sebab itu

aldosteron akan memperburuk kondisi otot jantung dan memperberat

fibrosis miokardial.

Kemudian pada gagal jantung diastolik disebabkan oleh

peningkatan beban jantung secara terus-menerus dalam jangka waktu lama

sehingga terjadi peningkatan jumlah dan ukuran sel otot jantung

(miokardium). Kondisi ini menyebabkan penurunan curah jantung

(Yasmara et al., 2016).


6. Pathway

Gambar 2.2 Pathway

hipoksia

Penyakit

arteri

koroner

Iskemia/

infark

miokard

kardiomiopati hiper

tensi

Akomodasi semua darah

kembali ke sirkulasi

vena tidak terjadi

Penyakit

katup

jantung

Nekrosis sel

jantung hipo

ksia

Hipertrofi

ventrikel

jantung

Beban

jantung

mening

kat

Beban

jantung

mening

kat

Aliran

darah

terham

bat

CHF

Gagal

kontraksi

ventrikel kiri

Gagal kontraksi

ventrikel kanan

Back failure Kegagalan

sirkulasi darah

sistem sistemik

Tekanan vena

pulmonalis

Transudasi cairan

kapiler paru

Edema paru

Sesak nafas Gangguan

pertukaran gas

Penurunan

curah jantung

Perubahan

kontraktilitas

Penyempitan

lumen ventrikel

kanan

Hipertrofi ventrikel

kanan

Retensi cairan pada

ekstremitas bawah

Pitting edema

Kelebihan

Volume Cairan


7. Komplikasi

Komplikasi Congestive Heart Failure (CHF) antara lain:

a. Edema paru

Terjadi akibat dekompensasi jantung berat, tekanan kapiler

didalam paru meningkat karena cairan didorong dari darah sirkulasi ke

interstitium dan kemudian ke alveoli, bronkiolus , dan bronkus (Suslia,

Ganiajri, Lestari, & Sari, 2014).

b. Syok kardiogenik

Disebabkan oleh tekanan diastole yang sangat rendah sehingga

tidak mampu lagi memberikan perfusi yang adekuat ke jantung

(Yasmara et al., 2016).

c. Gagal ginjal

Gagal ginjal dapat ditandai dengan adanya hipoperfusi ginjal.

Menurut (Morton et al., 2011), salah satu penyebab prarenal gagal

ginjal adalah gagal jantung.

d. Asma kardial

Asma kardial dapat terjadi pada gagal jantung kiri. Peningkatan

tekanan arteri pulmonalis dan bronkialis menimbulkan transudasi pada

jaringan interstinal bronkus.. (Yasmara et al., 2016).

8. Manifestasi Klinis

Dikutip dari Nurafif dan Kusuma (2015) manifestasi gagal jantung

meliputi:

a. Kriteria mayor


Paroksimal nocturnal dispnea, distensi vena leher, ronki paru,

kardiomegali, edema paru akut, gallop S3 dan S4, peninggian vena

jugularis, refluks hepatojugular.

b. Kriteria minor

Edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea effort,

hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital, takikardia.

c. Mayor atau minor

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari

9. Asuhan Keperawatan dengan Congestive Heart Failure

a. Pengkajian

1) Identitas klien

Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin,

agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnosa medis.

2) Riwayat penyakit sekarang

a) Keluhan utama

Keluhan utama klien adalah sesak nafas, kaki bengkak

dan berat badan bertambah, serta jumlah urine menurun.

b) Keluhan saat dikaji

Biasanya pasien akan mengeluh sesak nafas dan

kelemahan saat beraktifitas, kelelahan, dada terasa berat, dan

berdebar-debar (Udjianti, 2010).

3) Riwayat penyakit dahulu


Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita meliputi

hipertensi renal, infarkmioard kronis, bedah jantung dan disritma.

Riwayat pengobatan dan alergi terhadap obat tertentu.

4) Riwayat Penyakit Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami

oleh keluarga. Penyakit jantung iskemik pada keturunannya (Wulan,

2017).

5) Pemeriksaan fisik

a) Keadaan umum, Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik

atau compos mentis (GCS 14-15).

b) Mata, konjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya tidak

ikterik

c) Hidung, bernafas dengan cuping hidung serta hidung sianosis

d) Mulut, bibir biasanya terlihat pucat.

e) Wajah, biasanya wajah terlihat lelah dan pucat.

f) Leher, biasanya terjadi pembengkakan pada vena jugularis

g) Sistem Pernafasan, dispnea saat tidur, batuk, penggunaan

bantuan pernafasan, edema pulmonal, bunyi nafas : Adanya

krakels banner dan mengi.

h) Jantung, bunyi jantung tambahan, batas jantung mengalami

pergeseran yang menunjukkan adanya, hipertrofi jantung

(Kardiomegali), adanya bunyi gallop,murmur jantung S3 atau

S4, takikardia, denyut jantung,


i) Abdomen, adanya hepatomegali, splenomegali, dan asites

j) Eliminasi, penurunan frekuensi kemih, urin berwarna gelap,

Nokturia (berkemih pada malam hari), diare/ konstipasi.

k) Ekstremitas, adanya edema, sianosis perifer (Smelzer & Brenda,

2013).

b. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul meliputi (Suslia et al., 2014):

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload

(edema).

2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme

regulasi (Herdman & Kamitsuru, 2018).

c. Intervensi

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas

a) Hasil yang dicapai (NOC)

Keefektifitas pompa jantung (Moorhead et al., 2013):

(1) Menunjukan tanda vital dalam batas yang normal, disritmia

tidak terjadi atau terkontrol, dan denyut jantung dan nadi

perifer dalam batas normal dan haluan urine adekuat.

(2) Melaporkan penurunan episode dispneu

b) Intervensi (NIC)

Pengaturan hemodinamik (Bulechek et al., 2013):

(1) Monitor tanda-tanda vital


Rasional : Hipotensi dapat mengidikasikan penurunan curah

jantung dan dapat menyebabkan penurunan perfusi arteri

koroner. Hipertensi dapat disebabkan oleh vasokontriksi

kronis dan dan peningkatan kongestif pulmonal

(2) Monitor tanda dan gejala status volume

Rasional : Kelebihan cairan ditransmisikan ke vena jugularis,

hati, dan abdomen serta dapat diamati sebagai distensi

(3) Lakukan auskultasi jantung

Rasional : suara jantung abnormal S3 dapat mengindikasikan

ventrikel yang kaku, dan S4 mengindikasikan ventrikel yang

mengalami distensi berlebihan dan lemah.

(4) Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan kekuatan denyut perifer dan pulsus

alternans pada penurunan curah jantung, mengindikasikan

gagal jantung.

(5) Pantau haluan urine, perhatikan penurunan haluan urine

Rasional : Keseimbangan asupan dan keluaran

mencerminkan status cairan.

(6) Tinggikan kaki tempat tidur

Rasional : Elevasi kaki dapat menurunkan edema pada

perifer

(7) Kolaborasi pemberian obat-obatan inotropik positif dan obat-

obat kontraktilitas


Rasional : Obat yang diresepkan digunakan untuk

meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan preload atau

afterload.

(Suslia et al., 2014)

2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan

mekanisme regulasi

a) Hasil yang dicapai (NOC)

Keseimbangan cairan (Moorhead et al., 2013):

(1) Klien dapat menunjukan keseimbangan cairan yang adekuat

yang dibuktikan keluaran yang seimbang atau lebih banyak

dari asupan

(2) Suara pernafasan jernih dan edema perifer berkurang.

b) Intervensi (NIC)

Manajemen cairan dan manajemen hipovolemia

(Bulechek et al., 2013).

(1) Monitor intake dan output cairan

Rasional : Keseimbangan asupan dan keluaran

mencerminkan status cairan (bergantung pada status klien)

(2) Monitor indikasi kelebihan cairan

Rasional : Pemasangan kateter urine digunakan untuk

memudahkan dalam memonitor keluaran urine

(3) Kaji lokasi dan luasnya edema


Rasional : Kongesti pada vena, mengakibatkan peningkatan

tekanan kapiler. jika tekanan hidrostatis melebihi cairan

interestial, cairan akan keluar dari kapiler dan muncul edema

tungkai.

(4) Posisikan untuk perfusi perifer

Rasional : Pengangkatan tungkai meningkatkan aliran balik

ke vena

(5) Kolaborasi pemberian diuretik yang diresepkan

Rasional : Diuretik sering diresepkan untuk meningkatkan

diuresis cairan yang terakumulasi (Suslia et al., 2014).

d. Implementasi

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas

a) Memantau tanda-tanda vital

b) Memantau tanda dan gejala status volume

c) Memantau haluan urine, perhatikan penurunan haluan urine

d) Melakukan auskultasi jantung

e) Melakukan palpasi nadi perifer

f) Meninggikan kaki tempat tidur

g) Melakukan kolaborasi pemberian obat-obatan inotropik positif

dan obat-obat kontraktilitas

2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme

regulasi


a) Memantau intake dan output cairan

b) Memantau indikasi kelebihan cairan

c) Mengkaji lokasi dan luasnya edema

d) Memposisikan untuk perfusi perifer

e) Melakukan kolaborasi pemberian diuretik yang diresepkan

e. Evaluasi

Menurut (Suslia et al., 2014) pada diagnosa penurunan curah

jantung, setelah pemberian inhibitor ACE dan diuretik, dispneu harus

membaik. Target terapi ini adalah sedikit peningakatan curah jantung

pada hari berikutnya. Pada diagnosa kelebihan volume cairan, setelah

pemberian diuretik diharapkan terjadi peningkatan pengeluaran urine

jika klien memiliki curah jantung yang cukup.

B. Edema

1. Pengertian

Edema terjadi ketika cairan interstitial dikeluarkan oleh limfatik

sirkulasi, edema akan terbentuk ketika aliran kapiler filtrasi melebihi

kapasitas limfatik (Mosti, 2013). Edema dapat diartikan sebagai

pembengkakan jaringan subkutan, yang apabila ditekan akan

meninggalkan cekungan (Naga, 2013). Pada pasien gagal jantung kanan

terjadi peristiwa bendungan vena kava inferior yang berhubungan

dengan aliran balik tubuh bagian bawah memicu muncul edema perifer.

Hal ini terjadi karena vena- vena diperifer juga mengalami bendungan


sehingga terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang melampaui tekanan

osmotik (Yasmara et al., 2016).

Pada edema tungkai sering terjadi akibat akumulasi cairan

interstinal yang berlebihan pada satu atau kedua tungkai (Kowalak &

Huges, 2010). Karakteristik edema tungkai yang terjadi pada pasien

gagal jantung meliputi (Suciadi, 2016):

a. Pitting edema pada pretibia, pergelangan kaki, dan dorsum pedis.

b. Responsif dengan pemberian diuretik

c. Umumnya tidak ada nyeri penekanan.

2. Patofisiologi edema

Normalnya cairan bergerak bebas diantara ruang intertisial dan

ruang intravaskular untuk mempertahankan homeostasis. Cara

mempertahankan homeostasis yaitu, pada saat tekanan hodrostatik

kapiler diujung kapiler arteri lebih besar dari pada tekanan osmotik

plasma maka cairan keluar dari kapiler. Sebaliknya bila diujung kapiler

dekat vena, tekanan osmotik lebih tinggi maka akan menarik cairan ke

dalam kapiler. Sistem limfatik secara normal memindahkan cairan

intertisial yang berlebihan ke ruang intravaskular. Edema timbul bila

keseimbangan ini terganggu oleh peningkatan permeabilitas kapiler,

obstruksi limfatik, peningkatan tekanan hidrostati kapiler, penurunan

tekanan osmotik plasma atau tekanan intertisial (Kowalak & Huges,

2010). Menurut Naga (2013) ada tiga faktor yang menjadi penyebab

terjadinya edema. Pertama, dinding kapiler bocor, sehingga molekul


protein keluar dengan mudah ke dalam cairan intertisial. Kedua, tekanan

pada ujung kapiler vena masih cukup tingi bahkan lebih tinggi

dibandingkan tekanan osmotic koloid. Ketiga, tekanan osmotic koloid

dalam darah terlalu rendah. Sebagian besar penyebab rendahnya tekanan

ini adalah kadar albumin dalam serum terlalu rendah. Bila kadar albumin

dibawah 2,5 % maka edema terjadi.

3. Tipe edema pada kaki

Edema pada kaki dapat dibedakan menjadi edema vena dan

lymphedema. Hasil edema vena dari ekstravasasi cairan interstitial ke

ruang interstitial adalah karena meningkatnya tekanan filtrasi kapiler atau

rendahnya tekanan onkotik cairan. Lymphedema terutama disebabkan

oleh terhalangnya limfatik mengalir dan akumulasi kaya protein cairan

interstitial (Simon, 2014).

4. Pengukuran edema

Menurut Sukmana (2016) pemeriksaan kedalaman dan

pemulihan edema (pitting edema) meliputi: nilai 0 tidak ada edema, nilai

1 j ika sedikit pitting (kedalaman 2 mm) tanpa distorsi terlihat, nilai 2

jika agak lebih dalam pit (4 mm), nilai 3 jika pitting edema terasa lebih

dalam (6 mm) dengan ekstremitas tergantung penuh dan bengkak, dan

nilai 4 jika pitting edema sangat dalam (8 mm).


5. Penilaian pitting edema

Tabel 2.1. Penilaian Pitting Edema

Derajat I Derajat II Derajat III Derajat IV

Edema 2 mm

atau kurang =

1+

Edema 2-4

mm = 2+

Edema 4-6 mm

= 3+

Edema 6-8 mm =

4+

3) Lubang

kecil

4) Tidak ada

distorsi

yang

terlihat

5) Hilang

dengan

cepat

1) Lubang

yang agak

dalam

2) Tidak

terdeteksi

distorsi

3) Hilang

dalam 10-15

detik

(Indentasi 2-4

mm)

1) Lubang

terasa

sangat

dalam

2) Dapat

bertahan

lebih dari 1

menit

3) Terlihat

ekstremitas

bergantung

lebih penuh

dan bengkak

(4-6mm)

1) Lubang sangat

dalam

2) Berlangsung

selama 2-5

menit

3) Ketergantungan

ekstremitas

adalah sangat

terdistorsi (6-

8mm)

Sumber: GPHN (2012)

C. Elevasi Kaki

1. Pengertian

Posisi elevasi kaki merupakan pengaturan posisi dimana

anggota gerak bagian bawah diatur pada posisi lebih tinggi dari jantung

sehingga darah balik ke jantung akan meningkat dan penumpukan darah

pada anggota gerak bawah tidak terjadi. (Safitri, 2018). Edema dapat

dikurangi dengan melakukan perubahan posisi dengan elevasi kaki


Perubahan posisi saat kaki dielevasikan bertujuan akan meningkatkan

aliran balik vena dan mengurangi tekanan pada vena (Sukmana, Sagiran,

& Yuniarti, 2018).

2. Tujuan

Dalam Wulandari, Yetti, dan Handayani (2015) elevasi

ekstremitas bawah berguna untuk mengembalikan aliran darah dan

mengurangi tekanan di bagian distal ekstremitas. Aktivitas lebih dari 15

menit dengan kaki yang mengarah ke bawah ketika berjalan dan atau kaki

menggantung dapat meningkatkan tekanan ke distal sebesar 20%,

sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema perifer. Elevasi kaki

umumnya direkomendasikan untuk mengurangi edema dan mencegah

masalah lainnya (Najafi et al., 2014).

Elevasi ektremitas bawah dapat mengurangi tekanan dan

edema (Wulandari et al., 2015). Intervensi edema dalam rangka

penyembuhan luka dengan elevasi direkomendasikan juga oleh The

Australian Wound Management Association karena dengan elevasi akan

meningkatkan mikrosirkulasi dan penurunan edema pada kaki (National

Pressure Ulcer Advisory Panel [NPUAP], 2014). Elevasi kaki umumnya

direkomendasikan untuk mengurangi edema dan mencegah masalah

sekuensial lainnya (Ho, Leigh, & Tsui, 2012).

Menurut penelitian sebelumnya untuk mengurangi edema

pada kaki dapat dilakukan elevasi kaki lebih tinggi 15 derajat selama 1,5

jam dengan frekuensi selama 3-4 kali/ hari selama 4 hari dapat


menurunkan rata-rata derajat edema antara sebelum dan sesudah sebesar

0,6 (Cipto, Astuti, & Wahyudi, 2013). Elevasi kaki 30 derajat selama 5

menit efektif mengurang edema dilakukan selama 4 kali/hari selama 3

hari (Siregar, 2010). Dalam Sukmana (2016), elevasi kaki dapat

menurunkan edema, meningkatkan pengiriman mikrosirkulasi oksigen

dengan frekuensi terapi elevasi 3 (tiga) sampai 4 (empat) kali dalam

sehari. Menurut Irion (2011) dalam studi sebelumnya, tidak ada

perbandingan langsung dibuat dengan cara tradisional kontrol edema

seperti meninggikan ekstremitas bawah.

Pada penelitian lainnya, efek gravitasi saat elevasi akan

menurunkan tekanan perifer pada vena, cairan interstisial memasuki vena

dan masuk ke sirkulasi vena. Kecepatan penurunan sangat dipengaruhi

oleh sudut elevasi semakin besar sudut elevasi, semakin besar tekanan

yang diberikan pada aliran darah dari vena perifer menuju jantung

(Wulandari et al., 2015). Sudut elevasi 30° memberikan tekanan yang

lebih tinggi jika dibandingkan dengan elevasi menggunakan bantal.

Selama berlangsungnya elevasi lakukan pengkajian keluhan klien seperti

adanya ketidaknyamanan. Albumin merupakan protein utama yang

mempengaruhi tekanan osmotik koloid mempertahankan pengeluaran

berlebihan plasma dari kapiler ke ruang insterstitial (Sukmana et al.,

2018). Akurasi sudut juga dipengaruhi oleh perbedaan antara sudut

ekstremitas dengan jantung. Ketika kaki dengan jantung pada sudut 90°.

sudut ini memberikan kekuatan 100% gaya gravitasi, pada sudut 45°


memberikan kekuatan 71% gaya gravitasi dan pada posisi kaki yang

horizontal (Sukmana et al., 2018).

D. Kerangka Penelitian

1. Kerangka teori

Teori keperawatan mandiri (self care) dikemukakan oleh

Dorothea E. Orem pada tahun 1971 dan dikenal sebagai teori defisit

perawatan diri (self care defisit nursing theory-SCDNT). (Nursalam,

2017). SCDNT adalah teori umum yang menjelaskan keperawatan secara

deskriptif di semua jenis situasi praktik (Orem, 2001) dalam

(Purnamawati, 2013). Pada konsep self care, orem menitikberatkan

bahwa seseorang harus dapat bertanggungjawab terhadap pelaksanaan

perawatan untuk dirinya sendiri dan terlibat dalam pengambilan

keputusan untuk kesehatannya (Nursalam, 2017).

Pada penelitian ini akan berfokus pada dua teori self care yaitu

self care dan self care agency. Self care dialakukan melalui proses

pengambilan keputusan secara naturalistik terhadap pemilihan tingkah

laku digunakan untuk mempertahankan stabilitas fisiologis (self care

maintenance) dan respon terhadap gejala yang dialami (self-care

management) (Hicks et al., 2004). Perawatan diri pada pasien gagal

jantung kongestif dalam self care maintenance meliputi terapi

pengobatan sesuai indikasi, diet makanan rendah garam,

mempertahankan aktifitas fisik yang teratur, dan monitoring tanda vital.

Pada self care management meliputi mampu mengenali edema,


mengambil keputusan, dan melakukan terapi diuretik) (Kaawoan, 2012).

Self care agency merupakan kemampuan manusia atau kekuatan untuk

melakukan perawatan diri (Muhlisin & Irdawati, 2010). Kemampuan self

care dipengaruhi oleh basic conditioning factors seperti umur, , status

kesehatan, orientasi sosial budaya, sistem perawatan kesehatan

(diagnostik, penatalaksanaan modalitas), (Riegel, Jaarsma, & Strömberg,

2012).

Menurut teori health promotion model, perilaku kesehatan

individu dapat timbul dan dipertahankan karena adanya komitmen untuk

berperilaku (Ika Nur Fauziah, Lilik Djuari, 2015). Health promotion

model memiliki cakupan faktor-faktor yang diperlukan untuk

peningkatan perilaku kepatuhan, meliputi komponen internal dan

eksternal yang terdapat dalam perilaku dan pengaruh spesifik kognitif

(Dian, 2017). Pada penelitian ini mengacu pada self efficacy, pengaruh

aktivitas terkait dan komitmen untuk berperilaku. Self efficacy

merupakan keyakinan diri memiliki kemampuan melakukan tindakan

yang diharapkan yaitu mampu melakukan elevasi kaki 15 derajat dan 30

derajat dilakukan selama 10 menit dengan frekuensi 4 kali dalam sehari

selama 3 hari berturut- turut. Komitmen untuk berperilaku yaitu

melakukan kegiatan sesuai target yang ditentukan. Pengaruh aktivitas

terkait yaitu percaya bahwa itu akan memiliki hasil yang diinginkan

(McElligott, Siemers, Thomas, & Kohn, 2009) misalnya dibuktikan

dengan menurunnya pitting edema.


Gambar 2.3. Kerangka Teori Penelitian Adaptasi Teori Self Care

dari Dorothea E. Orem dan Teori The Health Promotion Model

dari Nola J Pender

2. Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 2.3. Kerangka Konsep

3. Hipotesis

Hipotesis penelitian ini adalah ada perbedaan efektivitas elevasi

kaki 15 derajat dibandingkan dengan 30 derajat terhadap penurunan

edema pada pasien gagal jantung kongestif di RSUD Ajibarang.

Gagal Jantung Kongestif

Edema

Penanganan

Teori self care Dorethea E.Orem

1. Self Care ( Perawatan Diri)

2. Self Care Agency ( Agen

Perawatan Diri)

Penanganan

Teori health Promotion Model

Nola J. Pender

1. Self efficacy

2. Pengaruh aktivitas terkait

3. komitmen untuk

berperilaku

Aktivitas fisik

1. Elevasi kaki 15 derajat


Nilai pitting edema

Aktivitas fisik



Nilai pitting edema

bab ii tinjauan pustaka a. konsep dasar congestive heart ...repository.ump.ac.id/9132/3/robiati bab...

Documents