cdk 051 seminar penelitian penyakit tidak menular (bagian iii)

Diterbitkan oleh : Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi:

2. Editorial

Artikel:

3. Penelitian di Bidang Kesehatan Jiwa 7. Penelitian di Bidang Kesehatan Jiwa di Bagian Psikiatri Fakultas.

Kedokteran Universitas Indonesia Antara 1980—1987 11. Pengaruh Pemanasan Pada Minyak Goreng Yang Diobservasi

Pada Tikus Putih 15. Sakarin Sebagai Pemanis 20. Keadaan Fisiologis Hati Tikus Putih Strain LMR Yang Diberi

Ransum Biji Saga Pohon (Adenantherā Pavonina Linn)

25. Transfusi Darah : Beberapa Segi Yang Penting Untuk Klinikus 31. Perilaku Kesehatan, Perilaku Kesakitan, dan Peranan Sakit

(Suatu Introduksi) 35. Pengamatan Penderita Demam Berdarah Dengue di Indonesia

1985—1986 38. Penelitian Antibodi Anak-anak Usia Baduta Tērhadap 2

Macam Vaksin Polio Ora( (VPO), di Trenggalek, Jawa Timur 42. Hepatik Amebiasis 45. Successful Aging : The Product of Biological Factors, Envi-

ronmental Quality, and Behavioral Competence

53. Pengalaman Praktek 56. Humor Ilmu Kedokteran 58. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran 59. Abstrak-abstrak

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Halusinasi Karya Sriwidodo

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-an/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis

Alamat redaksi: Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808 Penanggung jawab/Pimpinan umum: Dr. Oen L.H. Pemimpin redaksi : Dr. Krismartha Gani, Dr. Budi Riyanto W. Dewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bam-bang Suharto, Drs. Oka Wangsaputra, DR. Rantiatmodjo, DR. Arini Setiawati, Drs. Victor Siringoringo. Redaksi Kehormatan: Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR. B.Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo, Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo, Drg. I. Sadrach. No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976, tgl.3 Juli 1976. Pencetak : PT. Temprint.

No. 51, 1988

Cermin Dunia Kedokteran No. 51, 1988 2

Melengkapi edisi Seminar Penyakit Tidak Menular. Cermin Dunia Ke- dokteran nomor ini menampilkan bagian ke III, atau seri terakhir dari Seminar Penyakit Tidak Menular, yang telah diadakan oleh Pusat Peneliti-an Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehat-an, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.

Pada dua nomor lalu telah dibahas beberapa masalah seperti kanker, radiasi dan radiologi, pen yakit jantung dan hipertensi, kecelakaan di bidang pertanian, dan kegiatan penelitian di lingkungan Direktorat Ke-sehatan Gigi. Pada kesempatan ini kami tampilkan lagi 5 judul . 1. Penelitian di Bidang Kesehatan Jiwa. 2. Penelitian di Bidang Kesehatan Jiwa di Bagian Psikiatri Fakultas Ke-

dokteran Universitas Indonesia Antara 1980 — 1987. 3. Pengaruh Pemanasan Pada Minyak Goreng yang Diobservasi Pada Tikus

Putih. 4. Sakarin Sebagai Pemanis. 5. Keadaan Fisiologis Hati Tikus Putih Strain LMR_ Yang Diberi Ransum

Biji Saga Pohon (Adenanthera pavonina Linn). Dalam nomor ini pula redaksi mendapat kehormatan untuk memuat

1 artikel dari penulis luar negeri,yaitu Margret M Baltes, dari Free Univer-sity Berlin. Beliau membahas masalah usia lanjut. Topiknya: Successful Aging: The Product of Biological Factors, Environmental Quality, and Behavioral Competence.

Redaksi


Artikel

Penelitian di Bidang Kesehatan Jiwa

Dr. Rudy Salan Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,

Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Dalam sepuluh tahun terakhir ini, penelitian yang telah dilakukan di bidang kesehatan jiwa oleh instansi-instansi yang bernaung di bawah Departemen Kesehatan, R.I., khususnya Direktorat Kesehatan Jiwa, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik dan Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, berpedoman pada penelitian yang dianggap mendasar. Di sini dapat disebut bidang statistik rumah sakit jiwa, epidemiologi gangguan jiwa, masalah narkotika, psikiatri transkultural, psikiatri biologik dan psikometrika. Bidang-bidang penelitian ini dianggap penting sebagai dasar bagi penelitian-penelitian lain di ke-mudian had. Penelitian yang lebih bersifat akademik, yaitu di bidang psikiatri klinik dan yang ada kaitannya dengan cabang-cabang ilmu kedokteran klinik lain dianggap kurang sesuai apabila dilakukan oleh Departemen Kesehatan yang merupakan instansi pelayanan. Penelitian demikian ini di-anggap lebih sesuai dilakukan oleh instansi akademik dan pendidikan.

Sebagai dasar falsafah penelitian kesehatan jiwa diambil pengertian dan pendekatan holistik-eklektik. Sesuai dengan falsafah ini, penelitian kesehatan jiwa senantiasa mengikut-sertakan disiplin-disiplin ilmu-ilmu pengetahuan lain sejauh ini ada hubungan dengan penelitian yang sedang dilakukan. Begitu pun para peneliti dianjurkan senantiasa terbuka ter--hadap pendapat-pendapat yang telah diperoleh melalui pe-nelitian lain, walaupun ini bertentangan dengan pendapat-pendapat yang merupakan pedoman di Departemen Kese-hatan. Sikap terbuka yang demikian itu merupakan cara yang sehat dan terbaik untuk memacu, mengembangkan dan me-majukan hasrat penelitian di bidang kesehatan jiwa.

PENELITIAN-PENELITIAN YANG PENTING

Di bawah ini disajikan sejumlah penelitian yang telah dilakukan dalam sepuluh tahun akhir ini dan yang dianggap masih perlu dikembangkan lebih jauh. Sebagian penelitian

telah selesai, sebagian lagi masih sedang dilakukan, dan se bagian lain masih dalam perencanaan. Perlu dimengerti bahwa dalam laporan sesingkat ini tidak semua penelitian yang relevan dapat dikemukakan. Masih banyak penelitian yang diterbitkan dalam majalah-majalah ilmiah yang tidak sempat disebut di sini. Namun, untuk memperoleh gambaran yang menyeluruh, mudah-mudahan apa yang telah disajikan ini sudah memadai. 1) Pencatatan dan pelaporan pasien mental

Proyek ini telah dimulai sejak 1971 •dan mencakup pen-

catatan dan pelaporan dari semua pasien mental yang dirawat di rumah sakit jiwa, fasilitas perawatan psikiatrik di rumah sakit umum, rumah sakit swasta, rumah sakit ABRI, fasilitas perawatan di klinik universitas dan klinik psikiatrik swasta. Dalam satu tahun dirawat 9000—10000 pasien mental dan dari jumlah ini 50% adalah pasien yang untuk pertama kali dalam hidupnya dirawat di rumah sakit (first admissions). Dari data ini dapat dikomputasi macam-macam rates, a.l. hospital admission rates yang ternyata berbeda sekali dari satu provinsi ke provinsi lain. Kemudian dapat dibuat pe-rencanaan tentang kebutuhan tempat tidur di seluruh Indo- nesia dan per provinsi. Proyek penelitian ini dibiayai oleh Direktorat Kesehatan Jiwā dengan konsultan- yang disedia- kan oleh International Committee Against Mental Illness (ICAMI), New York, USA. Peneliti utama: Dr. Rudy Salan. 2) Penyusunan suatu daftar isian bagi pasien narkotik

Penelitian ini merupakan penelitian bersama dengan WHO (1976—1978). Dalam upaya ini diusahakan untuk me-rancang dan menggunakan suatu daftar isian bagi pasien yang terlibat dalam penyalahgunaan zat/obat yang kemudi-

an dianjurkan untuk digunakan secara internasional. Dengan demikian dapat diupayakan suatu perbandingan data antar negara atau antar wilayah. Formulir ini telah digunakan di beberapa negara secara rutin, juga dalam upaya penelitian. Penelitian ini dibiayai oleh WNO Genewa. Peneliti utama: Dr. Rudy Salan.


3) Penelitian preliminer tentang praktek pengobatan tradisio-onal pada pengobat tradisional di Palembang.

Penelitian ini adalah suatu survai preliminer tentang praktek-praktek yang dikerjakan oleh para pengobat tradisi--onal di Palembang (1980-1981). Penelitian ini dibiayai oleh Litbangkes. Peneliti utama: Dr. Achmad Hardiman. 4) Penelitian faktor-faktor psiko-sosio-kultural dalam peng-obatan tradisional pada tiga daerah, Palembang, Semarang dan Bali.

Penelitian ini bermaksud menyelidiki hubungan inter-personal antara pengobat tradisional dengan kliennya (1981-1982). Perhatian khusus diberikan kepada faktor-faktor psiko-sosiokultural yang dianggap penting untuk kepuasan klien dan kelanjutan pengobatan oleh klien. Dalam keseluruhan 9 peng-obat tradisional dan 90 klien diperiksa dan di follow up untuk beberapa minggu. Penelitian ini dibiayai oleh Litbangkes. Peneliti utama Dr. Rudy Salan. 5) Suatu studi prevalensi penyakit psikosis, retardasi mental dan epilepsi di Tambora, Jakarta Barat (Tambora I).

Penelitian ini adalah suatu studi prevalensi yang dilakukan di Tambora, Jakarta Barat yang mencakup jumlah sekitar 100.000 penduduk (1983—1984). Dalam penelitian ini telah ditemukan prevalensi psikosis 2.18, retardasi mental 1.89 dan epilepsi 0.39 per 1000 penduduk dewasa. Beberapa infor-masi tentang pelayanan Puskesmas, rumah sakit umum dan rumak sakit jiwa terhadap pasien-pasien jenis ini telah di-analisis pula. Penelitian ini dibiayai oleh Litbangkes. Peneliti utama : Dr. Rudy Salan. 6) Suatu studi tentang frekuensi/persentase gangguan mental emosional antara pengunjung dewasa di Puskesmas Tambora, Jakarta Barat (Tambora II).

Maksud dari penelitian ini adalah melihat berapa pasien dewasa yang mengunjungi Puskesmas menderita gangguan mental emosional sebagai gangguan utama atau yang me-latarbelakangi penyakit lain (1984—1985). Dari kira-kira 2500 pasien yang mengunjungi Puskesmas dalam jangka waktu pengobatan 6 bulan terdapat 28,37% yang menderita gangguan jiwa yang dapat didiagnosis dan dari jumlah ini 37,7% menderita depresi. Data ini tidak banyak berbeda dari data yang dikemukakan dalam kepustakaan WHO dan negara-negara yang maju. Penelitian ini dibiayai oleh Litbangkes. Peneliti utama : Dr. Rudy Salan. 7) Suatu studi tentang frekuensi/persentase gangguan mental ēmosional antara pengunjunganak (5—15 tahun) di Puskesmas Tambora, Jakarta Barat (Tambora III).

Penelitian ini bermaksud melihat berapa pasien anak- anak (5—15 tahun) yang mengunjungi Puskesmas menderita gangguan mental emosional sebagai gangguan utama atau yang melatarbelakangi penyakit lain (1985—1986). Penelitian telah selesai dan kini analisis data sedang dilakukan. Penelitian ini dibiayai, oleh Litbangkes. Peneliti utama : Dr. Rusdi Maslim. 8) Suatu penelitian multi-centre tentang kesehatan jiwa dalam pelayanan kesehatan primer.

Penelitian ini adalah suatu penelitian kolaboratif dengan WHO—SEARO yang dilakukan di beberapa negara sekaligus (1983—1985). Dalam penelitian ini dilakukan evaluasi tentang: adanya problem psikososial pada pengunjung Puskesmas (Magelang dan Surakarta), cara para dokter mengenal masalah

ini, pembuatan gagasan flow-chart untuk diagnosis dan terapi-terapi khusus. Penelitian ini dibiayai oleh WHO—SEARO ber-sama-sama dengan Direktorat Kesehatan Jiwa. Peneliti utama: Dr. W.M. Roan. 9) Suatu penelitian kolaboratif dengan WHO—SEARO tentang indikator kesehatan jiwa anak dan perkembangan psikososial sehat.

Penelitian ini adalah suatu penelitian kolaboratif dengan WHO—SEARO tentang pengembangan indikator kesehatan jiwa anak (1985--1986). Di Kecamatan Pasar Minggu 200 keluarga telah dipilih secara random dan dilihat faktor-faktor risiko yang membedakan keluarga yang perkembangan anak-nya kurang menguntungkan dengan keluarga yang perkem-bangan anaknya baik. Telah ditemukan beberapa indikator yang konfirmasinya di daerah lain sedang dilakukan. Penelitian ini dibiayai oleh WHO—SEARO. Peneliti utama: Dr. Yan Prasetyo. 10) Suatu penelitian kolaboratif dengan WHO—SEARO ten-tang indikator aspek psikososial pelayanan di Puskesmas. Tabel 1. Distribusi pasien psikotik menurut diagnosis dan Jenis ke-

lamin, Tambora I. Kode PPDGJ I

Diagnosis Laki-laki Perempuan Total

290 Dementia senilis dan pre- 3(42.9%) 4 (57.1%) 7 senilis 290.0 Dementia senilis 3 4 7 293 Psikosis berhubungan de-

ngan kondisi cerebral lain 4 (80.0%) 1 (20.0%) 5

293.0 Arteriosklerosis serebri – 1 1293.1 Gangguan serebrovasku-

ler lain 1 – 1294.5 Rudapaksa otak 1 – 1293.9 Kondisi serebral lain 2 – 2 294 Psikosis berhubungan de-

ngan fisik lain 1(100%)

294.4 Kelahiran anak – 1 1295 Skizofrenia 60(63.8%) 34(36.2%) 94

295.0 Simpleks 18 5 23295.1 Hebefrenik 3 7 10295.2 Katatonik 1 – 1295.3 Paranoid 25 12 37295.4 Episoda akut 3 – 3295.6 Residual 5 2 7295.8 Lain 5 8 13296, Psikosis afektif 11(73.3%) 4(26.6%) 15296.0 Melancholia involusi – 1 1296.1 Psikosis MD, jenis mania 4 1 5296.2 Psikosis MD, jenis depress 3 1 4296.8 Psikosis afektif lain 2 1 3296.9 Psikosis afektif tak tergo-

longkan 2 – 2

297 Keadaan paranoid 4(36.4%) 7(63.4%) 11297.9 Keadaan paranoid lain 4 7 11298 Psikosis lain 3(75.0%) 1(25.0%) 4 '298.0 Depresi reaktif 2 – 1298.1 Gaduh-gelisah reaktif 1 1 1 299 Psikosis tak tergolongkan 6(75.0%) 2(75.0%) 8

Tota1 91(62.8%) 54(37.9%) 145


Tabel 2. Distribusi pasien psikotik menurut diagnosis dan kelompok umur, Tam- bera I.

Psikosis berhubungan dengan kondisi fisik lain. Penelitian ini bermaksud untuk mencari indikator-indi-

kator yang dapat digunakan untuk dapat memonitor upaya pelayanan kesehatan primer (1985—1986). Indikator ini meliputi kepuasan pasien tentang pengobatan yang diterimanya dan observasi dari perilaku pemberi pelayanan (dokter dan paramedik). Penelitian ini dibiayai oleh WHO—SEARO. Pe- neliti utama : Dr. Denny Thong. 11) Studi tentang psikopatologi dan lingkungan sosial pada pasien ketergantungan obat di Rumah Sakit Ketergantungan Obat, Jakarta.

Penelitian ini adalah suatu Tesis SII pada Fakultas Ke- sehatan Masyarakat, Universitas Indonesia dengan bimbingan antara lain dari Direktorat Kesehatan Jiwa (1985). Evaluasi psikopatologi dilakukan terhadap pasien ketergantungan obat dan kontrolnya dengan menggunakan Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) yang telah diadaptasi untuk

Kode

16—25 26—45 46 Th

PPDGJ I Diagnosis Tahun Tahun Ke atas Total

290 Dementia senilis dan presenilis

— — 7 (100%) - . 7

290.0 Dementia senilis — — ' 7 7

293 Psikosis berhubungan dengan kondisi serebral lain

1 (20.0%) 2 (40.0%) 2 (40.0%) 5

293.0 Arteriosklerosis serebri — 1 — 1293.1 Cangguan serebrovas-

kular lain — — 1 1293.5 Rudapaksa otak 1 — — 1293.9 Kondisi serebral lain - 1 1 2

294 Psikosis berhubungan dengan fisik lain

1 (100%) — — 1

294.4 Kelahiran anak 1 — — 1

295 Skizofrenia 21 (22.3%) 50 (53.2%) 23 (24.5%) 94 295.0 Simpleks 5 8 - 10 23295.1 Hebefrenik 2 8 — 10295.2 Katatonik 1 — — 1295.3 Paranoid 9 21 7 37295.4 Episoda akut 2 1 — 3295.6 Residual 1 4 2 7295.8 Lain 1 8 4 13

296 Psikosis afektif 4 (26.7%) 7 (46.6%) 4 (26.7%) 15 296.0 Melancholia involusi — — 1 1296.1 PsikosisMD, jenis mania 1 3 1 5296.2 Psikosis MD, jenis depresi — 3 1 4296.8 Psikosis afektif lain 1 1 1 3296.9 Psikosis afekrif tak ter-

golongkan. 2 — — 2

297 Keadaan paranoid , 2 (18.2%) 7 (63.6%) 2 (18.2%) 11 297,9 Keadaan paranoid lain 2 7 7 11

298 Psikosis lain 1 (25.0%) 2 (50.0%) 1 (25.0%) 4298.0 Depresi reaktif 1 — 1 2298.1 Gaduh-gelisah reaktif — 2 — 2

299 Psikosis tak-tergolongkan 4 (50.0%) 3 (37.5%) 1 (12.5%) 8

T o t a l 34 (23.4%) 71 (49.0%) 40 (27.6%) 145

Indonesia. Penelitian ini menunjukkan 2 faktor penting merupakan faktor penyumbang pada ketergantungan obat, yaitu indikator lingkungan sosial remaja sebaya (peer groups) sebanyak 40% dan psikopatologi sebanyak 30%. Peneliti utama: Dr. Abdul Rachman Alwandi. 12) Penelitian tentang gangguan metabolik pada anak dengan retardasi mental di sekolah luar biasa di Jakarta.

Penelitian ini bermaksud untuk mendapatkan proporsi dan jenis dari gangguan metabolik di antaramurid-murid dengan retardasi mental pada sekolah luar biasa di Jakarta (1986-1987). Jumlah populasi adalah sekitar 1500 murid. Hasilnya belum tersedia, namun telah ditemukan beberapa gangguan metabolik yang sebelumnya tidak pernah ditemukan di Indonesia, yaitu ganguan metabolik PKU. Unsur-unsur herediter- nya telah ditelusuri dengan seksama. Penelitian ini dibiayai oleh Litbangkes. Peneliti utama: Dr. AS. Gunadi. 13) Penelitian di bidang psikiatri biologik.

Dalam kategori psikiatri biologik sejumlah penelitian telah dilakukan yang tidak dapat disebut di sini satu per satu. (a) Ujicoba terbuka dan terkontrol dengan ke-

banyakan obat psikotropik yang telah ber- edar di Indonesia.

(b) Pengukuran konsentrasi plasma dari obat. antidepresan pada pasien dengan pengobatan antidepresan.

(c) Penelitian EEG dari orang normal, pasienskizofrenia dan pasien dengan depresi.

Hasil-hasil penelitian ini secara periodik dilaporkan pada pertemuan-pertemuan khusus psikiatri biologik. Kordinator penelitian: Dr. Yul Iskandar. 14) Penelitian di bidang psikometrika.

Sejumlah penelitian di bidang psikometrika telah dilakukan dengan maksud memperkaya armamentarium instrumen yang dimiliki oleh ilmu kesehatan jiwa. Di sini dapat disebut be-

(b)

(c) (d) (e) (f)

berapa saja.(a) Instrumen untuk menilai disabilitas yang diakibatkan ka-

rena gangguan mental. Instrumen untuk menentukan indikator-indikator kesehatan jiwa. Adaptasi MMPI di Indonesia dengan T-score menurut orang Indonesia, Adaptasi Cornell Medical Index untuk orang Indonesia. Penerjemahan Present Status Examination (PSE). Instrumen-instrumen untuk skrining retardasi mental di dalam masyarakat.

(g) Instrumen untuk menilai perilaku tipe A dan tipe B dalam rangka mencari faktor risiko pada penyakit jantung koroner.

(h) Instrumen untuk menilai depresi pada remaja (IDR). (i) Instrumen yang dikembangkan untuk keperluan psikiatri

biologik: KSPBJ Depression Rating Scale, KSPBJ Insomnia Rating Scale, dan sebagainya.


Tabel 3. Angka prevalensi dari psikosis, retardasi mental dan epilepsi per 1000 penduduk kecamatan Tambora Jakarta Barat, Tambora I.

Prevalensi penduduk total

Prevalensi penduduk > 16 tahun

Kategori Pen yakit/ gangguan

t

Jumlah pasien

Laki Wanita Total Laki Wanita Total

Psikosis 145 1.81 1.07 1.44 2.67 1.65 2.18

290 Dementia senilis dan presenilis 293 Psikosis berhubu-

7 0.06 0.08 0.07 0.09 0.12 0.11

ngan dengan kondisi serebral lain 294 Psikosis berhubu-

5 0.08 0.02 0 05 0.12 0.13 0.08

ngan dengan kondisi fisik lain

1 - 0.02 0.01 - 0.03 0.01

295 Skizofrenia 94 1.19 0.67 0.93 1.76 1.04 1.41296 Psikosis afektif 15 0.22 0.08 0.15 0.32 0.12 0.23297 Kcadaan paranoid 11 0.08 0.14 0.11 0.12 0.22 0.16298 Psikosis lain 299 Tak tergolongkan

12 0.18 0.06 0.12 0.26 0.09 0.18

Retardasi Mental 12 1.07 1.42 1.25 1.57 2.22 1.89

310 Taraf perbatasan 2 0.43 - 0.21; 0.63 - 0.32 311 Ringan. 6 0.43 0.81 0.62 0.63 1.27 0.94312 Sedang 4 0.21 0.61 0.41 0.31 0.95 0.63 Epilepsi 26 0.22 0.30 0.26 0.32 0.46 0.39

Grand mal 23 0.18 0.28 0.23 0.26 0.43 0.35 Petit mal 3 0.04 0.02 0.03 0.06 0.03 0.04

Tabel 4. Angka prevalensi dari psikosis, per 1000 penduduk menurut umur,

Kecamatan Tambora Jakarta Barat, Tambora I.

Prevalensi

Kategori Penyakit/gangguan Jumlah pasien

16-25 26-45 >46 Total

PSIKOSIS 145 1.82 2.22 2.48 2.18

290 Dementia senilis dan presenilis

7 - - 0.44 0.11

293 Psikosis berhubungan dengan kondisi serebral lain

5 0.05 0.06 0.12 0.08

294 Psikosis berhubungan dengan kondisi fisik lain

1 0.05 - - 0.01

295 Skizofrenia 94 1.12 1.57 1.43 1.41 296 Psikosis afektif 15 0.22 0.22 0.25 0.23297 Keadaan paranoid 11 0.11 0.22 0.12 0.16298 Psikosis lain 12 0.27 0.15 0.12 0.18299 Yang tak tergolongkan

akan mempengaruhi deskripsi dan kategorisasi dari gangguan/penyakit. Apabila dahulu kategorisasi di-dasarkan kepada konsensus, kini kategorisasi ingin dikaitkan dengan efek terapi,' efek farmakologik obat psikotropik, gangguan neurotransmitters dalam otak dan etiologi. Biasanya penelitian.penelitian ini dilakukan di negara yang maju, sehingga sering kategorisasi gangguan jiwa dirasakan kurang sesuai dengan gangguan-gangguanyang terdapat di negara-negara yang sedang berkembang. Kini WHO sudah menyadari hal ini dan fokus dari revisi X akan di-arahkan pada sindrom- sindrom yang banyak terdapat di negara-negara yang sedang berkembang.

Area penelitian yang penting pula adalah hu-bungan antara perubahan sosial, perubahan lingkungan hidup, perubahan sistem nilai, lingkungan kerja dan sebagainya dengan gangguan jiwa dan kesehatan jiwa. Penelitian-penelitian ini di satu pihak dilakukan oleh disiplin kesehatan jiwa, di lain pihak harus dilakukan dalam kerjasama dengan ilmu-ilmu sosial, seperti psikologi sosial, psikologi klinik, ilmu kesehatan masyarakat, antropologi budaya, antropologi kesehatan, sosiologi kesehatan dan sebagainya.

Pengembangan psikometrika perlu sekali dalam masa depan, karena ini akan memperkaya perben-daharaan penilaian keadaan kesehatan jiwa. Sebagai-mana kini dirasakan, perusahaan-perusahaan swasta maupun instansi-instansi pemerintah sudah merasa perlu memiliki sarana tenaga manusia yang dapat diandalkan, khususnya dalam rangka tinggal landas yang akan datang. Oleh karena itu penilaian psiko-patologi tidak lagi dapat dilakukan oleh para psi- kiater dan psikologi saja, tetapi harus sudah mulai mengikutsertakan para non profesional. Untuk keperluan ini mereka perlu sekali dibantu dengan perlengkapan-perlengkapan instrumen evaluasi ke-tenagaan yang dapat dipercaya dan diandalkan. Kerjasama antara disiplin psikologi dan psikiatri sangat dirasakan untuk proyek-proyek semacam ini.

Namun demikian Departemen Kesehatan se-yogyanya tidak tertutup untuk penelitian-penelitian yang walaupun sekarang tampaknya masih belum . dianggap prioritas, tetapi yang di kemudian hari dapat menjadi topik penelitian yang sangat fundamental untuk menyukseskan pembangunan.

Penelitian-penelitian ini dilakukan oleh banyak peneliti yang biasanya membiayainya sendiri. Koordinator: Dr. Rudy Salan dan Dr. Yul Iskandar.

PENELITIAN KESEHATAN JIWA DI MASA DEPAN

Penelitian yang kini sedang dilakukan dan yang masih akan berjalan lebih lanjut untuk masa depan adalah penelitan tentang kategori diagnostic untuk klasifikasi diagnostic WHO tentang gangguan jiwa. Sebagaimana diketahui, klasifikasi diagnostic WHO setiap 10 tahun akan mengalami revisi yang


Penelitian di Bidang Kesehatan Jiwa di Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Antara 1980-1987

W. Edith Humris Koordinator Riset di Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN

Seperti juga dibidang ilmu kedokteran lain, penelitian di bidang psikiatri bersifat klinis dan dilakukan pada sekelompok responden. Perbedaannya ialah etiologi dalam bidang kedokteran jiwa bersifat multi/aksial yaitu yang berhubungan dengan kondisi fisik-biologik, sosio-budaya dan psikologik-edukasional. Keadaan ini acapkali digambarkan sebagai konsep "tiga roda" yang saling berpotongan. Di samping itu perlu diingat pula bahwa gangguan dalam salah satu aspek akan dapat meng-akibatkan gangguan dalam aspek lain. Contohnya retardasi mental (dengan istilah populer disebut sebagai tuna grahita atau cacad mental) yang disebabkan oleh kelainan organik biasanya juga menimbulkan gangguan dalam proses belajar (aspek psikologik edukasional) dan kesukaran dalam menjalankan peran-sosial.

Perlu diingat pula, pemeriksaan di Bagian Psikiatri dapat dibagi dua, yaitu: 1) pemeriksaan fisik-neurologik dan laboratorium 2) pemeriksaan status mentalis :

a) emosi dan alam perasaan b). persepsi c) keadaan proses berpikir d) keadaan kognitif/intelektual e) perilaku

Pemeriksaan status mentalis biasanya dilakukan dengan observasi dan wawancara. Supaya data dari wawancara dapat dipakai untuk kepentingan riset maka diperlukan kuesioner yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya.

Hal lain yang harus diingat ialah untuk mengobati ganggu--an mental emosional dapat digunakan berbagai pendekatan yang dapat digolongkan dalam 3 kategori: 1) Terapi medisinal yang biasanya dilakukan dengan obat--obatan dari golongan neuroleptika, anxiolitika dan antidepresan. 2) Psikoterapi. 3) Manipulasi sosial, misalnya perawatan di rumah sakit yang berarti bahwa untuk sementara waktu pasien terhindar dari suasana penuh stres di rumah.

Dapat disimpulkan, ruang lingkup untuk penelitian di bidang kesehatan jiwa sangat luas. Tanggung jawabnya tidak hanya terbatas pada perawatan orang dengan gangguan jiwa yang berat (misalnya psikosis) saja, tetapi bagian ilmu ke dōkteran lainnya serta masyarakat pada umumnya membutuhkan psikiatri supaya dapat mencapai taraf kesehatan yang optimal yaitu secara fisik, mental dan sosial. PENELITIAN ANTARA 1980—1987

Bagian Psikiatri juga dituntut untuk menjalankan Tri- darma Perguruan Tinggi yaitu pendidikan, penelitian dan pelayanan masyarakat. Dengan segala keterbatasannya di-usahakan untuk menjalankan ketiga tugas ini dengan sebaik-baiknya. Penelitian yang dilakukan adalah dalam rangka pendidikan 'S2 yaitu sebagai persyaratan terakhir untuk menjadi dokter ahli jiwa. Apa yang akan diteliti dibicarakan dalam suatu seminar yang dipimpin oleh anggota staf Bagian Psikiatri. Setelah judul dan rancangan penelitian disetujui, barulah asisten dapat melakukan pengumpulan data. Dengan demikian maka pelaksanaan riset merupakan suatu pendidikan bagi asisten supaya mempunyai • ketrampilan membuat rancangan penelitian, melakukan pengumpulan data, mengadakan analisis serta melaporkannya dalam karya tulis.

Penelitian yang biasanya dilakukan merupakan penelitian


ex post facto dan merupakan studi komparatif yang mencari korelasi antara beberapa variabel. Sampel yang diambil biasa-nya bersifat selektif (purposive sampling) dengan jumlah respondent yang terbatas, tetapi telah diperhitungkan dengan metoda statistik. Kebanyakan penelitian bersifat kuantitatif dan ada hipotesis yang diuji. Jumlah penelitian yang kualitatif/ deskriptif sangat terbatas. Di bawah ini disajikan tabel me-ngenai lokasi penelitian :

Lokasi Penelitian Jumlah % I. H. III. IV.

Di Bagian Psikiatri Di bagian lain dari suatu R.S. Di lembaga lain di luar R.S. (panti-asuhan, lembaga pemasyarakatan, dan lain-lain). Di Rt/Rw/Kelurahan

10 19 33 3

18,2 % 34,5 % 41,8 % 5,5 % .

N = 55 100 %

I. Penelitian di Bagian Psikiatri.

Jumlah penelitian yang dilakukan di Bagian Psikiatri ada 10 (sepuluh) 'buah, di antaranya 6 (enam) mengenai gangguan jiwa yang berat yaitu skizofrenia untuk mendapatcara diag-nostik yang lebih tepat dan pengenalan sindrom daripada gangguan jiwa itu, berjumlah 4 (empat) buah. Di samping itu, ada juga yang mencoba melihat pengaruh pengobatan medi-sinal dan rehabilitasi terhadap penyakit tersebut, sebanyak 2 (dua) buah. Penelitian lainnya adalah : 1. Perbedaan parenting style antara ibu dengan pendidikan

tinggi dan rendah pada anak dengan reaksi adaptasi. 2. Problema emosional dalam pendidikan keahlian psikiatri.

Penelitian ini bersifat kualitatif/deskriptif dan tidak ada hipotesis yang dibuktikan, tetapi dianggap bahwa dalam pendidi_kan keahlian psikiatri faktor emosional dan ke-pribadian memainkan peranan yang penting.

3. Anxietas dan tes penampilan psikomotor, suatu penelitian pada sekelompok pasien.

4. Kelainan psikiatrik pada anak yang ibunya menderita skizofrenia meneliti pengaruh daripada gangguan jiwa dari ibu terhadap status mentalis anak yang diasuhnya. Seperti diketahui maka skizofrenia merupakan hambatan yang berat bagi ibu yang menderitanya untuk menjalankan peranannya sebagai ibu.

II. Penelitian di bagian lain dari Rumah Sakit yang termasuk dalam kategori ini :

1. Penelitian mengenai pengaruh/akibat suatu penyakit atau kondisi tertentu terhadap aspek tertentu daripada status mentalis atau kepribadian (13 buah). Penyakit atau kondisi tertentu itu adalah : a. perawatan anak di rumah sakit b. abortus c. penyakit terminal d. luka bakar e. infertilitas f. klimakterium g. kegagalan ginjal menahun h. epilepsi i. sterilisasi j. usia lanjut.

2. Penelitian mengenai pengaruh/akibat suatu penyakit atau kondisi tertentu terhadap aspek tertentu dari lingkungan: a. pengaruh luka bakar terhadap sikap ibu b. pengaruh perawatan pasien karsinoma terhadap sikap

perawat c. pengaruh perawatan pasien di ICU terhadap keadaan emosional perawat.

3. Penelitian lainnya yaitu : a. meneliti hubungan antara suatu pola tingkah laku ter-

tentu dengan suatu penyakit (penyakit jantung koroner) b. mengukur validitas dan reliabilitas daripada instrument

wawancara. c. meneliti hubungan antara psikopatologi dan infertilitas

dengan hiperprolaktinemi. Untuk penelitian ini diperlukan pengukuran daripada kadar prolaktin dalam darah yang cukup mahal biayanya tetapi dapat diatasi berkat bantuan daripada World Health Organization.

III. Penelitian di lembaga di luar Rumah Sakit.

Yang termasuk kategori ini adalah : 1. Penelitian mengenai gangguan emosionil pada anak dalam

panti asuhan, antara lain: depresi, agresi, kesulitan belajar, citra diri dan deprivasi maternal.

2. Penelitian mengenai retardasi mental, antara lain bagaimana sikap ibu dari anak yang menderita retardasi mental dan psikopatologi keluarga apa yang dapat timbul bila salah seorang anak menderita retardasi mental. Juga diselidiki bagaimana citra diri remaja yang menderita retardasi mental ringan.

3. Penelitian mengenai kriminalitas dan .kenakalan remaja antara lain : Apa yang menjadi latar belakang dari depresi, kepribadian psikopatik dan gangguan pada status mentalis. Juga diteliti bagaimana akibat dari penahanan narapidana di Lembaga Pemasyarakatan yang menyebabkan terjadinya sexual abstinence. Mengenai kenakalan remaja diteliti apakah yang menjadi latar belakangnya, yaitu gangguan dalam mencari identitas diri dan perpisahan dengan orangtua sebelum usia 10 (sepuluh) tahun.

4. Penelitian mengenai geriatri, antara lain: bagaimana keadaan emosionil dari para lanjut usia serta citra dirinya. Juga diselidiki apakah ada gangguan dalam pola tidurnya yang dihubungkan dengan keadaan depresi.

5. Penelitian mengenai masalah perceraian yaitu apakah masalah seksual merupakan salah satu latar belakangnya.

6. Penelitian mengenai apakah suatu keadaan tertentu akan menimbulkan psikopatologi yang lebih berat misalnya bekerja di ruang mesin kapal dengan suara yang gaduh.

7. Penelitian mengenai apakah para pengemudi bis angkutan penumpang yang mengalami kecelakaan lalu lintas berakibat korban fatal menunjukkan suatu gangguan dalam status mental.

8. Lain: survey pola penulisan resep benzodiazepin di Jakarta. IV. Penelitian di RT/RW/Kelurahan merupakan penelitian lapangan yang berusaha meneliti suatu masalah dalam masya-rakat yaitu: putus sekolah, gejolak emosionaldalam masa remaja serta retardasi mental. Penelitian itu adalah :

a. Putus sekolah dan kenakalan remaja serta masalah emosio-onalnya pada remaja laki-laki di Kelurahan Tomang Jakarta.


b Keadaan sosial ekonomi dan frekuensi retardasi mental ringan dan borderline pada anak di Kelurahan Kebon Jeruk Jakarta.

c. Problema emosional pada remaja yang taat menjalankan agamanya.

Perlu pula ditambahkan bahwa penelitian terhadap anak dan orang tuanya cukup banyak dilakukan yaitu sebanyak 36,4% (20'penelitian). Penelitian yang khusus dilakukan terhadap anak jumlahnya 25.5% (14 penelitian) dan terhadap orangtuanya 10,9% (6 pe-nelitian). Penelitian terhadap anak mendapat minat yang khusus di Bagian Psikiatri FKUI oleh karena anak merupakan penerus dari generasi umat manusia. Kepribadian pada anak belum terbentuk sepenuhnya dan masih belum "kaku" sifatnya, sehingga bila diagnostik gangguan jiwa dapat cepat ditegak-kan, maka terapinyapun lebih cepat dapat diberikan dan ke-mungkinan berhasilnya lebih besar. Di samping itu perlu secara teratur diadakan pemantauan terhadap masalah atau kondisi yang berbahaya bagi perkembangan anak oleh karena hambat-an yang berat akan mempunyai pengaruh yang besar juga ter-

hadap kesehatan jiwa anak dan remaja. Cukup banyak masalah yang mengancam kesehatan jiwa anak dan remaja antara lain kenakalan remaja, juga termasuk masalah narkotika, cacad mental serta lainnya. Di samping itu ada anak-anak yang dapat digolongkan dalam golongan high risk yaitu anak yang hidup dan berada dalam lingkungan yang kurang menguntungkan bagi perkembangannya misalnya: anak dari ibu yang men-derita skizofrenia dan anak di panti asuhan. Pada anak-anak tersebut terdapat kecenderungan yang lebih besar untuk men-derita gangguan jiwa di kemudian hari.

Penelitian mengenai terapi dan rehabilitasi dalam psikiatri masih sangat sedikit dilakukan, yaitu hanya sebanyak 3,6% (2 penelitian). Penelitian mengenai psikoterapi memang sangat sukar untuk dilakukan oleh karena sulit untuk memberikan psikoterapi yang uniform pada setiap responden. Untuk meng-adakan penelitian mengenai obat maka Bagian Psikiatri FKUI harus mengikuti Pedorpan Uji Klinik yang ditetapkan oleh Bāgian Farmakologi FKUI dan memenuhi persyaratan kode etik kedokteran. Terdapat kesan bahwa perusahaan farmasi yang biasanya membiayai penelitian mengenai obat sangat sulit mengikuti persyaratan itu, sehingga penelitian obat yang ilmiah di Bagian Psikiatri sangat jarang dapat dilaksana-kan.

Ada beberapa penelitian yang dilakukan dengan kerja-sama Departemen Kesehatan tetapi tidak diuraikan dalam makalah ini. HAMBATAN DAN KESUKARAN DALAM MENGADAKAN PENELITIAN

Penelitian di Bagian Psikiatri mempunyai banyak ke-terbatasan antara lain : 1) terbatasnya dana dan prasarana untuk penelitian; untuk penelitian psikiatri biologik diperlukan laboratorium yang canggih yang sampai sekarang belum dimiliki oleh Bagian Psikiatri.

belum pernah melakukan riset sebelumnya, tetapi supervisi senantiasa dilakukan oleh anggota staf Bagian Psikiatri. 4) kuesioner yang digunakan adakalanya belum diuji relia-bilitas dan validitasnya. 5) jumlah variabel dalam psikiatri sangat banyak dan sukar dihindarkan; hal ini sebenarnya dapat diatasi dengan mem-perbesar jumlah sampel dan menggunakan komputer untuk analisis data. KESIMPULAN

Telah diuraikan ruang lingkup yang luas dari penelitian ke-sehatan jiwa di Bagian Psikiatri FKUI. Juga telah dikemuka-kan jenis-jenis penelitian dan keterbatasan dari Bagian Psi-kiatri FKUI untuk melakukan penelitian. Dalam lampiran dapat ditemukan semua penelitian yang telah dilakukan antara 1980 — 1987.

LAMPIRAN PENELITIAN YANG DILAKUKAN ANTARA 1980–1987

DI BAGIAN PSIKIATRI FKUI Tahun 1980 1. Penelitian psikiatri pada remaja yang ditudūh / dihukum karena

tindak pidana mencuri di Lembaga Pemasyarakatan Cipinang dalam bulan Maret – April 1980. – Paints D. Tjahjadi

2. Sexual abs t inence pada narapidana d iLP. Cip inang, Jakar ta . – Dengara Pane

3. Penelitian tentang kepribadian psikopatik di LP Cipinang, Jakarta terhadap para pelaku pembunuhan. – Suryanto. M.

4. Penelitian status mental pada sekelompok narapidana di LP Cipinang Jakarta. – Frans Sumampouw.

5. Keadaan depresi pada narapidana di LP Cipinang, Jakarta. − Juswan Effendi

6. Perbedaan perenting style antara ibu dengan pendidikan tinggi dan rendan pada anak dengan reaksi adaptasi. – D. Soestiantoro.

Tahun 1981 7. Penelitian tentang reaksi perilaku anak pada masa laten dengan

penyakit fisik terhadap perawatan di Rumah Sakit Bagian IKA RSCM. – Al Bachri Husin.

8. Keadaan depresi pada wanita yang menghendaki pengguguran kandungannya. – Amoroso Katamsi.

9. Penelitian preliminer tentang pola tingkah laku type A pada penderita penyakit jantung koroner. – Murcuanto Dewanto.

10. Keadaan depresi pada pasien Lymphoma Malignum . − Lukman Mustar.

11. Survey pola penulisan resep Benzodiazepin di Jakarta. – Robert Reverger.

Tahun 1982 12. Penelitian tingkah laku agresi pada anak-anak Panti Asuhan Vincen-

tius Jakarta. – Nusjirwan Jusuf. .

13. Penelitian mengenai reaksi dari sikap ibu yang mempunyai anak dengan Retardasi Mental Ringan.

14. Citra diri remaja di Panti Asuhan. - Tun Kurniasih Bastaman

15. Penelitian mengenai hubungan “parental loss” dengan depresi dilakukan pada remaja Panti Asuhan Vincentius.

2) terbatas dalam manpower oleh karena dilakukan oleh se-orang asisten, dibantu asisten lain, tenaga perawat dan ad-ministrasi. 3) terbatas dalam ketrampilan oleh karena asisten biasanya


- Ali Tjandrahusada. 16. Penelitian tentang pengaruh keadaan emosional pada prestasi

belajar anak kelas III — IV SD di Panti Asuhan Vincentius Putra, Jakarta. — Suwondo.

17. Problema emosional dalam pendidikan keahlian psikiatri. — Rusdi Maslim.

18. Penelitian tentang gejala-gejala psikopatologik pada sekelompok karyawan Direktorat Perkapalan dan Telekomunikasi Pertamina yang bekerja di kapal-kapal. — Soegito.

19. Gangguan "body image" dan keadaan depresi pada pasien luka bakar di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta. — M. Lawi Jusuf.

Tahun 1983 20. Keadaan sosial ekonomi dan frekuensi Retardasi Mental Ringan

dan Borderline pada di Kelurahan Kebon Jeruk, Jakarta. — Dwidjo Saputro.

21. Perbandingan gangguan emosional antara kelompok suami dibandingkan dengan kelompok istri, pada pasangan infertil yang ingin mempunyai anak. − Nadjmir.

22. Ansictas dan tes penampilan psikomotor, satu penelitian pada kelompok pasien.

— Kedja Musadik. 23. Penelitian tentang keadaan emosional wanita lanjut usia yang men-

dapat santunan dari Home Care di Kelurahan Kwitang. — Hariwibowo Gunadi.

24. Citra dari para wanita usia lanjut yang mendapat santunan Home Care tahun 1983.

— Nuraini MalawatFatah. 25. Test Bender Gestalt pada Skizofrenia dan Neurosa.

— M. Muadz. Tahun 1984 26. Putus sekolah dan kenakalan remaja serta masalah emosionalnya

pada remaja laki-laki di Kelurahan Tomang, Jakarta. − Yahya Lengkong.

27. Diagnostik Skizofrenia berdasarkan pedoman dari Schneider dan konsep dari Mauler.

— K. Maria Poluan. 28. Depresi para perawat wanita yang mengalami masa klimaktcrium

pada salah satu rumah sakit di Jakarta. — Edina Sutjiadi.

29. Peranan disharmoni seksual suami isteri pada perceraian di wilayah Jakarta Timur. — Nazif Manaf.

30. Psikopatologi dalam subsistim keluarga dari anak yang menderita Retardasi Mental Sedang.

— Jusni 1. Solichin. 31. Keadaan depresi pada pasien dengan kegagalan ginjal menahun.

— Jimmy Gunawan. 32. Problems emosional pada remaja yang taat menjalankan agama-

nya. Eliyati D. Rosadi.

33. Studi perbandingan sikap ibu pada anak yang luka bakar dan pada anak dengan infeksi akut.

— Surjono Nadi. 34. Keadaan status mental dari pengemudi bis angkutan penumpang

di daerah Metro Jaya yang mengalami kecelakaan lalu lintas berakibat korban fatal. -- Sri Gutomo.

35. Penelitian taraf validitas dan reliabilitas antara peneliti instrumen wawancara pola perilaku dari Rosenman.

— Asianto Supargo. 36. Hubungan antara depresi dan perawatan menginap di Rumah Sakit

pada anak dalam fase laten yang menderita sakit ginjal. -- Dewi Suriani.

Tahun 1985 37. Citra diri dan depresi pada penderita epilepsi umum dengan kejang

tonik-kronik. -- Julizar Darwis.

38. Citra diri pada remaja dengan Retardasi Mental Ringan. -- M. Aminullah Moeloek.

39. Studi perbandingan depresi pada akseptor medis operatif wanita. -- Ngadiono Hastering.

40. Studi perbandingan antara perkembangan kognitif anak-anak yang tinggal di Panti Asuhan dengan yang tinggal dengan kedua orang tuanya. -- Hartati Kurniadi.

41. Kenakalan remaja laki-laki dan kaitannya dengan usaha mencari identitas -- Marodjahān Siregar.

42. Kecemasan pada perawat yang merawat pasien dengan karsinoma di Bagian Kebidanan. -- Wierianto Prasodjo.

43. Sikap ibu dari penderita Skizofrenia Subkronik dan Kronik dengan handicap ringan dan berat. -- Benny Ardjil.

Tahun 1986-

44. Pikiran konkrit pada pasien Skizofrenia.

--- Rahayu B. Mulyanto. 45. Gejala disfungsi psikoseksual pada isteri pasangan infertil yang

mengalami gangguan mental emosional. -- J.J. Thomarius.

46. Kelainan psikiatrik pada anak yang ibunya menderita Skizofrenia. -- Antonius Suryadi.

47. Gangguan perkembangan pada anak dengan deprivasi maternal. -- Izas Intan Tamba.

48. Pengaruh perpisahan dengan orang tua sebelum usia sepuluh tahun pada remaja yang melakukan kenakalan remaja. -- Hartanto Gondoyuwono.

49. Dosis effektif medikasi chlorpromazine dan timbulnya gejala parkinson pada pasien Skizofrenia. -- Danardi.

Tahun 1987 50. Manfaat terapi kerja sebagai usaha rehabilitasiterhadap kelompok

Skizofrenia Paranoid dan kelompok Skizofrenia Hebefrenik. -- Djunaidi Tjakrawerdaja.

51. Perbandingan pola tidur pada para lanjut usia yang tinggal di Panti Werdha dibandingkan dengan yang tinggal di luar panti. -- Tony Setiabudi.

52. Kecemasan pada penderita Diabetes Mellitus yang tidak terkontrol. -- Nirami Syarif.

53. Hubungan antara psikopatologi dan infertilitas dengan hiperpro-laktinemi. -- Ayub Sani Ibrahim.

54. Status Mental pada pasien dengan kegagalan ginjal kronik yang menjalani hemodialisis .. -- Rachmatsyah Said.

55. Studi perbandingan kecemasan pada perawat I.C.G. dengan perawat rawat-nginap surgikal. -- Ivasruddin Noor.

Penelitian No. 54 dan 55 sedang dilaksanakan.


Pengaruh Pemanasan Pada Minyak Goreng Yang Diobservasi Pada Tikus Putih

Risnawati Aminah

Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN

Dalam kehidupan sehari-hari masyarakat umumnya meng-gunakan minyak goreng untuk mengolah makanan, balk untuk lauk pauk maupun makanan kecil. Makanan gorengan dapat diperoleh di kaki lima, toko makanan atau di pusat perbelanja-an. Umumnya cara menggorengnya adalah dengan memasuk-kan bahan makanan ke dalam minyak yang telah dipanaskan terlebih dahulu, mungkin sampai suhu yang tinggi sekali sampai mengeluarkan asap dengan bau yang menusuk serta pedih pada mata. Pada taraf ini terjadi oksidasi dan menyebab-kan perubahan struktur kimiawi pada minyak. Perubahan akibat pemanasan tersebut antara lain terbentuk peroksida dan karbonil yang bersifat toksik (Ketaren, 1986).

Sudah diketahui bila minyak dipanaskan pada suhu tinggi dan terus menerus akan menimbulkan gangguan dan kelainan pada jaringan-jaringan tertentu. Telah dilakukan penelitian permulaan pada tikus percobaan dengan menggunakan minyak Barco yang telah dipakai menggoreng, kacang tanah. Minyak tersebut dipanaskan pada suhu 205 C dan sudah dipakai menggoreng kacang tanah 5 kali. Namun hasilnya tidak me-nunjukkan efek toksik pada tikus percobaan.

Di Indonesia makanan goreng tidak hanya diproduksi pabrik, tetapi juga oleh pedagang kecil. Masyarakat umumnya menggunakan min yak berulang kali karena mahal harganya. Produsen makanan besar, biasanya memperhatikan suhu, dan jenis minyak yang digunakan. Sedangkan produsen kecil tidak demikian. Maka minyak yang dipakai mungkin telah meng-alami oksidasi karena pemanasan tinggi dalam waktu lama.

Telah diketahui bahwa makanan yang dijual pedagang ke-liling digoreng pada suhu yang tidak diketahui berapa tinggi-nya dan minyaknya sudah berapa kali dipakai. Berdasarkan hal ini, timbul pemikiran untuk mengetahui sejauh mana efek samping yang ditimbulkan sebagai akibat pemanasan. Untuk mendapatkan gambarannya, dilakukan penelitian lanjutan ter-hadap tikus percobaan. Pada percobaan ini digunakan minyak goreng Barco yang dipanaskan lebih lama dengan suhu lebih

tinggi dari pada penelitian terdahulu. BAHAN DAN METODA Bahan 1. Minyak dan ransum percobaan

Minyak Barco dibeli dipasar Cikini, Jakarta Pusat. Minyak dipanaskan terus menerus pada suhu 250° C secara konstan selama 30; 60; 90; 120 dan 150 menit. Untuk kontrol, minyak Barco tidak dipanaskan. Minyak, baik yang dipanaskan maupun tidak dicampur makan-an dengan kadar 10% seperti tercantum pada tabel 1.

Tabel 1. Komposisi makanan percobaan dengan masing-masing

menggunakan minyak Barco dan-pemanasan minyak 30; 60; 120; 150 menit

Per kg makanan percobaan Gram

Minyak hasil pemanasan 100 Glucose 5Campuran garam 10Campuran vitamin +Susu bubuk skim 127Beras ("Innis BGS) 758 Total 1000

2. Hewan percobaan

Enam puluh-ekor tikus jantan putih berumur 28 — 30 hari dibagi rnenjadi 6 kelompok yakni : — Kontrol (minyak tanpa pemanasan) — Kelompok I (pemanasan 30 menit) — Kelompok 11{pemanasan 60 menit) — Kelompok III (pemanasan 90 menit) — Kelompok IV (pemanasan 120 =nit) — Kelompok V (pemanasan 150 menit) Setiap kelompok terdiri dari 10 ekor dan tiap ekor ditempatkan dalam 1 kandang.


Metoda 1. Masa obiervasi 2. Parameter:

1. Protein Effeciency Ratio (P E R)(1 bulan) 2. Berat badan (12 minggu). 3. Jumlah Food Intake (12 minggu). 4. Efisiensi makanan (12 minggu). 5. Angka kematian (12 minggu).

3. Perlakuan.: 1. Berat tikus pada permuahan percobaan dibuat sama. 2. Tikus ditimbang 2 kali seminggu. 3. Makanan .diberikan secara bebas 2 kali seminggu, yang

diketahui beratnya sebelum dan sesudah pemberian. 4. Minuman diberikan secara bebas. 5. dibersihkan 2 kali seminggu. 6. Alas kandang diberikan serbuk gergaji dan dilapisi kertas,

untuk menampung makanan yang tercecer. 7. Fases dan sisa makanan yang tercecer dikumpulkan dan

ditimbang.

HASIL .Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel 2 dan tabel 3. 1) Nilai PER Nilai PER kelima macam pemanasan minyak pada akhir minggu ke IV berkisar antara 3.19 - 3.73, sedangkan kontrol 3.46, maka tarnpak tidak ada perbedaan. 2) Berat badan Berat badan ditimbang setiap akhir minggu ke 4. Persentase kenaikan berat badan dapat dilihat pada tabel 2. 3) Jumlah kōnsumsi makanan Jumlah makanan yang dikonsumsikan (Food Intake) dari tiap kelompok tikus pada setiap 4 minggu hampir sama (tabel 3 ).

4) Efisiensi makanan Efisiensi makanan menunjukkan angka yang hampir sama antara kelompok kontrol dan ke 5 kelompok percobaan. Efisiensi makanan dihitung pada akhir minggu ke 12 (tabel 2). 5) Angka kematian Semua tikus masih hidup sampai akhir minggu ke 12 dan tidak menunjukkan gejala klinis. PEMBAHASAN

Perubahan kimia yang terjadi dalam molekul lemak akibat pemanasan tergantung dari 4 faktor: 1). Lamanya pemanasan, 2). Suhu 3). Adanya akselerator misalnya oksigen atau hasil-hasil proses oksidasi dan 4). Komposisi campuran asam lemak serta posisi asam lemak yang terikat dalam molekul trigliserida. Proses kerusakan minyak dapat terjadi karena pemanasan (suhu) tinggi dan terus menerus mengakibatkan perubahan susunan kimiawi karena terurainya gliserida menjadi gliserol dan asam-asam lemak. Asam lemak yang terdapat dalam minyak bersifat tidak stabil apalagi bila kena pemanasan. Gliserol yang terjadi karena pemanasan akan berubah menjadi akrolien, hal ini diketahui karena ada bau asap yang sangat merangsang. Dalam kepustakaan dilaporkan, pemanasan minyak mengalami perubahan kimia yaitu: 1) terbentuknya peroksida -dalam asamlemak tidak jenuh, 2) peroksida berde-komposisi menjadi persenyawaan karbonil, 3) polimerisasi oksidasi sebagian (Ketaren, 1986).

Para peneliti melaporkan, bila minyak dipanaskan secara berlebihan dan diberikan atau disuntikan pada hewan percoba-an akan menimbulkan antara lain diare, kelambatan pertum-buhan, pembesaran organ, deposit lemak abnormal, kanker, gangguan saraf pusat dan mempersingkat umur. Keracunan akibat asam hidroksi dari minyak juga dapat mengakibatkan penyusutan berat badan tikus, pada limpa tikus akan me-ngandung kadar karbonil 10 kali lebih besar jika dibanding

Tabel 2. Ringkasan basil penentuan berat badan dan efisiensi makanan tikus putih dengan makanan mengandung minyak Barco yang telah dipanaskan selama 30; 60; 90; 120 dan 1S0 tnenit

Kadar Berat Kenaikan berat badan pada akhir

Jumlah protein rata-rata minggu ke : Makanan Tikus makanan pada per Efisiensi makanan

Eksperimen mulaan pada akhir XP XP VI VIII XII

N G% g. g g% g !i` g. g%

Susu skim + Beras 10 10.33 49.4 91.5 100.0 154.1 100.0 182.4 100.0 0.238(Minyak Barco) (Nx6.12) Susu skim + Beras 10 9.22 49.4 90.4 98.8 153.4 99.5 186.5 102.2 0.237 (p.m 30 mean) (Nx6.12) Susu skim + Beras 10 9.92 49.4 90.4 98.8 145.6 94.5 170.1 93.3 0.230 (p.m. 60 menit) (Nx6.12) Susu skim + Beras 10 9.58 49.4 90.6 99.0 153.2 99.4 176.0 96.5 0.220(p.m. 90 menit) (Nx6.12) Susu skim + Beras 10 10.14 49.4 92.5 101.1 149.7 97.1 162.6 89.1 0.216 (p.m. 120 menit) (Nx6.12) Susu skim + Beras 10 19.36 49.4 83.9 91.7 142.6 92.5 167.6 91.9 0.221 (p, n.150 menit) (Nx6.12)


Tabel 3. Ringkasan hasil jumlah makanan yang dimakan dan angka Protein Efficiency Ratio tikus putih dengan makanan yang mengandung minyak Barco, yang telah dipanaskan selama 30; 60; 90;120 dan 150 menit

Jumlah makanan yang dimakan rata-rata tikus secara kumulatif pada akhir minggu

ke: Makanan Eksperimen

Jumlah Tikus

Kadar protein

makanan eksperi-

men

Berat rata-rata awal tikus eksperimen

- PER ± SD (protein efisiensi ratio)

(4 minggu) VI VIII XII

n 8`~ 8 ` %

Susu skim + Beras 10 10.33 49.4 3.46 ±0.16 58.8 100.0 561.2 100.0 765:9 100.0(minyak Barco) (Nx6.12)

Susu skim + Beras 10 9.22 49.4 3.73 ± 0.33 260.9 100.0 523.5 101.4 786.8. 102.7 (p.m. 30 mcnit) (Nx6.12)

Susu skim + Beras 10 9.92 49.4 3.59 ± 0.11 253.6 98.0 505.6 97.9 739.9 ' 96.6 (p.m. 60 menit) (Nx6;12)

Susu skim + Beras 10 9.58 49.4 3.19 ± 0.34 293.8 113.5 561.0 108.7 801.7 104.1.(p.m. 90 merit) (Nx6.12)

Susu skim +Beras 10 10.14 49.4 . 3.48 ± 0.17 261.4 101.0 532.3 103.1 752.8 *8.3(p.m. 120 menit) (Nx612) Susu skim + Beras (p.m. 150 menit)

10 9.36 (Nx6.12)

49.4 3.62 ± 0.16 247.1 953 516.3 100.0 757.6 98.9

Penambahan Berat Badan (g)

PER = Jumlah Protein yang dimakan dengan kontrol. Efek samping inilah yang menunjukkan bahwa minyak yang dipanaskan berlebih-lebihan berakibat buruk pada tikus percobaan (Ketaren, 1986).

Sinkeldam (1983) melaporkan, bila minyak kacang tanah, minyak biji bunga matahari, minyak kacang kedelai, rape seed oil dan campuran minyak palm dengan lowarucic acid rapeseed oil dipanaskan selama 20 hari berturut-turut pada suhu 200° C selama 12 jam setiap hari, tidak meng-akibatkan efek negatif baik pada pertumbuhan, jumlah kon-sumsi makanan maupun effisiensi makanan pada anak tikus.

Hasil penelitian pada tikus putih yang diberi makan minyak yang telah dipanaskan pada suhu 182° C selama 120 jam tanpa digunakan untuk menggoreng terlihat kelainan pada hati dan gangguan pertumbuhan, akan tetapi tikus yang diberi minyak jelantah komersial dengan kadar 20% tidak menunjuk-kan efek samping (Polling dkk 1960).

Sedangkan Keane (1959) melaporkan, minyak Cotton hydrogenated yang dipanaskan secara deep fat fryer selama 24 hari dan dicampurkan makanan percobaan dengan kadar 20% tidak memberikan efek buruk pada tikus percobaan.

Hasil penelitian Oey dkk (1980), dengan minyak jelantah sisa menggoreng kacang tanah pada suhu 205°C dengan waktu goreng 1 x 15 menit sampai dengan 5 x 15 menit dan dicam-purkan dengan kadar 10% pada makanan percobaan, tidak menimbulkan efek buruk pada pertumbuhan tikus berdasarkan nilai PER, jumlah konsumsi makanan dan . efisiensi makanan dibanding dengan tikus kontrol.

Penelitian ini menggunakan minyak yang dipanaskan pada suhu 250° C secara terus menerus selama 1 x 30 menit .sampai dengan 5 x 30 menit tidak jugā terlihat kelainan pada pertumbuhan, nilai PER dan kenaikan berat badan tikus per-cobaan tidak berbeda dengan kontrol (tabel 4). Jumlah kon-

Tabel 4. Nilai PER dan Kenaikan Bent Badan tikua putN& yang diberi makan minyak Barco dengan pem;nasan 30; 60; 90;120

dan 150 menit

Makanan Jumlah Berat Kenaikan berat badan PER ± SD

Eksperimen Tik Tikus pada akhir minggu ke: awal

Ekspe 1V . VIII XII

rimen n g g g 8 Susu skim + 10 49.4 91.5 154.1 182.4 3.46±0.16 Beras (minyak Barco) Susu skim +

10 49.4 90.4 153.4 186.5 3.7310.33

Beras (p.m. 30 menit) Susu skim +

10 49.4 90.4 145.6 170.1 339±0.11


10 49.4 90.6 153.2 176.0 3.19±0.34

Beras (p.m. 90 mend) Susu skim +

10 49.4 92.5 149.7 162.6 3.48±0.17


10 49.4 83.9 142.6 167.6 3.62±0.16

Beras(p.m. 150 menit)

sumsi makanan setiap kelompok percobaan dan kontrol tidak menunjukkan perbedaan yang nyata. Effisiensi makanan yang dihitung terhadap berat badan tikus (gram) dibagi dengan jumlah makanan (gram) tidak menunjukkan perbedaan antara kelompok percobaan . dengan kelompok tikus kontrol. Tabel


5 menunjukkan jumlah konsumsi makanan pada setiap akhir. minggu ke IV, VIII, XII dan effisiensi makanan pada akhir penelitian. Dengan demikian, minyak yang dipanaskan sampai 250° C dan waktu 150 menit belum mengakibat efek samping pada hewan percobaan.

Tabel 5. Jumlah Konsumsi Makanan, Effisiensi Makanan pada Tikus Putih yang Diberi Makan minyak Barco dengan Pemanasan

30; 60; 90; 120 dan 150 menit

Makanan Jumlah Kadar Jumlah makanan yang Efisiensi Eksperimen Tikus Protein dimakan pada akhir makanan

makan- minggu ke ( ) .pada akhir

penmen 1V VIII XII Per men

n g% g g g

Susu skim + 10 10.33 258.8 516.2 765.9 0.238Beras (mi- (Nx6.12) n yak Barco) Susu skim + 10 9.22 260.9 523.5 786.8 0.237 Beras (p.m. (Nx6.12) 30 menit) Susu skim + 10 9.92 253.6 505.6 739.9 0.230 Beras (p.m. (Nx6.12) 60 menit) Susu skim + 10 9.58 293.8 561.0 801.7 0.220Beras (p.m. (Nx6.12) 90 menit) Susu skim + 10 10.14 261.4 523.3 752.8 0.216 Beras (p.m, (Nx6.12) 120 menit) Susu skim + 10 9.36 247.1 516.3 757.6 0.221 Beras (p.m. (Nx6.12) 150 menit)

Penelitian yang dilakukan oleh Sinkeldom, Polling, Keane dan Oey •KN; jugs tidak menunjukkan kelainan pada hasil penelitiannya.

Untuk memperoleh informasi yang lebih mendalam ten-tang efek toksik dari minyak jelantah perlu dilakukan peneliti-

an yang lebih cermat dengan menggunakan minyak yang sama mutu, jenis, lama pemanasan dan bahan yang digoreng dengan kualitas minyak yang digunakan ōleh pedagang kecil. Untuk mengetahui macam minyak tersebut harus dilakukan survey ter-lebih dahulu. Bila nanti diketahui bahwa suhu yang digunakan produsen makanan terletak di bawah suhu 250° C atau sama, maka minyak tersebut masih dianggap aman untuk dikonsumsi. Namun demikian lama penggorengan serta macam makanan yang digoreng perlu diperhatikan. KESIMPULAN

Kesimpulan dari penelitian ini adalah : 1) Minyak goreng yang dipanaskan dari 30 sampai dengan 150 menit pada suhu 250° C tidak menimbulkan efek samping ter-hadap pertumbuhan tikus percobaan. 2) Diduga minyak goreng yang dipanaskan sampai 250° C, belum mengalami perubahan struktur kimia yang bersifat toksik.

KEPUSTAKAAN

1. Association of Official Agricultural Chemist, Official Methonds of Analysis, 11 th ed. Washington, D.C. 1970.

2. Association of Official Agricultural Chemist, Offpcial Methonds of Analysis, 12 th ed. Washington, D.C. 1975.

3. Keane KW, Jacobson GA, Krieger CH. Biological and Chemical Studies on 'commercial frying oils. J Nurt 1959; 68 : 57.

4. Ketaren S. Pengantar Teknologi Minyak dan lemah pangan. Ed. 1. UI—Press, Jakarta 1986.

5. Oey KN, Judith H, Getruida NS, Risnawati A. Amannya minyak jelantah untuk manusia. Makalah disajikan pada Seminar Biokimia ke VII di Padang, 1986.

6. Polling CE, Warner, Hane PE, and Rice EE. The Nutritional value of Rats After Use in Commercial Deep Fat Fryng, J Nurt 1960; 72 : 19.

7. Sinkelde EJ, Wysman JA, Roverts WG and Wouterse RA. Toxico-logical and Nutritional Evaluation of Five Different Heated Oils in Rats, 6e Congres International Sur Le Coiza, Paris, 17 — 19 Mei 1983.

8. Sweetman DM. Food Selection and Prepararation. Third edition The Use of Fats for Frying, 1943; p. 294.


Sakarin Sebagai Pemanis

Geertruida Sihombing Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI., Jakarta PENDAHULUAN

Sakarin yang dikenal antara lain dengan nama 0—sulfon-benzoic imide pertama kali ditemukan oleh Remsen pada tahun 18791. Bahan ini mempunyai rasa manis kira-kira 550 kali sukrosa, namun struktur kimiawinya tidak sama dengan hidrat arang, sehingga tidak bernilai kalori2. Garam Natrium dari sakarin mempunyai rasa manis sama dengan sakarin tetapi lebih mudah larut, sehingga dimanfaatkan untuk pembuatan makanan diet dan telah banyak dipasarkan3'4. Dengan daya manis sakarin yang tinggi tapi non-kalorik, para pasien diabet dan mereka yang ingin melangsingkan tubuh telah dapat me-nikmati rasa manis hidangannya dengan tetap dapat memper-tahankan beratbadannya5.

Sebagai pemanis non-kalorik, sakarin umumnya paling banyak digunakan pabrik minuman dan makanan berkalori rendah khususnya ditujukan untuk konsumen diabet dan obes (Tabel 1). .Bagaimana penggunaan sakarin di Indonesia? Pada penelitian terdahulu, diketahui, bahan pewarna non-pangan telah digunakan sebagai bahan tambahan kimiawi (BTK) dalam pembuatan makanan dan minuman olah6. Dengan masukan informasi ini timbul pula dugaan, sakarin berdaya manis tinggi turut digunakan sebagai pemanis umum dalam pembuatan makanan olah. Dugaan ini perlu dibuktikan, karena: — Sakarin semula dianggap aman dan kalau dikonsumsi akan

diekskresi tanpa mengalami perubahan metabolik4'' - − Kemudian "The National Academy of Sciences" menyata-

kan sakarin merupakan bahan karsinogen lemah pada hewan dan karsinogen yang potensial pada manusia. Sebagai tindak lanjut, diputuskan agar penggunaan sakarin dibatasi, ditambah dengan keharusan untuk mencantumkan per-ingatan pada label makanan olah yang mengandung saka-rin3,8 -

Untuk mengetahui sejauh mana sakarin dipergunakan sehari-hari, telah dilakukan penelitian pada 30 macam minum-

an dan jajanan manis yang disukai anak-anak sebagai kelompok rentan gizi dengan cara organoleptik dan kinmiawi. Disamping itu dilakukan pula percobaan yang sederhana dengan 5 macam kadar Na-Sakarin pada tikus percobaan selama 6 minggu.

MATERI DAN METODA

Pemeriksaan kimiawi Dibeli 30 macam contoh makanan olah dari pusat per-

belanjaan Jatinegara dengan perincian sebagai berikut: 1. 10 macam minuman yang terdiri dari 3 macam sirup, 2

macam es krim, dan 5 macam minuman terbuka. 2. 10 macam gula-gula. 3. 10 macam kue-kue. Sakarin diidentifikasi secara organoleptik dan kimiawi me-nurut metoda salisilat dan kadarnya ditentukan secara kolori-metris menurut metoda phenol9'10. Sebagai bahan pem- banding digunakan standard referens Natrium-sakarin produk Fisher Scientific Company. "Feeding trial" pada tākus putih

Tiga puluh tikus putih jantan Strain Lembaga Makanan Rakyat (Wistar-derived) dibagi menjadi 5 kelompok. Kelom-pok pertama (kontrol) diberi makanan stock (Addendum 1); kelompok ke-2, ke-3, ke-4 dan ke-5 diberi makanan stock yang mengandung masing-masing Natrium Sakarin dengan kadar 1.4, 20, 50 dan 140 g per kilogram.

Tolok ukur toksbitas sakarin ditentukan 1. Gejala klinis 2. Kenaikan berat badan (ditimbang satu kali seminggu) 3. Jumlah makanan . yang dikonsumsi (dicatat satu kali se-

minggu) 4. Pemeriksaan darah meliputi:

– FIB (hemoglobin) menurut metoda Cyaan11 – Hematokrit diukur dengan tabung heparinized micro-

hematocrit


Tabel 1. Hasil Deteksi Kualitatif dan Kuantitatif Na Sakarin Dalam 30 Macam Minuman dan Jajanan

Makanan/minuman Kuali- tatif

Na-Sakarinmg/L

Na-Sakarin mg/kg

I. Minuman: - 1. Sirup 1 + 13202. Sirup 2 + 14303. Sirup 3 + 1520** 4. Es krim + 1315. Es krim + 1406. Minuman terbuka 1 + 121 7. Minuman terbuka 2 + 126 8. Minuman terbuka 3 + 129 9. Minuman terbuka 4 + 130 10. Minuman terbuka 5 II. Gula-gula:

+ 132

1. Warna merah + 129 2. Warna merah + 1303. Warns jingga + 1324. Warna jingga + 1335. Warna kuning + 1396. Warna kuning + 1417. Warna hijau + 1428. Warna hijau + 1439. Warna ungu + 14510. Warna ungu 111.Kue/ Jajanan*

+ 146

1. Kelepon - 2. Lapis - 3. Nagasari - 4. Talam - 5. Wijen - 6. Bolu + 567. Cake + 628. Kue kering 1 + 649. Kue kering 2 + 6510. Kue kering 3 + 68

* Hasil rata-rata dari tiga kali pemeriksaan setiap contoh + positif - negatif ** 1520 mg/L ~ 1578 mg/kg

− Protein total diukur dengan AO-TS meter ("American Optical Company, Buffalo-N.Y.').

− Ureum ditentukan menurut metoda Berthelot11'

− Bilirubin total menurut metoda Jendressik and Groftt − SGOT (Serum glutamat oksaloasetat transaminase) ditentukan menurut metoda Reitman and Frankel" .

5. Pemeriksaan makro dan mikroskopis dilakukan pada organ-organ tubuh.

6. Angka kematian. HASIL DAN PEMBAHASAN Pemeriksaan kimiawi

Pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif sakarin dari 3 ke-lompok contoh minuman dan jajanan memberikan hasil seperti tercantum di dalam tabel 1. Penyebaran sakarin terkon-setitrasi pada minuman dan gula-gula, dengan kenyataan, 100 persen dari masing-masing 10 contoh secara konsisten me-ngandung natrium-sakarin (Na-S). Kandungan Na-S pada 3 macam sirup berkisar antara 1320 mg-1578 mg per Kg; di

Nutrition Unit Diponegoro Adendum 1. National Institute for Health Research and Development,

Ministry of Health c/o Building SEAMED Tropmed - U.I.

Salemba 4, Jakarta

Composition of Stockdiet for Albino-rats (inbred Lembaga Makanan Rakyat (LMR)-strain)

November 1980

Protein Fat %

Weight in %

Weight in %

1. Rice 7.0 1 10.0 53.8 2. Soybean, boiled, dried 40 18 4.5 . 24.2 3. Peanut, shelled, fried 27 44 1.5 8.1 4. Skim milk powder high 35 - 2.0 10:8.quality 5. Coconut oil

- 98 250 ml 1.2

6. Kitchensalt - - 0.15 0.8 7. Bonemeal +Ferrous - - 0.25 1.3Sulfate* 8. Vit. B-complex ** tabl.

- - 30 tab +

9. Folic Acid 5 mg/tabL - - 4 tab + 10. Vit. A + D3 in starch *** - - + +

±18.6kg 100 %

Average Composition: Crude Protein 19.4 % Total Fat 9.1 % Total Energy ± 370 cals NPU-standard : 59 NPU-operative: 46

* FeSO4H2O powder 25.5 g in bonemeal 3 kg. ) ** B-complex

Each tablet contains : Thiamin HCL 3 mg Riboflavin 2 mg Pyridoxin HCL 0.5 mg Calcium Panto- thenate 2 mg Nicotinamide 10 mg

*** Rovimix A+D3 Type 500/100 Roche : − 1 gram contains 500.000 IU Vit. A + 100.000 IU Vit. D. − 12.5 gr. Rovimix to 400 g of starch. − For 18.6 kg of feed use 8 grams of starch + Rovimix (equiv. to

0.25 g Rovimix). dalam es-krim antara 131-140 mg per kg; di dalam minuman terbuka ditemukan antara 121 mg-132 mg per Liter. Di dalam gula-gula yang berwarna merah, jingga, hijau dan ungu Na-S berada antara 129 mg-146 mg per kg.

Di dalam kue basah dan kue kering Na-S hanya ditemu kan pada 5 macam dari 10 macam yang diperiksa dengan Na-S berkisar antara 56 mg - 68 mg per kg. "Feeding trial" pada hewan percobaan

Kelakuan dan gejala klinis kelompok Na-S selama 6 minggu tampak normal seperti hewan kontroL

Kenaikan berat badan hewan percobaan umumnya lebih


lambat daripada hewan kontrol (gambar 1). Semakin tinggi kadar Na-S dalam makanan semakin lambat kenaikan berat badannya. Pada akhir percobaan berat badan kelompok kontrol adalah 204.5 g ± 0.39, sedangkan pada kelompok percobaan kadar Na-S terendah (1.4 g) adalah 191.3 g ± 1.63 dan kelompok Na-S paling tinggi 140 g) hanya dapat men-capai berat badan 149.5 g ± 2.0. Konsumsi makanan per ekor per hari (gambar 1) rata-rata 13.5 g pada kontrol dan 8.9 g pada kelompok 140 g Na-S. Gambar 1. Kenaikan berat badan tikus yang diberi Na-sakarin dalam makanan sehari-hari selama 6 minggu.

Keterangan : Konsumsi makanan rata-rata/hari. I. Kontrol = 13.5 gee 0 mg Na-mkarin II. 1.4 g Na-S/kg makanan stock = 13.0 g es 18.20 mg Na-sakarin III. 20 g Na-S/kg makanan stock = 12.0 g c 240 mg Na-mkarin IV. 50 g Na-S/kg makanan stock = 11.0 g ev 550 mg Na-sakarin V. 140 g Na-S/kg makanan stock = 8.9 g N 1246 mg Na-sakarin Pemeriksaan darah Tabel 2 menunjukkan rincian perbedaan yang mencolok dari hasil nilai-nilai Hemoglobin (Hb), Hematobit, Ureum,

Bilirubin, dan SGOT terhadap kontrol (p <0.01).

Daftar Hasil "Significant Test" (Anova). Jenis Peme- Hemoglo- Hemato- Total Ureum Bilirubin Serumriksaan bin krit Protein GOT

1 . Ratio 91.888 68.478 15.625 150.549 59.244 10.637.80:

P. Table 4.18 4.18 4.18 4.18 4.18 4.18 Significancy *** *** *** *** *** ***

Keterangan:*** = Highly Significant.

Kadar Hb pada kelompok Na-S paling rendah (1.4 g) adalah 11.0 g% ± 0.89 dan pada kelompok Na-S paling tinggi (140 g) adalah 8.5 g% ± 0.12. Maka makin tinggi kadar Na-S dalam makanan, semakin rendah kadar Hb nya. Pada kontrol kadar Hb nya adalah 12.8 g% ± 0.45.

Hasil pemeriksaan kadar hematokrit tampak sebanding dengan kadar Hb yakni makin tinggi kadar Na-S dalam ma-kanan, semakin rendah nilai hematokritnya. Pada kelompok kontrol, nilai hematokritnya adalah 40 g% ± 1.10 sedangkan pada kelompok Na-S berkisar dari 40 g% ± 1.0 sampai dengan 31 g% 1 1.80 (tabel 2). Dengan demikian nilai Hb maupun hematokrit dari hewan-hewan percobaan adalah jauh lebih rendah dari pada nilai normal dari kelompok kontrol, maka dapat disimpulkan bahwa efek samping sakarin antara lain adalah gejala anemia.

Kadar ureum pada kelompok Na-S lebih tinggi dari pada kelompok kontrol berkisar antara 46 mg/dl ± 1.17 sampai dengan 35 mg/dl ±1.60. Makin tinggi kadar Na-S pada makanan makin tinggi pula kadar ureum dalam darahnya. Pada kontrol nilainya adalah 30 mg/dl ±0.63.

Kadar bilirubin dalam darah bervariasi antara 0.62 mg/dl -10.02 sampai 0.10 mg/dl ±0.02, 'sedangkan pada kontrol adalah 0.10 mg/dl ±0.01. Sekalipun kadar bilirubin tidak se--cara konsisten semua meninggi, namun dapat dikatakan bahwa hasil tersebut telah memberi petunjuk ada beberapa ekor tikus yang telah mengalami gangguan fungsi hati.

Pada kelompok Na-S kadar SGOT naik secara progressif dan konsisten mulai 52 U/L ±1.47 sampai dengan 166 U/L ±1.26, sejalan dengan naiknya kadar Na-S dalam makanan. Pada kelompok kontrol, nilai ini hanya 47 U/L ± 0.89. Hasil

ini memperkuat hasil pemeriksaan bilirubin yang menunjukkan bahwa fungsi hati sudah mulai terganggu. Tabel 3 menunjukkan berat absolut (gram) dan berat relatif (berat organ : berat badan x 100 %) dari organ hati,ginjal dan pan kreas. Berat rata-rata absolut tidak menunjukkan perbedaan sedang berat rata-rata relatif hanya dite- 'mukan pada hati, dan khusus hanya pada kelompok sakarin kadar paling tinggi yakni 140 g/kg makan-an.

Pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis pada semua organ tubuh tidak ditemukan kelainan

Tabel 2. Beberapa Nilai Hematologi, Komposisi Kimiawi, dan Aktivitas Enzim Darah Tikus yang diberi Natrium-Sakarin Dicampur Dalam Makanan

Kelompok tikus Hemoglobin Hematrocit Total Ureum Bilirubin Serum GOTNo. gnatriumaakari N (Hb) . Protein Total

per kg diet (g%) (g%) (g%) (mg/dl) (mg/dl) (U/L)

1. Strain LMR - 1 2 . 8 . 4 5 39.9±3.77 6.5±0.45 31±0.20 0.10±0.02 4810.01 2. Kontrol 6 12.8±0.16 40 ±1.09 6.84.10 30±0.63 0.10±0.01 47±0.89

0 3. 1.4 6 11.04.89 40 ±1.10 7.2±0.10 35±1.60 0.10±0.02 52±1.47

4; 20.0 6 9.54.17 32 11.27 7.1±0.06 34±0.89 0.62±0.02 72±1.415. 50.0 6 9.54.12 31 ±1.67 7.14.10 39±1.41 0.204.01 12330.89 6. 140.0 6 8.5±0.12 31 ±1.89 7.130.10 46±1.17 0.20±0.01 166±1.26

− Lama penelitian 6 minggu − Mars percobaan diberi makan dan minum ad libitum.


Tabel 3. Berat rata-rata Hati, Ginjal dan Pankreas Tikus yang diberi Na-Sakarin Dicampur Makanan Selama 6 Minggu

Hewan percobaan diberi makan dan minum ad. libitum BB = Berat Badan Daftar Hasil "Significant Test" (Anova)

Jenis Pemeriksaan H a t i G i n jai l Pankreas F. Ratio 17.989 20.51'6 0.040 F. Table 4.18 4.18 4.18 Significancy *** *** N.S.

Keterangan: *** Highly Significant N.S. Not Significant

baik anatomis mau pun histologis. Akan tetapi, secara fungsional sudah menunjukkan gangguan sebagai mana sudah terlihat pada hasil pemeriksaan kadar . Hb, hematokrit, ureum, bilirubin, dan SCOT. Tampaknya perubahan ini menunjukkan bahwa tikus per-cobaan telah mengalami gangguan fungsi pada organ hema-topoitik, hati dan' ginjal. Kelainan ini semua terjadi dalam waktu hanya 6 minggu. Dengan demikian, bila pengamatan dilanjutkan lebih dari 6 minggu tidak mustahil kelainan anatomis morfologis pada organ-organ akan ditemukan juga. Walaupun pada tikus percobaan ini telah terjadi gangguan fisiologis tetapi semua tikus masih dapat bertahan sampai akhir penelitian. KESIMPULAN 1. Sakarin ditemukan secara organoleptik dan kimiawi dalam

25 dan 30 macam minuman dan makanan olah yang dibeli sebagai jajanan ' umum di pasar Jatinegara Jakarta Timur, dengan kandungan sebagai Na—sakarin berkisar antara 68 mg/ kg — 1578 mg/kg. Kadar '1578 mg/kg telah me-lampaui batas maksimum penggunaan sakarin pada makan-an. (Batas maksimum penggunaan sakarin atau garam natriumnya menurut Peraturan MenKes RI adalah 1500 mg/kg).

No. Pemanis Buatan Makanan Maksimum Peng-gunaan

1.

2.

Sakarin Saccharin (serta (and sodium garam salt and natrium calcium dan ga- salt) ram kalsium

S ik l aa t Cyclamate (garam (sodium natrium salt and cal- dan ga- cium salt) ram kalsium.

1. Makanan berkalori rendah

2. Makanan untuk penderita diabetes mellitus

3. Minuman tertentu yang di- izinkan.

1. Makanan berkalori rendah

2. Makanan untuk penderita diabetes mellitus

1. 1.5 g/kg

2. 1.5 g/kg

3. 50 mg/kg

1. 20 g/kg sebagai asam siklamat.

2. 20 g/kg dihitung sebagai asam siklamat.

Sumber : Menkes RI, Peraturan Menkes RI No. 237/Menkes/Per/VI/ 79 tentang Bahan Tambahan Makanan dan Minuman dan masa-observasi yang lebih lama. Sekalipun respon hewan percobaan dan manusia terhadap suatu bahan yang bersifat toksik tidak selalu sama, penggunaan sakarin sebagai pemanis secara umum dalam pembuatan makanan olah perlu kiranya mendapat perhatian khusus. Penelitian ini dapat dilakukan bersamaan dengan survai kesehatan masya-rakat yang dilakukan oleh "Unit Kerja" lain dan dilanjutkan dengan penyuluhan cara penggunaan sakarin yang benar, agar masyarakat luas umumnya dan golongan anak-anak khususnya tidak akan terganggu kesehatannya oleh konsumsi sakarin yang berlebihan dalam makanan olah.

KEPUSTAKAAN

1. Fieser LF, and Mary Fieser Organic chemistry, DC Heath and Company, Trade Edition Distributors in the United States, 1950; pp 629-630.

2. Degering EF. Organic Chemistry, 6th ed. New York: Barnes & Noble Inc. 1975; pp 229,113.

3 . Hawley GA. The Condensed Chemical Fictionary, 8th ed. New

Kelompok tikus

Hati Ginjal Pankreas

g natrium-sakarin No. per 1 kg diet N Berat

Absolut % BB Berat

Absolut % BB Berat Absolut % BB

(g) (g) (g)

1. Kontrol 6 6.6640.23 3.2640.10 1.5040.19 0.7040.05 0.3040.089 0 . 154 . 04 0

2. 1.4 6 6.3840.32 3.33±0.14 1.3040.14 0.6&40.07 0.3240.098 0.1640.05

3. 20.0 6 5.8540.29 3.4540.15 1.1240.04 0.6640.02 0.2740.052 0.1640.03

4. 50.0 6 5.8240.09 3.5840.02 1.0540.14 0.65±0.08 0.2840.04 0.1840.04

5. 140.0 6 5.7040.21 3 .804 .09 0.8840.08 0.5940.04 0.3040.09 0.2040.06 L.

2. Penemuan ini menunjukkan, produsen kecil secara tidak sadar dan atau sengaja telah melanggar Peraturan Menteri Kesehatan RI No. 23/MenKes/VI/79 (tabel 4).

SARAN Untuk memperoleh in

formasi yang lebih lengkap dan meyakinkan tentang toksisitas sakarin perlu dila kukan pe nelitian lanjutan dengan menggunakan bebera pa jenis hewan percobaan

3. Percobaan biologis pada tikus dengan Na-sakarin dengan 5 macam kadar selama 6 minggu meng-akibatkan gangguan fung-sional antara lain: organ hematopoietik (anemis), hati dan ginjal.


York: Van Nostrand Reinhold Co, 1971; p 905. 4. Gosselin RE, Hodge HC, Smith RP, Gleason MN. Clinical Toxi-

logy of Commercial Product, 4th ed. Baltimore: The Williams Co. 1976; p 242.

5. Fotter NN. Food Science, The ZVI-Publishing Co Inc. Westport, 1968; pp 495, 559.

6. Sihombing G. An Exploratory Study on Three Synthetic Colour-ing-Matters Commonly Used as Food Colours in Jakarta. A Thesis submitted in partial fulfilments for the degree off' Master of science in Applied Nutrition, 1977-1978.

7. Guyton GA. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Saunders Co. 1976; p 839.

8. Bennington JL. Dictionary and Encyclopedia of Laboratory Medicine and Technology. WB Saunders CO, 1984.

9. Woodman AG. Food Analysis, Typical Methods and the Inter-pretation of Result. 4th ed. New York: Mc Graw Hill Book Co. 1941; pp 120-121.

10. Meike SL. Handbook of Analytical Chemistry, 1963, Ed 12, 7812.

11. Merck. Buku Pedoman Kerja Kimia Klinik, 1984. 12. Menkes RI. Peraturan Menkes RI No. 237/Menkes/Per/VI/79 ,

tentang bahan tambahan makanan. Ucapan terima kasih

Penulis mengucapkan terima kasih kepada DR. I.T. Budiarso, MSc atas saran diskusi yang berharga dan bantuan pemeriksaan mikroskopi


Keadaan Fisiologis Hati Tikus Putih Strain MR Yang Diberi Ransum Biji Saga Pohon

(Adenanthera pavonina Linn)

Comelis Adimunca

Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN

Dalam rangka penanggulangan kekurangan kalori dan protein di Indonesia, berbagai usaha telah dan sedang diteliti kemungkinan pemanfaatan sumber-sumber protein ,nabati. Salah satu di antaranya adalah pemanfaatan biji saga pohon (Adenanthera panovina Linn.) Kotiledon biji saga pohon (BSP) ini telah lama dimanfaatkan sebagai bahan makanan oleh masyarakat Jawa Tengah, terutama di Yogyakarta dan Pati. Bahkan dapat pula sebagai bahan untuk pembuatan tempe dan kecapl .

Alasan dipopulerkan BSP adalah mudah diperoleh karena penyebaran tumbuhan ini sangat luas, meliputi Sumatera, Kalimantan, Sulawesi, Maluku, Irian Jaya, Nusa Tenggara dan Jawa2. Tumbuhan BSP dapat tumbuh di daerah dengan tanah yang miskin unsur hara dan pada ketinggian 0—1000 meter di atas permukaan laut3. Selain itu kandungan dan kom-posisinya seperti protein, lemak dan karbohidrat relatif tinggi, hampir sama dengan kacang kedelai4. Penilaian kandungan proteinnya dikatakan bermutu baik, juga asam amino esensial relatif lengkap dan menunjukkan konsentrasi tinggi (Oey dkk, 1981). Meskipun demikian, sampai sekarang para ahli belum sepakat apakah biji saga dapat digunakan sebagai bahan makanan yang aman bagi kesehatan. BSP mengandung suatu bahan beracun atau zat anti-nutrisis . Zat anti-nutrisi tersebut kemungkinan besar berbeda dengan zat anti nutrisi yang biasa terdapat dalam tumbuhan Leguminoceae.

Karena BSP sebagai bahan makanan mengandung bahan beracun, maka perlu dipelajari akibat yang ditimbulkan dan mekanisme kerjanya dalam tubuh. Dengan bekal pengetahuan mengenai sifat-sifat tersebut di atas, dapat dicari beberapa alternatif yang murah untuk menghilangkan aktifitas bahan beracun tersebut. Dengan demikian BSP dapat dijadikan salah satu alternatif sumber pangan. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui sejauh manakeadaan fisiologis hati tikus putih yang diberi ransum BSP.

METODE KERJA Pengolahan biji saga pohon

Biji saga pohon (BSP) direbus selama 1,5 jam dalam ke-adaan mendidih. Kemudian air rebusan dibuang dan BSP dikupas untuk mendapatkan kotiledonnya. Selanjutnya di-keringkan dalam oven selama 24 jam pada suhu 60°C dan dihaluskan. Perlakuan terhadap tikus percobaan

Tikus putih betina strain LMR sebanyak 25 ekor, umur satu bulan dengan berat badan 66,17 + 1,74 gram, ditempatkan dalam kandang masing-masing terdiri dari 5 ekor dan diperlakukan berikut :

—Kelompok A : diberi ransum baku (tanpa BSP pohon), sebagai kontrol.

—Kelompok B : diberi ransum campuran 6 bagian BSP dengan 94, bagian ransum baku.

—Kelompok C diberi ransum campur 12 bagian BSP dengan 88 ransum baku.

—Kelompok D : diberi ransum campur 24 bagian BSP dengan.76 bagian ransum baku.

—Kelompok E : diberi ransum campuran 48 bagian BSP dengan 52 bagian ransum baku.

Ransum dilakukan selama empat minggu dan secara ad. libitum Penentuan hematokrit

Hematrokrit ditentukan dengan darah diperoleh dengan . memotong ujung ekor tikus. Lalu dipusingkan 4 menit pada 8.000 rpm (6.000 g) dan angka hematokrit dicatat. Pemeriksaan serum

Tikus dibius dengan ether, dada dibuka, lalu darah di ambil dari jantung dengan spuit, dibiarkan selama 45 menit pada suhu ruangan. Dipusingkan dua menit pada 8.000. rpm. Serum dipindahkan ke tabung lain. Kadar bilirubin (direk, indirek dan total) dan enzim glutamate pyruvat transaminase


(SGPT) ditentukan menurut pedoman Merck (1984)7 • Penentuan total bilirubin

Kadar total bilirubin dihitung dengan rumus = A x 10,5 mg/100 ml (Merck, 1984)7 • Penentuan bilirubin direk

Kadar bilirubin direk dihitung dengan rumus = A x 14,0 mg/100 ml (Merck, 1984)7. • Penentuan bilirubin indirek

Konsentrasi bilirubin indirek dihitung dan hasil perbedaan antara total dan bilirubin direk. • Penentuan enzim glutamat pyruvat transaminase (GPT)

Untuk membaca aktifitas enzim pada contoh digunakan standar graft GPT. HASIL DAN PEMBAHASAN Angka hematokrit

Hasil angka hematokrit berkisar antara 47,0% dan 56,7%. Angka hematokrit pada kelompok-kelompok perlakuan yang diberi BSP lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol. Selanjutnya pada setiap peningkatan kadar BSP dalam makan-an memperlihatkan penurunan angka hematokrit (tabel 1).

Tabel 1. Angka hematokrit tikus putih setelah mendapat biji saga pohon

dalam ransum (96). Persentaie biji saga pohon dalam ransum

No. Kontrol (%) 6% 12% 24% 48% 1. 52,7 52,0 50,0 48,0 47,0

2. 53,8 53,3 53,0 48,3 48,03. 55,5 55,3 53,0 49,7 47,34. 52,3 52,3 50,0 49,3 48,75. 56,7 56,3 54,3 49,3 47,7

Jm1 271,0 296,2 260,3 245,3 238,7 Rata 54,2 53,84 52,06* 49,06** 47,74**

: berbeda nyata (p <0,05) "" : berbeda sangat nyata (p <0,01)

Uji sidik ragam terhadap angka hematokrit menunjukkan, pemberian tepung BSP dalam ransum berpengaruh ter-hadap penurunan angka hematokrit (p<0,01). Kemudian uji selisih (Duncan) antar taraf perlakuan memperlihatkan pengaruh tidak nyata pada pemberian 6% tepung BSP dalam ransum dibandingkan angka hematokrit kelompok kontrol (p>0,05). Pengaruh BSP ini baru terlihat pada kadar 12%, 24% dan 48% dalam ransum. Analisa korelasi dan regresi antara konsentrasi BSP dalam ransum dan angka hematokrit diperoleh korelasi negatif (p<0,01) dengan r=0,8398 dan bentuk regresi linier y=53,97-0,14 X (gambar 1). Dengan demikian dapat dikatakan, semakin meningkat kadar BSP' dalan ransum akan semakin menurun angka hematokrit.

Menurunnya angka hematokrit pada penelitian ini di-sebabkan oleh zat beracun yang terdapat pada BSP. Kemung-kinan besar zat beracun tersebut adalah saponin, yang bersifat dapat menghemolisa sel darah meraha. Kadar saponin dalarn BSP cukup tinggi, berkisar 0,65%-1,18% berat kering9 . Saponin merupakan salah satu glikosida yang mempunyai sifat neningkatkan tegangan permukaan dinding sel dan efeknya

terhadap sel darah merah adalah terjadinya hemolisa10. Me-nurunnya angka hematokrit ini diduga akibat efek saponin, melalui hambatan sistem permukaan membran sel darah merah. Angka hematokrit %

Gambar 1. Hubungan persentase NA saga pohon dalam ransum dan

angka hematokrit. Bilirubin 1) Bilirubin direk Hasil pengukuran kadar bilirubin direk berkisar antara 0,14 mg/100 ml dan 0,40 mg/100 ml. Kelompok hewan percobaan yang mengkonsumsi ransum BSP menghasilkan kadar bilirubin direk lebih tinggi daripada kelompok kontrol. Kenaikan kadar bilirubin direk ini sesuai dengan kenaikan kadarBSP dalam ransum yang diberikan (tabel 2). Tabel 2. Kadar bilirubin direk pada tikus putih setelah mendapat ransum

biji saga pohon (mg/100 ml). Kontrol Persentase biji saga pohon dalam ransum No 0% 6% 12% 24% 48% 1. 0,14 0,16 0,21 0,25 0,38 2. 0,15 0,17 0,19 0,21 0,343. 0,14 0,18 0,20 0,24 0,404. 0,15 0,18 0,21 0,28 0,375. 0,15 0,18 0,20 0,27 0,39 Jml. 0,7 3 0,85 1,01 1,25 1,88 Rata 0,146 0,170* 0,202** 0,250** 0,376**

" : berbeda nyata (p<0,05) : berbeda sangat nyata (p<0.01) Uji sidik ragam data tersebut di atas menunjukkan kadar BSP dalam ransum berpengaruh terhadap kadar bilirubin direk (p<0,01). Selanjutnya uji selisih (Duncan) antara taraf perlakuan diperoleh bahwa, , semua konsentrasi BSP dalam ransum berpengaruh terhadap kadar bilirubin direk. Hubung- an antara pengaruh pemberian BSP dalam ransum dari masing -


masing taraf perlakuan dengan kadar bilirubin direk menghasil-kan korelasi positif (p < 0,01) dengan r=0,9645. Bentuk regresinya linier dengan persamaan garis y=0,1426+ 0,0048 X. Dengan demikian dapat dikatakan, semakin meningkatnya kadar BSP dalam ransum akan semakin meningkatkan kadar bilirubin direk (gambar 2b). Bilirubin indirek Kadar bilirubin indirek yang diperoleh pada penelitian ini berkisar antara 0,09 mg/ 100 ml dan 0,35 mg/ 100 ml. Pada setiap taraf perlakuan terlihat kenaikan kadar bilirubin indirek. Kenaikan ini sesuai dengan besarnya kadar BSP dalam ransum (tabel 3). Uji sidik ragam kadar bilirubin indirek menunjukkan pengaruh sangat nyata (p < 0,01). Ini berarti, BSP berpengaruh terhadap kadar bilirubin indirek. Uji selisih (Duncan) antar taraf per-lakuan tidak berpengaruh pada taraf perlakuan 6% BSP dalam ransum dibandingkan kelompok kontrol (p > 0,05). Kenaikan. yang berarti dari kadar bilirubin indirek, baru terlihat pada tarap perlakuan 12%, 24% dan 48%. Tabel 3. Kadar Bilirubin indirek pada tikus putih setelah mendapat perlakuan

ransum biji saga pohon (mg/100 ml). Persentase biji saja pohon dalam ransom

No. Kontrol 0% 6% 12% - 24% 48%

1. 0,10 0,14 0,16 0,23 0,31 2. 0,10 0,12 0,17 0,26 0,35 3. 0,09 0,11 0,16 0,22 0,30 4. 0,11 0,12 0,19 0,22 0,32 5. 0,10 0,11 0,17 0,25 0,29

Jml. 0,50 0,60 0,85 1,16 1,60Rata 0,100 0,120 0,170** 0,232** 0,320** "* : Berbeda sangat nyata (p <0,01). Analisa korelasi dan regresi antara kosentrasi biji saga pohon dalam ransum dan kosentrasi bilirubin indirek diperoleh korelasi positif (p < 0,01) dengan r=0,9502. Bentuk regresinya linier dengan persamaan garis Y=0,1042 + 0,0047 X. Hal ini berarti bahwa semakin tinggi kadar BSP dalam ransum maka semakin tinggi pula kadar bilirubin indireknya (gambar 2c). 3) Total bilirubin Kosentrasi total bilirubin, diperoleh berkisar antara 0,23 mg/ 100 ml dan 0,72 mg/ 100 ml. Kelompok hewan percobaan yang mengkonsumsi ransum BSP memperoleh kadar total bilirubin lebih tinggi dari pada kelompok kontrol. Kenaikan kadar ini sesuai dengan besarnya kadar BSP_ dalam ransum yang diberikan (tabel 4). Uji sidik ragam data tersebut di atas menunjukkan kadar BSP dalam ransum berpengaruh terhadap kadar total bilirubin (p < 0,01). Selanjutnya uji selisih (Duncan) antar taraf per-lakuan menunjukkan, semua taraf perlakuan berpengaruh ter-hadap kadar total bilirubin (p < 0,01). Hubungan antara ,pengaruh pemberian BSP dari masing- masing taraf perlakuan dengan kadar total bilirubin diperoleh korelasi positif (p < 0,01) dengan r=0,9888. Bentuk regresinya linier dengan per-samaan garis y=0,2460 + 0,0095 X. Ini berarti, semakin tinggi kadar BSP dalam ransum, semakin tinggi pula total bilirubin-

Tabel 4. Kadar total bilirubin pada tikus putih setelah mendapat per-lakuan ransum biji saga pohon (mg/100 ml).

Persentase biji saga pohon dalam ransum

No. Kontrol 0% 6% 12% 24% 48% 1. 0,24 0,30 0,37 0,48 0,72

2. 0,25 0,29 0,36 0,47 0,69 3. 0,23 0,29 0,36 0,46 0,70 4. 0,26 0,30' 0,40 0,48 0,69 5. 0,25 0,27 0,37 0,52 0,69

Jml. 1,23 1,45 1,86 2,41 3,48 Rata 0,246 0,290 0,372** 0,482** 0,696**

nya (gambar 2a).

Keterangan : a : Total bilirubin b : Bilirubin direk c : Bilirubin indirek Gambar 2 : Hubungan persentase biji saga pohon dalam ransum dan

kadar bilirubin (total, direk, indirek).

Meningkatnya bilirubin (total, direk, indirek) pada tikus per-cobaan yang mengkonsumsi ransum BSP menunjukkkan, fungsi dan kondisi itu disebut ikterus atau jaundice. Kondisi ini terjadi sebagai akibat sel-sel hati keracunan oleh zat yang terkandung dalam BSP, sehingga tidak dapat berfungsi normal. Peningkatan bilirubin (hiper bilirubinemia) dapat disebabkan oleh anemia hemolitik dan penyumbatan sekresi dalam kana-likuli empedutl . Bila peningkatan ini disebabkan oleh anemia hemolitik, reaksi bilirubin indirek akan meningkat. Terjadinya ikterus prahepatik biasanya disebabkan oleh anemia hemolitik. Hal ini mengakibatkan beban kompleks bilirubin protein lebih besar pada sel-sel hati dibandingkan pengolahannya. Dengan demikian bilirubin indirek akan meningkat, sedangkan bilirubin direk tetap. Hepatitis karena keracunan juga dapat meng-akibatkan, meningkatnya bilirubin indirek dalam serum. Bila sel-sel parenkhim juga mengalami kerusakan, sehingga terjadi kebocoran dan menyebabkan bilirubin direk akan meningkat12. Ikterus hepatik, akibat kerusakan sel-sel hati akan meningkat-


kan baik bilirubin direk maupun bilirubin indirek13. Enzim glutamat pyruvat transaminase ( GPT ) Hasil penentuan GPT berkisar antara 2,30 mU/ml dan 19,50 mU/ml. Kadar GPT'' pada kelompok-kelompok perlakuan yang diberi ransum BSP, lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol. Pada setiap peningkatan/kadar BSP dalam ransum memperlihatkan kenaikan kadar GPI' (tabel 5). Tabel 5. Kadar enzim GPT dalam serum setelah mendapat perlakuan

ransum biji saga pohon (mU/ml). Persentase bij saga pohon dalam ransum

No. Kontrol 0% 6% 12%- 24% 48% 1. 3,30 5,00 8,20 9,80 12,25

2. 4,80 5,90 6,65 9,65 11,50 3. 4,30 5 ,20 8,40 10,25 19,50 4. 2,30 5,00 6,65 8,80. 10,30 5. 4,50 6,50 7,40 10,08 11,50

Im1 .19,20 28,60 37,30 48,35 65,05

Rata 3,84 5,72 7,46** 9,67** 13,01**

Uji sidik ragam kadar GPT menunjukkan, pemberian BSP dalam ransum berpengaruh terhadap kenaikan kadar GPT (p < 0,01). Uji selisih (Duncan) antar taraf perlakuan me-nunjukkan, kadar 6% BSP dalam ransum belum berpengaruh terhadap kenaikan kadar GPT (p > 0,05). Pengaruh tersebut baru terlihat pada taraf perlakuan 12%, 24% dan 48%. Analisa korelasi dan regresi antara kadar BSP dalam ransum dan kadar GPT diperoleh korelasi positif (p < 0,01) dengan r=0,7707. Bentuk regresi limier dengan persamaan garis Y=4,6175 + 0,1845 X (gambar 3). Dengan demikian berarti bahwa, se-makin meningkat kadar BSP dalam ransum akan semakin me-

ningkatkan kadar GPT.

Gambar 3. Hubungan antara persentase biji saga pohon dalam ransum

dengan kadar enzim glutamat pyruvat tranaminase.

Meningkatnya enzim GPT pada penelitian ini, sebagai akibat kerusakan sel-sel hati oleh zat – yang terkandung dalam

BSP. Oey dkk (1981) pada penelitiannya menunjukkan nilai biologik BSP sangat rendah. Hal ini disebabkan karena ada zat yang bersifat racun atau anti nutrisi dalam BSP. Enzim GPT akan meningkat bila terjadi kerusakan hati Biasanya peningkatan enzim GPT lebih tinggi daripada enzim GOT (glutamat oksaloasetat transaminase) pada kerusakan hati yang akut. Hal ini karena enzim GPT merupakan enzim yang hanya terdapat dalam sitoplasma sel hati. KESIMPULAN

Berdasarkan hasil penelitian mi, dapat disimpulkan, biji saga pohon dapat: 1. menyebabkan penurunan angka hematoknit. 2. menyebabkan peningkatan kadar bilirubin (direk, indirek

dan total). 3. menyebabkan peningkatan enzim glutamat pyruvat transa-

minase. 4. semakin tinggi kadar biji saga pohon dalam ransum, se-

makin tinggi pula kadar bilirubin dan enzim glutamat transaminase serta angka hematokrit semakin menurun, se-hingga gangguan fisioiogis pada hati semakin berat.

5. berdasarkan hasil parameter yang diukur, diduga hati mengalami ikterus anemia hemolitik dan hepatitis akibat zat beracun yang terkandung dalam biji saga pohon.

KEPUSTAKAAN

1. Soemartono. Pengenalan dan Pemanfaatan Saga Pohon dalam rangka penganeka-ragaman makanan. Dalam: Proseding Seminar Teknologl Pangan III, Bogor, 1977, h. 478.


2. Soemartono dan Tarigan. Laporan Hasil Survey Pengembangan dan Pemanfaatan Saga Pohon (Adenanthera pavonina Linn.) di Propinsi Nusa Tenggara Timur pada tanggal 1 September — 15 Oktober 1980, h. 3.

3. Burkill IH. A Dictionary of Economic Product of the Malay Peninsula. Bol. 1. Ministry of Agriculture and Co-Operatives, Kuala Lumpur, 1866, h. 45.

4. Soemartono. Kemungkinan Pemanfaatan Bahan Buangan Hasil oleh Biji saga pohon (Adenanthera pavonina L.). Kertas Kerja, Jakarta, 1979, h. 3.

5. Lie GH• and Oey KN. Investigation of Saga Seed (Adenanthera pavonina Linn.). Report Year 1979, Second Part, For ASEAN Proyect on Soybean and Protein Rich Foods. Nutrition Unit Diponegoro National Institute for Medical Research and Deve-lopment, Ministry of Health, Jakarta, 1980, h. 3.

6. Oey KN, Lie GH, Herlinda J, Nainggolan-Sihombing G, Aminah R and Sumardi. An Unknown Toxin (or Anti Nutritive) substance in the Saga bean. Paper to be Presented at the Fourth Asian Congress of Nutrition to be held in Bangkok, Thailand, 1983.

7. Merck Buku Pedoman Kerja Kimia Klinik, Jakarta, 1984, h.20. 8. Muchadi D, Besancon P, dan Possompes B. Study mengenai biji

saga pohon (Adenanthera pavonina L.) II, Pengaruh ekstraksi lemak terhadap nilai gizi tepung saga. Forum Pasca Sarjana 1 (8), 1985, h.

9. Muchtadi D. Contribution a la Valorisation des Graines de Saga (Adenanthera Pavonina L.), Utilisable Come Source de Proteines en Indonesie: These Pour Obteiner le Grade de Ddcteur'de 3eme Cycle, Academic de Montpellie, Universite des Sciences et Tech-niques du languedoc, France 1982.

10. Schepartz B. and Qantarow A. Jaundice. Dalam: Diseases of the Liver, Schiffl and Watson CJ (Ed.), 2nd Eds. Philadelphia: JB Lippicott Company, 1961, h. 197.

11. Ganong• WF. Review of Medical Physiology. 7th Eds. San Fran-sisco: Lange Medical Publications, 1975, h. 370.

12. Routh JI. Liver Function In: Fundamental of Clinical Chemistry, N Tietz (Ed), 2th Eds. Philadelphia; London: W.B. Saunders Co, 1979, h. 1026.

13. Satyawirawan FS. dan Suryaatmadja M. Pemeriksaan Faal Hati. Cermin Dunia Kedokteran 30 (19), Jakarta, 1983.

14. Oey KN, Herlinda J, Nainggolan - Sihombing G and Lie GH. More evidence on the presence of an Unknwon Toxic Substance (s) in the saga bean. Paper to be Presented at the Fourth Asian Congress of Nutrition to be held in Bangkok, Thailand, 1983.

15. Oey KN, Herlinda 3, Nainggolan - Sihombing G, Aminah R, Lie GH and Sutedja L. Toxic Substant Present in the oil fraction of the Saga bean. Paper on be Presented at the Second ASEAN Workshop on Food Analytical Techniques to be held in Surabaya, Indonesia, 1984.


Transfusi Darah: Beberapa Segi Yang Penting Untuk Klinikus

Dr. Kunto Raharadjo Badan Anestesiologi Rumah Sakit Pusat Pertamina, Jakarta.

PENDAHULUAN

Kemajuan dalam ilmu bedah dan pengobatan mengakibat-kan bertambah seringnya dilakukan transfusi darah1,2,3.Pem-berian darah ataupun komponennya dimaksudkan antara lain untukl ,3,4-9 : 1) Menjamin kemampuan penyediaan oksigen dalam batas

curah jantung yang dapat dihasilkan oleh tubuh. 2) Menjamin cukup tersedia trombosit dan faktor-faktor

pembekuan. 3) Mencukupi isi ruang intra-vaskuler.

Transfusi darah sering merupakan penyelamat jiwa, akan tetapi morbiditas dan mortalitas setelah transfusi darah juga cukup tinggil,10,11. Karena itu transfusi darah seyogyanya hanya diberikan apabila ada indikasi yang jelas. Biasanya seorang dewasa muda yang normal masih dapat dengan baik mengatasi gangguan fungsional yang ditimbulkan oleh ke-hilangan .10% isi darah, 20% kemampuan membawa oksigen atau kehilangan 40% faktor pembekuan. Kehilangan sebanyak dua kali jumlah tersebut di atas masih belum mengakibatkan kematian walaupun menimbulkan gejala yang cukup berat.

Dalam makalah ini akan dibahas beberapa segi yang perlu diketahui oleh seorang klinikus untuk mencegah/mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat transfusi darah.

MEKANISME HEMOSTASIS2,3 Terdiri dari tiga sistem yaitu : 1. Sistem koagulasi 2. Sistem penghambat koagulasi 3. Sistem fibrinolitik. Sistem koagulasi

Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma yang berbentuk prekursor aktif, yaitu : Faktor I = fibrinogen # faktor II = protrombin #o faktor III = tromboplastin faktor IV = kalsium faktor V = proakselerin (faktor labil) # VI angka mi tidak dipakai.

faktor VII = prokonvertin (faktor stabil) #o faktor VIII = faktor anti hemolitik faktor IX = komponen tromboplastin plasma (faktor Christmas) #o faktor X = faktor Stuart—Power o# faktor XI = anteseden tromboplastin plasma faktor XII = faktor Hageman faktor XIII = faktor stabilisator fibrin #o keterangan : # disintesis di dalam hati

o sintesis tergantung kepada vitamin K Faktor V dan VIII cepat menjadi nonaktif di dalam darah simpan. Sistem penghambat koagulasi

Merupakan sistem yang merusak setiap faktor aktif, be-berapa saat setelah faktor tersebut menjadi aktif. Sistem fibrinolitik

Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan fibrin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan fibrin, plasmin juga merusak fibrinogen, faktor V, dan faktor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin cepat dinonaktifkan oleh antiplasmin.

UJI KECOCOKAN ("COMPATIBILITY TESTING")1,2 Sebelum dilakukan transfusi darah, perlu dilakukan pe-

nentuan tipe ABO—Rh darah donor maupun resipien, pe-meriksaan kecocokan silang (cross match) dan pemeriksaan antibodi (antibody screening).

Pemeriksaan kecocokan silang (ks) sebetulnya merupakan transfusi percobaan di dalam tabung reaksi, di mana eritrosit donor dicampur dengan serum resipien untuk mendeteksi kemungkinan—kemungkinan reaksi transfusi yang berat. Ks ini dilakukan dalam tiga tahap, yaitu 1) Tahap antara (intermediate) Di lakukandalam suhu kamar, untuk memeriksa ulang adanya kesalahan dalam . penentuan tipe ABO. Tahap ini dapat mendeteksi ketidakcocokan ABO dan ketidakcocokan yang disebabkan oleh antibodi M, N, P dan sistem Lewis.


Tahap ini memerlukan waktu 1 — 5 menit. 2) Tahap inkubasi

Merupakan lanjutan tahap 1. Tahap ini mendeteksi antibodi inkomplit, dan antibodi sistem Rh. Tahap ini me-merlukan waktu 30 — 45 menit, yang memungkinkan pe-ngambilan antibodi oleh sel (=sensitisasi), sehingga antibodi tersebut dapat dideteksi pada tahap berikutnya (tahap anti globulin). 3) Tahap uji anti globulin tak langsung

Pada tahap ini ditambahkan anti globulin (serum Coombs) ke dalam tabung yang telah di inkubasi. Tahap ini memerlukan waktu 10 — 15 menit, dan dapat mendeteksi hampir semua antibodi inkomplit, termasuk dari sistem Rh, Kell, Kidd dan Duffy.

Pemeriksaan antibodi juga terdiri dari tiga tahap, mirip dengan pemeriksaan ks. Akan tetapi pemeriksaan ini merupakan transfusi percobaan antara serum donor dengan eritrosit yang sudah dipersiapkan. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk mencegah reaksi di antara darah donor di dalam tubuh resipien (yaitu bila resipien menerima darah lebih dari satu donor).

Dalam keadaan darurat, dapat diberikan darah yang : 1) dari golongan darah ABO yang sama dengan golongan darah pasien (type specific) dengan pemeriksaan ks sebagian. 2) dari golongan darah ABO yang sama, tanpa pemeriksaan ks. (hanya untuk pasien yang belum pernah• ditransfusi). 3) berasal dare donor universal golongan O. PENGUMPULAN DAN PENYIMPANAN DARAH2'12

Darah dikumpulkan di dalam kantung plastik 250 ml yang mengandung 65 — 75 ml CPD (=Citrate Phosphate Dextrose) atau ACD (=Acid Citrate Dextrose).

ACD dipakai untuk membuat sediaan trombosit, sedangkan untuk darah simpan yang lain lebih baik dipakai CPD karena : 1. masa simpan lebih lama (CPD 28 hari sedangkan ACD 21 hari) 2. penurunan pH tidak begitu cepat 3. dapat mempertahankan 80% kadar DPG (dalam darah

ACD setelah 2 minggu hanya tertinggal 10% DPG). Kadar 2,3 DPG dalam eritrosit akan menjadi normal

kembali setelah darah donor berada di dalam sirkulasi resipien selama 24 jam.

Lama penyimpanan darah (suhu 4—6°C) ditentukan dengan standar jumlah eritrosit donor yang masih bertahan di dalam sirkulasi resipien selama 24 jam, yaitu minimum 70%. PERUBAHAN YANG TERJADI DALAM DARAH SIM-PAN2,3,12,13

Perubahan yang terjadi dalam darah simpan biasanya baru berbahaya pada transfusi masif, gagal hati, gagal ginjal dan gangguan pembekuan.

Penurunan pH darah simpan disebabkan oleh meningkat-nya konsentrasi laktat, sehingga pada darah ACD deficit basa dapat mencapai 25— 30 mEq/l setelah penyimpanan 2 minggu. Akan tetapi keadaan ini akan cepat terkoreksi di dalam tubuh resipien asalkan perfusi dan oksigenasi jaringan tubuh resipien baik.

Dengan penyimpanan, kadar amonium, hemoglobin

bebas dan kalium di dalam plasma akan meningkat progresif, sehingga untuk pasien gagal ginjal dan gagal hati harus diberikan darah yang sesēgar mungkin. Dalam tabel berikut dapat dilihat beberapa perubahan yang terlihat dalam darah CPD selama penyimpanan. Tabel. 1. Perubahan hematologi dan kimia darah CPD selama pe-

nyimpanan. Hari ke 1 7 14 21 pH 7,1 7,0 7,0 6,9 P CO2 (mmHg) 48 80 110 440 laktat (mEq/1) 41 101 145 179 bikarbonat plasma (mEq/1) 18 15 12 11 kalium plasma (mEq/i) 3,9 12 17 21 dextrose plasma (mg%) 345 312 283 231 hemoglobin plasma (mg%) 1,7 7,8 13 19 2,3 DM (uMol/ml) 4,8 '1,2 <1 <1 trombosit (%) 10 0 0 0 faktoi V dan VIII (%) 70 50 40 20 dikutip dart (2). Ion sitrat dari CPD mencegah pembekuan dengan meng-

ikat kalsium, sedangkan dekstrosa memungkinkan eritrosit melakukan glikolisis, sehingga dapat mempertahankan konsentrasi ATP untuk metabolisme di dalam eritrosit. Suhu 4°—6° memperlambat kecepatan glekolisis sampai 40 kali dibandingkan dengan suhu kamar. pH CPD yang besarnya 5,5 bekerja sebagai dapar (buffer) untuk mengatasi penurunan kadar hidrogen akibat pendinginan. Selama penyimpanan eritrosit memetabolisme glukosa menjadi laktat, sehingga pH makin menurun. Pendinginan memaksa/merangsang pompa natrium — kalium sehingga eritrosit kehilangan kalium dan menimbun natrium. Sementara itu eritrosit menjadi rapuh dan sebagian mulai lisis, sehingga meningkatkan konsentrasi hemoglobin dalam plasma. Konsentrasi ATP dan 2,3 DPG juga menurun dengan progresif.

Akhir-akhir ini telah dicoba menyimpan darah dengan pengawet CPD ditambah adenin. Dengan cars ini penyimpanan dapat diperpanjang sampai menjadi 35 had. Akan tetapi masih dikhawatirkan kemungkinan sifat nefrotoksis dari adenin, walaupun sebenarnya sifat nefrotoksis ini sangat kecil bila jumlah total adenin kurang dari 15 mg/kg, yang berarti = 50 — 60 unit darah C.l?D adenin.

Pada saat disimpan, komponen darah akan berkelompok menjadi 2, yaitu : 1) trombosit yang mengelompok rapat dengan diameter ke-

lompok kira-kira 15 pm. 2) kelompok longgar terdiri dari lekosit dan trombosit.dengan

diameter 5.0 pm. Kedua kelompok ini disebut endapan mikro (microaggregate) yang dapat melalui saringan yang biasa dilakai dalam set transfusi, dan akan terperangkap dalam kapiler paru. Keber- adaan kelompok komponen darah ini dapat dinilai dengan mengukur tekanan saringan (SFP = screen filtration pressure), yaitu tekanan yang diperlukan untuk mendorong darah melalui saringan sebesar 20 pm. Penyimpanan akan meningkatkan nilai SFP. SFP darah CPD lebih cepat meningkat daripada darah ACD. Untuk transfusi darah sebanyak lebih"dari 4 unit


sebaiknya dipakai saringan 40/pm. BEBERAPA BENTUK DARAH DAN HASIL IKUTAN DARAH UNTUK TRANSFUSI Tabel 2. Beberapa bentuk dash untuk transfuse

Bentuk Indikasi Masa Simpan

Keterangan

Darah lengkap a. ACD/CPD 120 m1 + darah 420 ml b. heparin 1500 ui + 500 ml darah.

1. Perdarahan 2. Anemia 3. Renjatan

oligemik 4. Kelainan darah

seperti anemia aplastik.

21 hr 24 jm

Eritrosit terkonsentrasi

Anemia kronis di mana volum sirkulasi tidak boleh bertambah.

21 hr Khususnya untuk pa-sien jantung, anemia berat, sepsis, pasien sangat muda/sangat tua.

Darah lengkap segar

Khususnya untuk perdarahan karena trombositopenia Sesaat pra bedah bila trombosit <40.000/ml.

12 jm

Darah baru Transfusi tukar pada neonatus

2 hr kadar kalium masih rendah.

Eritrosit cucian (miskin lekosit)

1. Hemoglobinu- ria nokturnal paroksismal.

2. Resipien yang memiliki antibodi terhadap lekosit/trombosit.

3. Reaksi transfusi terhadap antigen plasma.

4. Pasca trans- piantase organ.

5. Pasien dengan defisiensi emu- nitas.

6 jm Lekosit belum dapat dihilangkan seluruh- nya.

Eritrosit beku Semua indikasi di atas

6 jm setelah di cair- kan.

Pembuatan mahal.

Dikutip dart (12).

VOLUME DARAH YANG NORMAL12,13

Volume darah yang normal sangat beragam bila dihitung dari nilai-nilai yang mudah didapat. Beberapa peneliti di Amerika mendapatkan volume darah normal untuk dewasa muda laki-laki = 7 — 9% berat badan, dan pada wanita 6,5 — 8%. Pada bayi baru lahir volume darah kira-kira 85 ml/kg dengan hematokrit 60% dan Hb 18 — 20 g%. Pada akhir bulan

Tabel 3. Bentuk plasma dan komponennya untuk transfusi Bentuk Indikasi Mass

simpanKeterangan

Plasma kering + aquadest.

1. Untuk meningkatkan volum sirkulasi 2. Luka bakar

8 thn umur 3 jam setelahdicairkan. Risiko hepatitis ++

Plasma beku segar (FFP)

Defusiensi faktor pembekuan seperti hemofilia, pasca transfusi masif, kelebihan . dosis coumarin dan antikoagulan indandione.

Harus segara dipakai setelah dicairkan. Risiko hepatitis +

Konsentrat Fraksi Protein Plasma

Sama dengan indikasi plasma kering. (1 8g protein/ botol)

2 thn Tak mengandung fi-brinogen/gama glo-bulin. Virus hepatitis-setelah Pasteuri- sasi 6 jam.

Albumin Hipoalbumine- mia

3 jm setelah preparasi

Tak ada resiko hepa-titis

Fibrinogen ' Afibrinogenemia (pasta perdarah-

if dll)

3 jm setelah preparasi.

Risiko hepatitis +

Kriopresipitat. Defisiensi faktor VIII

3 bln Risiko hepatitis +(= risiko transfusidarah).

Faktor VIII (kering)

Hemofili A Paws transfusi masif.

3 jm setelahprepara

Konsentrat trombosit

Trombositopenia karena berbagai sebab.

2-3 hr.

Lekosif Lekopenia oleh berbagai sebab.

Diberiksn melalui transfusi langsung dengan separator.

Dikutip dart (12). ke—3, Hb akan menjadi 11 — 12 g%. Bayi yang telah tua (sampai umur 2 tahun) mempunyai darah sebanyak 75 ml/kg. PENGATURAN VOLUME PLASMA12,13

Pengaturan volume plasma tergantung kepada keseimbang-an antara pengambilan cairan dan kehilangan cairan, serta pe-nyebaran cairan tubuh. Pengambilan cairan akan meningkat sebagai jawaban terhadap rasa haus, sedangkan pengeluaran air kemih akan menurun karena peningkatan sekresi ADH. Pe-ningkatan sekresi ADH ini terjadi sebagai jawaban terhadap meningkatnya osmolalitas serum. Penurunan volume plasma akan menurunkan aliran darah ginjal sehingga alat juxta glo-. merular akan mēnsekresi renin. Renin ini mengubah angio-tensinogen menjadi angiotensin I dan kemudian menjadi


angiotesin II. Angiotensin II menimbulkan konstriksi arteriol yang merangsang sekresi aldosteron. Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium dan pengeluaran kalium di ginjal se-hingga timbul rasa haus.

Penambahan volume darah akan merangsang reseptor volume di atrium kiri, sehingga menghambat pelepasan ADH. Selain itu produksi renin juga menurun, sehingga diuresis bertambah.

Dalam keadaan normal, terjadi pertukaran cairan intra dan interstitial. Dalam 24 jam, 20 liter cairan kapiler akan keluar ke jaringan interstisial. 17 liter akan diserap kembali ke intravaskuler, dan 3 liter dikembalikan ke intravaskuler melalui saluran limfatik. Keluarnya cairan intravaskular ini dipengaruhi oleh permeabilitas, tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik plasma.

Setelah penggantian volume darah dalam jumlah besar, Hb resipien akan menggambarkan Hb donor. Setelah transfusi sebanyak volume darah resipien, 60% darah resipien merupakan darah yang berasal dari donor. Setelah transfusi sebanyak 2 kali volume darah resipien maka angka tersebut (60%) menjadi 90%.

Untuk mendapatkan jumlah darah yang diperlukan untuk meningkatkan Hb pasien sampai nilai tertentu dapat dipakai rumus sebagai berikut :

V. darah res. Normal X Hb yang diinginkan V.Donor=

Hb. darah donor V. Donor = vol. darah donor yang diperlukan. V. darah res. Normal = volum darah resipien yang normal (70-80 ml/ kg). Hb = kadar hemoglobin dalam g/dl. (=g%). Hb darah lengkap = 10 - 13 g/dL Hb eritrosit yang terkonsentrasi (= packed red cells) = 18 - 23 g/dl. RESPON TUBUH TERHADAP PERDARAHAN12,13

Setelah perdarahan, albumin, air dan elektrolit akan berpindah dari ruang interstitial ke intravaskuler. Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini sebanyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat, dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca perdarahan. Ada sekelompok ahli yang membuktikan, cairan ringer laktat yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih lama dari pada bilainfus tersebut dilakukan kepada orang yang normovolemik. PERDARAHAN YANG MASIF DAN AKUT12,13

Apabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume darah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Arti klinis perubahan ini ialah 1) Obat-obat golongan morfin harus diberikan dengan hatihati, dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk mengatasi nyeri hebat). 2) Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) biasanya sangat menolong. 3) Cairan seperti NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau plasma ekspander yang lain harus segera diberikan sampai tersedia darah.

PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL PADA TRANS-FUSI1,2,3,8,10-16

Walaupun transfusi darah atau komponennya terbukti dapat merupakan tindakan penyelamat jiwa; banyak penyulit yang mungkin timbul seperti : • Penularan penyakit

Penyakit yang sering ditularkan melalui transfusi adalah hepatitis virus, AIDS, sifilis, malaria dan bruselosis. Belum ada cara pencegahan yang mutlak aman. Yang terpenting adalah pemilihan donor dan penentuan indikasi transfusi yang ketat dan tepat. • Kontaminasi bakteri

Dengan teknik dan pengendalian pengambilan serta penyimpanan darah yang ketat, masih mungkin terjadi kontaminasi dari kulit maupun dari udara. Suhu penyimpanan harus dipertahankan antara 4 - 6°C, dan darah yang sudah berada di luar lemari pendingin selama lebih dari 30 menit tidak boleh dipakai lagi. Bahaya yang terbesar ditimbulkan oleh bakteri gram negatip dan organisme kriofilik (jasad renik yang dapat berkembang biak dalam suhu sangat rendah). • Reaksi pirogenik

Penyebab reaksi pirogen biasanya adalah polisakarid hasil metabolisme bakteri, yang terdapat di dalam wadah pe-nyimpanan atau cairan antikoagulan. Reaksi pirogenik kini sangat jarang setelah digunakannya wadah dan set transfusi yang disposabel. • Inkompatibilitas

Apabila masa hidup sel yang ditransfusikan sama panjang dengan masa hidup sel resipien dan sebaliknya, transfusi dikatakan kompatibel. Penelitian-penelitian menunjukkan, pada 30% peristiwa transfusi (terutama transfusi dengan lebih dari 1 unit darah), eritrosit donor hanya bertahan hidup selama 14-16 hari. Ini menunjukkan, pemeriksaan ks rutin belum sepenuhnya menjamin kompatibilitas. • Reaksi hemolitik

Umumnya disebabkan oleh inkompatibilitas A B O, dengan frekuensi 0,2 - 0,3%. Dapat terjadi lisis eritrosit donor karena antibodi resipien. Bila terjadi cepat (segera setelah transfusi 50 ml darah) atau lambat (beberapa jam- beberapa hari). Dapat. juga terjadi lisis eritrosit resipien akibat antibodi donor, biasanya bersifat ringan, dan sering terjadi pada transfusi dengan donor universal. Tanda-tanda klinis : a. Segera : nyeri lumbal, nyeri sternal dan nyeri di tempat

masuknya darah, demam disertai menggigil dan kekakuan, gelisah, mual, muntah, urtikaria, dispnea, dan hipotensi.

b. Lanjut : perdarahan yang tidak dapat diatasi, hemoglobi- nuria, oliguria sampai anuria, ikterus dan anemia.

Reaksi hemolitik dapat juga terjadi akibat penyimpanan darah yang kurang baik, darah daluwarsa atau darah yang sudah hemolisis karena terlalu dipanaskan/terlalu didinginkan. • Reaksi alergi

Dapat terjadi urtikaria sampai spasme bronkus. Biasanya dapat diatasi dengan pemberian antihistamin. Kekerapan reaksi alergi adalah 1 - 1,5%.dari semua transfusi. • Keracunan sitrat

Transfusi cepat dengan volume besar dapat menimbulkan tremor dan gangguan irama jantung akibat asidosis metabolik.


Pada keadaan renjatan berat, penyakit hati, keadaan hipoterini atau pada neonatus, lebih mudah terjadi keracunan sitrat. Pe-nurunan pH ini biasanya disertai peningkatan kadar kalium plasma. Dalam keadaan normal, natrium sitrat dengan cepat dimetabolisme menjadi natrium bikarbonat di dalam hati. 2 liter darah sitrat dapat ditransfusikan dalam waktu 20 menit ,tanpa bahaya keracunan sitrat. Bila dikawatirkan akan timbul keracunan sitrat (pada transfusi masif, keadaan renjatan dan lain-lain seperti tersebut di atas) 'dapat diberikan 1 g kalsium glukonas untuk setiap liter darah transfusi. Akan tetapi ada peneliti yang menyatakan, kalsium glukonas tidak perlu (karena cadangan kalsium di dalam tubuh sangat besar), bahkan mungkin berbahaya. • Asidosis metabolik

Penyimpanan darah sitrat dapat menurunkan pH menjadi 6,6. Sehingga transfusi masif dapat menimbulkan asidosis metabolik. Oleh karena itu, ada ahli yang menganjurkan pemberian 3,75 g natrium bikarbonat untuk setiap 5 liter darah transfusi yang diberikan secara cepat. • Bahaya dari darah yang bersuhu rendah

Bahaya ini terutama timbul pada anak kecil dan pasien yang sedang dianestesi, karena kurangnya kemampuan pēng-aturan suhu. Dapat terjadi penurunan suhu batang tubuh, yang diikuti oleh fibrilasi ventrikel dan henti jantung. Dianjurkan memberikan darah dengan cara merendamselang infus dalam air hangat selama transfusi berlangsung. Pemansan ini tidak boleh melebihi 40° C. • Keracunan kalium

Darah simpan yang mendekati waktu daluwarsa dapat mengandung kalium sebanyak 30 mEq/l. Pada pasien yang fungsi ginjalnya menurun seperti pada keadaan renjatan atau gagal ginjal, sebaiknya diberikan darah yang mempunyai masa simpan kurang dari 10 hari. • Kelebihan beban sirkulasi

Pada masa lalu hal ini merupakan salah satu penyebab kematian. akibat transfusi yang tersering. Akan tetapi dengan adanya diuretika yang kuat, pengetahuan mengenai tekanan vena sentral dan teknik mengukur volum plasma dan volum darah total, hal ini lebih jarang terjadi. Dianjurkan untuk selalu meng-auskultasi bagian basal paru bila melakukan transfusi dalam jumlah besar, pada manula atau pada anak kecil. • Pengaruh obat-obat dan anestetica

Pada pasien yang sedang dianestesi atau dalam pengaruh obat, mungkin hanya ada dua tanda yang menunjukkan terjadinya inkompatibilitas, yaitu : 1. Hipotensi yang tidak diketahui sebabnya. 2. Perdarahan yang tidak normal. • Inkompatibilitas Rhesus

Untuk mencegah timbulnya inkompatibilitas Rhesus, sebaiknya tidak diberikan darah Rh + kepada resipien dengan Rh —. Ini terutama penting pada wanita usia subur dengan Rh — untuk mencegah hemolisis bayi bila wanita tersebut melahirkan. • Penyulit setelah transfusi masif

Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% volume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam. a. Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran. Dapat diatasi

dengan pemberian FFP atau/dan trombosit. b. Koagulasi intra vaskuler diseminata.

c. Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kalsium. d. Pergeseran keseimbangan asam — basa. Biasanya terjadi

asidosis ringan yang tidak boleh terburu-buru di koreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam. (koreksi yang terburu-buru dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang lebih berbahaya).

e. Hiperkalemia. f. Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehingga terjadi

sembab paru. g. Pergeseran kurva disosiasi oksigen — hemoglobin ke kiri,

sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kembali normal setelah 24 jam.

PENATALAKSANAAN REAKSI TRANSFUSI1,2,3,12,13,16

Yang dimaksud dengan reaksi transfusi disini adalah reaksi hemolitik, inkompatibilitas, dan reaksi alergi yang berat. 1) Transfusi segera dihentikan, diambil lagi contoh darah pasien dan darah donor untuk pemeriksaan ulang. 2) Perbaiki keadaan hipovolemia dengan plasma atau cairan kristaloid. Tekanan vena sentral dipantau. 3) Koreksi keadaan asidosis, dan kemih dibuat menjadi sedikit alkalis. (pH = 8). 4) Setelah volume cukup, berikan manitol 12,5 - 50 g selama 15 menit, Bila belum terjadi diuresis berikan furosemid 20 - 40 mg. Bila belum terjadi diuresis, segera dilakukan dialisis perito-neal (bila mungkin, lakukan hemodialisis). 5) Hitung jumlah trombosit, partial tromboplastin time dan kadar fibrinogen serum. 6) Bila terjadi koagulasi intra vaskuler yang menyeluruh (disse-

minated intra vasculer coagulation = DIC), segera dimulai terapi dengan heparin. 7) Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif, agar peman-

tauan dan berbagai tindakan dapat dilakukan dengan baik. KESIMPULAN

Transfusi darah atau komponennya merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan jiwa dan mengurangi morbiditas, bila diberikan menurut indikasi yang tegas dan saat yang tepat.

Penyulit yang mungkin timbul pada transfusi darah dapat berakibat fatal. Dengan pemantauan yang ketat selama transfusi, penyulit yang timbul dapat segera diketahui, dan dengan penatalaksanaan yang cepat dan tepat dapat dicegah terjadinya hal-hal yang tidak diingini.

Seorang klinikus yang akan memberikan transfusi darah seyogyanya mengetahui dengan baik indikasi dan penyulit yang mungkin timbul pada transfusi darah, serta menguasai cara menatalaksana penyulit ini.

KEPUSTAKAAN

1. Arba Pohan. Pengenalan dan tindakan segera pada reaksi hemolitik transfusi. Referat di bagian Anestesiologi FKUI — RSCM 1983.

2. Miller RD, Brzica SM. Blood, blood component, colloid and autotransfusion therapy. dalam ANESTHESIA editor Miller RD. New York : Churchill Livingstone, 1981; Vol. II. 885—922.

3. Rodman GH Jr. Bleeding and clotting disorders : Blood trans- fusions, complications and component therapy. Dalam Shoemaker (editor). TEXTBOOK OF CRITICAL CARE. Philadelphia : WB.


Saunders Company, 1983; 730-732. 4. Abrams RA, Glaubiger D. Result of Attempted Hematopoietic

Reconstitution using Isologous, Perpheral Blood Mononuclear Cells : a case report. Blood 1980; 56 : 516-520.

5. Highby DJ. Granulocyte transfusion, where now? N Engl J Med 1981;105 : 636-637.

6. Kahn RA dkk: Use of plasma products with whole blood and packed rbc's. JAMA 1979; 242: 2087-2090.

7. Rich KC. Purine nucleoside phosphorylase deficiency : improved metabolic and imunologic function with erythrocyte transfusion. N Engl 3 Med 1980; 303 : 973-977.

8. Syndei EL dkk. Effects of blood transfusion on invivo,levels of plasma fibronectine. J Lab Clin Med 1981; 98 : 336-341.

9. Varghese V dkk. Induction of immunological unresponsiveness by multipe transfusion in uraemic patients. Lancet 1981; Aug. 250- 251.

10. British Medical Journal Editorial 1981; 283 1-2. 11. Myhre BA. Fatalities from blood transfusion. JAMA 1980; 244 :

1333-1335. 12. James DCO. Blood transfusion and notes on realted aspects of

blood clotting and heamoglobinopathies. ,dalam SCIENTIFIC FOUNDATION OF ANAESTHESIA. London :,WB Saunders Company 1981; 375-391. ̀

13: Wylie and Churchill Davidson. A PRACTICE OF ANESTHESIA ed. IV London : Lloyd Luke 1979; 705-724.

14. Alter Hl, Purcell RH dkk. Donor Transaminase and recipient hepatitis. LAMA 1981; 246: 630-634.

15. Dahn MS dkk. Negative Inotropic effect of Albumin Resuscitation for shock. Surgery 1979; 86 : 235-241.

16. Kahn RC dkk. Massive blood replacement : Correlation of ionized calcium, citrate and hydrogen ion concentration. Mesth Analg 1979; 58 : 274-278.


Perilaku Kesehatan, Perilaku Kesakitan dan Peranan Sakit

(Suatu Introduksi)

Dr.Rudy Salan Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,

Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN

Dari data yang terkumpul melalui beberapa penelitian di Indonesia, tampak dengan jelas bahwa di antara provinsi-provinsi di Indonesia terdapat contact rate yang bervariasi tinggi. Apabila contact rate didefinisikan sebagai jumlah kun-jungan per penduduk, maka tampaknya bahwa bukan saja antar provinsi, bahkan dalam satu provinsi pun terdapat variasi yang besar.

Salah satu upaya untuk memperbaiki contact rate di tempat-tempat yang mempunyai rate yang rendah adalah dengan terlebih dahulu mencari hubungan antara kurangnya kunjungan dari penduduk ke pusat pelayanan kesehatan yang modern dengan beberapa variabel yang menurut per-kiraan atau diasumsikan mempunyai peranan yang penting. Dalam upaya ini beberapa cara dapat ditempuh melalui metode penelitian yang berbeda-beda. Biasanya dipilih be-berapa variabel yang dianggap berpengaruh terhadap contact rate, dan selanjutnya diadakan penelitian untuk melihat sejauh mana variabel-variabel ini menyumbang kepada penambahan atau penurunan contact rate.

Walaupun .cara demikian tidak ada salahnya, namun diragukan apakah cara ini dapat memberikan jawaban yang memuaskan. Ini disebabkan karena tinggi-rendahnya kunjung-an masyarakat ke Puskesmas — atau lebih spesifik — sering tidaknya seorang pasien mengunjungi Puskesmas sangat di-pengaruhi oleh proses perilaku yang berkaitan dengan kesehat-an (health related behavior). Dalam 15 tahun akhir-akhir ini perkembangan konsep-konsep di bidang perilaku yang ber-kaitan dengan kesehatan ini sedang berkembang dengan pesatnya. Penelitian-penelitian di bidang ini telah menciptakan perangkat ilmu ,pengetahuan (body of knowledge) yang memerlukan diterbitkannya beberapa majalah-majalah ilmiah baru yang banyak memuat artikel-artikel perihal ilmu pe-ngetahuan ini. Salah satu hal yang menarik dari penelitian-penelitian ini adalah bahwa daerah-daerah penelitian bukan saja ada di negara-negara yang telah berkembang, tetapi juga ada di negara-negara yang sedang berkembang. Disiplin ilmu yang menaruh minat banyak terhadap cabang ilmu pengetahuan ini adalah antropologi kesehatan. Walaupun secara tradisio-

nal antropologi budaya dalam deskripsi etnografis hampir selalu memberikan penjelasan tentang cara-cara pengobatan dalam masyarakat tertentu, namun dengan dikembangkannya ilmu antropologi kesehatan telah dikemb'angkan aspek lain .dari kesehatan, yang bersifat lebih mendalam .dan yang pada akhirnya akan bermanfaat banyak bagi ilmu kedokteran dan ilmu pelayanan kesehatan. PENGERTIAN "DISEASE" DAN "ILLNESS"

Berbicara tentang perilaku yang berkaitan dengan kesehatan menyangkut banyak pengetahuan tentang determinan-determinan sosial tentang penyakit. Untuk keperluan ini telah dlkembangkan beberapa pengertian yang telah diberikan definisi operasional atau konseptual. Pertama dapat dikemuka-kan di sini perbedaan antara disease dan illness. Dalam bahasa Indonesia kedua pengertian ini disebut penyakit, namun dilihat dari segi antropologis sebenarnya terdapat perbedaan yang besar antara kedua pengertian ini. Dengan disease di-maksudkan gangguan fungsi atau adaptasi dari proses-proses biologik dan psikofisiologik pada seorang individu. Dengan illness dimaksudkan reaksi personal, interpersonal dan kultural terhadap penyakit atauperasaankurang nyaman (Kleinman dkk 1978:251). Para dokter mendiagnosis dan mengobati disease, sedangkan. Pasien menderita illness. Kedua pengertian ini tidak identik. Illness dapat disebabkan oleh disease, tetapi tidak selalu illness. disertai dengan adanya kelainan organik maupun fungsional dari tubuh. Pengertian illness dibentuk oleh faktor-faktor kultural, yang dipengaruhi oleh persepsi, pemberian nama, penjelasan, dan proses penilaian dari peng-alaman yang tidak menyenangkan. Semua hal ini dibentuk. dalam lingkungan keluarga, sosial dan kulturaL Dengan demi-kian dapat dikatakan, bahwa pengertian illness adalah pengertian yang merupakan konstruk kultural. Dalam perbedaan antara kedua ,pengertian dapat terjadi kekurangsesuaian antara pendekatan dokter terhadap penyakit dan apa yang diharapkan dari pasien. Dokter sering hanya cenderung meng-obati segi fisik dari penyakit saja, dan kurang memperhatikan aspek kulturalnya.


PERILAKU KESEHATAN, PERILAKU KESAKITAN DAN PERANAN SAKIT

Dalam rangka ini timbul beberapa pengertian lain yang mempunyai konotasi kultural, yaitu perilaku kesehatan (health behavior), perilaku kesakitan (illness behavior) dan peranan sakit (sick role). Yang dimaksudkan dengan perilaku kesehatan (health behavior) adalah setiap tindakan yang diambil oleh seorang individu yang 'berpendapat bahwa dirinya sehat dengan maksud untuk mencegah terjadinya penyakit atau mengenalnya pada stadium permulaanl. Sebagai definisi tentang perilaku kesakitan (illness behavior) dikemukakan: "cara-cara di mana gejala-gejala ditanggapi, dievaluasi dan diperankan oleh seorang individu yang mengalami sakit, kurang nyaman atau tanda-tanda lain dari fungsi tubuh yang kurang baik"2. Definisi yang lebih sederhana menjelaskan bahwa perilaku kesakitan adalah setiap tindakan yang dilakukan oleh seorang individu yang merasa diri sakit (ill), untuk menentukan dirinya sakit dan mencari pengobatannyal. Pada suatu penyakit dapat dikenal aspek sosial yang menunjukkan urutan waktu. Ada suatu awal yaitu kesadar-an adanya gejala penyakit yang masih bersifat samar-samar, suatu perkembangan menuju suatu proses sosial dan fisiologik dan suatu akhir melalui proses kesembuhan atau kematian. Proses sosial ini merupakan suatu proses yang kompleks yang sangat ditentukan oleh ciri-ciri kebudayaan. Untuk menganalisa proses ini diciptakan pengertian atau istilah perilaku kesehatan. Dalam konstruk teoretik ini diciptakan pula beberapa istilah, yaitu sick role dan patient role (peranan sakit, dan peranan pasien) yang menjelaskan bahwa seorang telah beralih dari peranan sebagai orang normal dalam masyarakat ke seorang yang sakit dengan segala hak dan tanggungjawabnya. Di sini digunakan pengertian, setiap orang dalam kehidupan sehari-hari senantiasa menggunakan beberapa peran silih berganti. Namun apabila dia menjadi sakit, dia beralih dari peranan sebagai orang normal kepada peranan sebagai orang sakit. Dalam fungsi dan peranan sebagai orang sakit terdapat empat aspek yang dapat disebut di sini. Pertama, tergantung dari ringan-beratnya penyakit seorang dalam peranan sakit dapat dibebaskan dari sebagian atau semua tugas sosialnya. Kedua, orang yang sakit terpaksa menjadi sakit dan tidak dapat sembuh karena keputusannya sendiri atau karena dia ingin sembuh. Ketiga, orang yang sakit diharapkan dapat sembuh secepat mungkin dan keempat, dia diharapkan mencari pertolongan yang sesuai3. Dengan adanya keempat aspek ini status sosial dari pasien tidak berubah dan dia masih dapat mempertahankan martabat dirinya dengan baik. Di samping itu perlu diketahui pula bahwa tergantung dari status sosialnya dia diharapkan memperlihatkan perilaku tertentu. Walaupun pengertian peranan sakit ini cukup panjang lebar dibicarakan oleh Talcott Parsons4, namun kenyataan menunjukkan bahwa tidak semua pasien ingin dan patuh dalam mengambil peranan ini. Banyak penyimpangan-penyimpangan dapat terjadi pada setiap aspek tadi, yang akhirnya dapat sangat membahayakan kehidupannya sendiri. TAHAP-TAHAP PĒRJALANAN PENYAKIT

Dalam upaya menganalisa penyakit dalam konteks sosial

(illness bukan disease), para antropolog kesehatan berusaha untuk menjabarkan perjalanan penyakit dalam beberapa tahap. Walaupun tahap-tahap ini kadang-kadang bertumpang tindih, namun untuk memudahkan analisis pentahapan ini berguna sekali. Tahap-tahap yang dimaksud adalah sebagai berikut5: 1. Keputusan bahwa ada sesuatu yang tidak beres

Dalam tahap ini seorang merasakan adanya gejala, perasaan kurang nyaman pada dirinya, sehingga orang tersebut berpendapat bahwa ada sesuatu yang, tidak beres dengan dirinya. Gejala-gejala yang dialaminya dapat bersifat sub-jektif, maupun objektif. Dalam suatu kebudayaan tertentu gejala ini tidak selalu dikenal sebagai kategori medik-diag-nostik, tetapi lebih sering diinterpretasikan sebagai gangguan dalam fungsi-fungsi kehidupan normal.

2. Keputusan bahwa seorang sakit dan membutuhkan pe-rawatan profesional Dalam tahap ini seseorang telah memutuskan bahwa dia menderita sesuatu penyakit, dan oleh karenanya mem-butuhkan pertolongan. Orang tersebut dapat mencari pertolongan sendiri, kepada seoraang ahli, atau dia dapat merundingkan kondisinya dengan keluarga atau orang di sekitarnya.

3. Keputusan untuk mencari perawatan media professional Dalam tahap ini seorang yang merasakan dirinya sakit telah memutuskan untuk mencari validasi tentang pendapatnya kepada seorang yang dianggapnya ahli dalam bidang penyakit. Dengan demikian dia dapat beralih dari peranan orang normal ke peranansakit (sick role). Proses pemilihan pertolongan sangat bervariasi pada beranekamacam kebudayaan dan sangat ditentukan oleh normanorma dan nilai-nilai kebudayaan setempat.

4. Keputusan untuk mengadikan pengawasan kepada dokter dan menerima serta mengikuti pengobatan yang ditetapkan Kini pasien telah menerima peranan pasien (patient role) dengan segala konsekuensinya. Dalam fase ini amat penting diketahui apakah penyakit yang dideritanya adalah penyakit akut yang akan sembuh dengan cepat, penyakit kronik, atau penyakit yang tidak bisa sembuh. Bila pasien mengalami penyakit. yang' menahun, maka dia diharapkan mengadakan perubahan-perubahan dalam cara hidupnya dan untuk waktu yang lama akan tergantung kepada ahli yang mengobatinya dan keluarganya.

5. Keputusan untuk mengakhiri peranan pasien Walaupun dalam masyarakat modern keputusan ini terjadi tanpa dirasakan, namun pada beberapa kelompok masya-rakat fase ini ditandai dengan upacara-upacara tertentu, yang menandakan bahwa orang yang tadinya sakit, sekarang sudah menjadi anggota kelompok yang .sehat dan oleh karenanya dia sudah dapat memikul tanggungjawab sehari-hari seperti dahulu. Dengan adanya beberapa tahap-tahap ini, dalam penelitian

tentang perilaku kesakitan atau perilaku masyarakat terhadap pelayanan kesehatan perlu disusun sejumlah area pertanyaan-pertanyaan yang dapat memberikan keterangan dari


masing-masing tahap ini. Dan jawaban-jawabannya dapat disusun gambaran dan konsep masyarakat tentang penyakit (disease dan illness) dan tanggapannya tentang pelayanan kesehatan. Petugas yang memberikan pelayanan kesehatan dengan demikian dapat menyesuaikan pelayanan dengan pandangan masyarakat tentang sakit dan sehat.

Dalam konteks ini masih perlu diketahui tentang konsep explanatory model, yaitu cara bagaimana seorang dalam kebudayaan tertentu memberikan interpretasi terhadap suatu penyakit. Berdasarkan konstruk teoretik explanatory model ini dapat diasumsikan, yaitu apabila model yang dianut oleh masyarakat sesuai atau dekat dengan model dari yang memberikan pelayanan, hubungan antara pelayanan kesehatan dan konsumen kesehatan akan lebih akrab pula. Para petugas pelayanan medik yang mendasarkan pengetahuannya pada ilmu kedokteran barat, sering akan mengalami kesenjangan antara interpretāsi yang diberikan oleh mereka terhadap suatu penyakit dan yang diberikan oleh masyarakat menurut pola kebudayaannya6 . PENILAIAN PERILAKU MASYARAKAT Dalam mencari perilaku masyarakat terhadap pelayanan kesehatan ada dua spek yang perlu ditinjāu: 1. Aspek dari pasien dan lingkungannya 2. Aspek dari dokter atau paramedik Sesuai dengan kedua aspek ini dan sesuai pula dengan pentahapan yang telah dijabarkan tadi, dapat disusun sejumlah pertanyaan yang dapat dikemukakan untuk memperoleh gambaran in depth tentang perilaku masyarakat mengenai pelayanan kesehatan: Berikut ini dikemukakan beberapa contoh pertanyaan yang mungkin bermanfaat. Aspek dari pasien dan lingkungannya Tahap 1 : Keputusan bahwa ada sesuatu yang tidak beres

Apakah yang anda rasakan atau keluhkan? • Sudah berapa lama anda merasakan atau me-

ngeluh tentang kondisi ini? • Apakah keluhan-keluhan ini mengganggu pekerjaan

anda? • Apakali gangguan ini mencemaskan anda? • Bagaimanakah dampak keluhan nada terhadap

upaya mencari nafkah sehari-hari? Apa menurut anda menjadi sebab dari keluhan atau

penyakit anda? • Bagaimana pendapat anda, atau keluarga anda, atau

orang-orang lain di sekitar anda tentang penyakit atau keluhan yang anda alami ini?

Tahap 2 : Keputusan bahwa seseorang sakit dan membutuh-kan perawatan profesional • Apakah anda merasa sudah waktunya meminta bantuan

terhadap penyakit anda? • Bentuk dan pertolongan apakah yang anda harapkan? • Bagaimanakah pendapat anda tentang bentuk bantuan

ini dan di mana mencarinya? (mengobati diri sendiri, pergi kepada orang yang dianggap pandai, Puskesmas, Posyandu, rumah sakit dan sebagainya).

• Apakah yang diharapkan dari bantuan ini? • Apakah dengan bantuan ini menurut pendapat anda

keluhan-keluhan anda dapat dihilangkan

dalam waktu yang cepat? atau memerlukan waktu yang lama?

• Apakah mencari pertolongan ini sebenarnya memperberat keadaan keuangan anda?

• Bagaimana perasaan anda, bila diobati? Apakah anda merasa sangat tergantung orang lain atau masih dapat mengambil macam-macam keputusan sendiri?

Tahap 3 : Keputusan untuk mencari perawatan medis profesional • Menurut pendapat anda pertolongan ini dapat

diperoleh di mana saja? Sebutkanlah jenis-jenisnya dan nama-nama orang yang dapat memberikan pertolongan kepada anda.

• Apakah ada fasilitas lain yang dapat memberikan pertolongan?

• Kalau anda diminta untuk mengurut pertolongan ini menurut selera atau pendapat anda, bagaimanakah urutannya, yang mana yang pertama yang akan diminta pertolongan, yang mana kedua, dan seterusnya.

• Mengapa urutan dibuat demikian? • Dalam pemilihan pertolongan apakah anda minta .

pendapat orang lain? (keluarga, ayah, ibu, kakek, nenek, anggota keluarga lain, mereka yang mem-biayai pengobatan itu, rapat keluarga). Akhirnya siapakah yang menentukan?

• Siapakah yang biasanya anda hubungi paling dahulu? • Apakah anda mengobati diri lebih dahulu sebe-

lum meminta pertolongan? Obat apa yang di-gunakan? Obat kampung? Obat yang biasa dibeli di depot? Obat yang bisā dibeli di apotik? Apakah anda selalu ada persediaan obat untuk hal-hal demikian?

• Bila telah diputuskan bahwa anda harus meminta pertolongan pada suatu fasilitas/orang tertentu, mengapa itulah yang dipilih? -

• Apakah yang anda harapkan dari pengobatan pada fasilitas tersebut?

• Bagaimanakah sikap anda apabila penyakit anda tidak cepat sembuh dan bersifat penyakit yang menahun?

• Bagaimanakah anda menjelaskan penyakit anda? Apa sebabnya? Bagaimana kira-kira perjalanannya? Apakah sebabnya terletak dalam tubuh anda atau di luar tubuh anda? Apakah ada hubungannya dengan hal-hal yang mistik-magik? (Pertanyaan ini dimaksud untuk mengetahui "explanatory model" dari pasien).

• Bagaimana pengobatan ini berpengaruh terhadap lingkungan anda?

• Apakah dalam lingkungan anda. terdapat organisasi yang dapat diminta pendapat dalam hal- hal ini? (organisasi keagamāan, pemuda, sosial, arisan, Posyandu dan sebagainya).

Tahap 4 : Keputusan untuk mengalihkan pengawasan terhadap

dokter dan menerima serta mengikuti pengobatan


yang telah ditetapkan • Bagaimana perasaan anda sekarang selama dalam

pengobatan? • Berapa lama anda bersedia menjadi pasien? • Jikalau anda harus berobat lebih dari 2 minggu,

bagaimanakah pendapat anda? • Siapakah yang akan mengatur rumah tangga anda

selama anda sakit? • Apakah anda kini merasa aman, ataukah selalu

dirundung rasa khawatir? Apakah yang dikhawa-tirkan?

• Bila anda bersalin, apakah lebih senang di rumah sendiri atau di rumah sakit/puskesmas? Mengapa?

• Apakah anda pernah pergi ke rumah sakit? Bila ya, bagaimanakah kesannya? Apakah dirasakannya ramah? Apakah ada rasa takut, bingung, takut bertanya kepada orang lain, merasa tidak tahu mau kemana, merasa kurang diperhatikan. Dalam hal•hal ini apakah anda pasrah saja, atau anda lain kali tidak mau datang lagi?

• Pelayanan yang bagaimanakah yang anda harapkan dari .rumah sakit? (waktu pagi atau sore, dokter atau perawat, dokter tua atau muda).

• Apakah anda merasa ada waktu cukup untuk dapat mengemukakan pendapat atau keluhan anda?

Tahap 5 : Keputusan untuk mengakhiri peran pasien

• Siapa yang menyatakan bahwa anda sembuh? Apakah hanya perasaan anda sendiri atau orang lain? (dukun, dokter, perawat, anggota keluarga).

• Apabila anda sembuh apakah juga dirapatkan dalam keluarga?

• Apakah ada upacara-upacara tertentu yang me-nyatakan bahwa anda sudah sembuh?

Aspek dari dokter atau paramedic

Dalam kategori pertanyaan ini dapat ditanyakan hal-hal yang lazim tentang kualitas pelayanan, seperti waktu yang dibutuhkan untuk perjalanan dari rumah ke fasilitas pengobatan, biaya yang dikeluarkan, berapa lama harus menunggu sebelum mendapatkan giliran, berapa lama harus menunggu sebelum mendapatkan obat dan pendapat pasien tentang semua hal ini.

Dapat pula ditanyakan tēntang kualitas hubungan pasien dengan petugas kesehatan.(doctor—patient relationship). Di sini dapat ditanyakan dan diobservasi perihal berapa waktu yang dibutuhkan untuk memberikan pelayanan kepada pasien,

apakah terdapat kontak mata (eye—contact) yang lama antara dokter dan pasien atau tidak ada kontak mata sama sekali, bagaimana perilaku petugas, kasar, berbicara pendek-pendek saja, kurang menanggapi keluhan pasien,' penuh rasa kasih, memerlukan waktu yang cukup lama untuk mendengarkan keluhan-keluhan pasien yang tidak langsung ada hubungan. dengan penyakitnya, apakah terdapat penjelasan tentang penyakit pasien oleh petugas kesehatan dan sebagainya.

METODOLOGI PENELITIAN PERILAKU

Melihat hal-hal tersebut di atas, jelaslah bahwa pendekatan metodologis dalam penelitian semacam ini adalah dengan participant observation. Metoda kuesioner dengan rating bagi penelitian ini kurang tepat. Yang sesuai adalah wawancara terbuka yang perlu diulang-ulang beberapa kali dan ditunjang oleh observasi untuk mendapat kepastian bahwa apa yang ditanyakan oleh peneliti benar-benar dimengerti oleh informan. Penelitian. yang demikian itu dapat saja dilakukan oleh seorang dokter, tetapi peneliti yang berlatar belakang antropologi atau sosiologi mungkin dapat memperoleh lebih banyak informasi.

Karena penelitian demikian memerlukan pertanyaan yang bersifat in depth, maka tidak dapat dilakukan pada sampel yang terlalu besar. Beberapa puluh sampel (subyek) atau paling banyak 100 subyek dapat didekati secara demikian. Analisis dan penyajian analisis bukan berupa tabel, tetapi berupa narasi dan deskripsi profil.

KEPUSTAKAAN

1. Kasl SV dan Cobb S. Health Behavior, Illness Behavior and Sick Role Behavior, Archives of Environmental Health 1966; 12 : 246-266.

2. Mechanic D dan Volkart EH. Stress, Illness Behavior and the Sick Role, American Sociological Review 1961; 26 : 51—58.

3. Siegler M dan Osmond H. The Sick Role Revisited, Hastings Center Studies 1973;1 (3) : 41-48.

4. Parsons, Talcott. Definisitions of Health and Illness in the light of American Values and Social Structure, dalam Concepts of Health and Disease Caplan AL, Engelhardt T dan McCartney JJ Ed. 1981; 57—84.

5. Foster GM dan Anderson BG. Medical Anthropology, New York: John Wiley and Sons, 1978.

6. Kleinman A. Patients and Healers in the Context of Culture, Uni-versity of California, Berkeley, 1980.

7. Kleinman A, Eisenberg L dan Good B. Culture, Illness and Care: Clinical Lessons from Anthropologi•a1 and Cross—Cultural Re-search, Annals of Internal Medicine 1978; 88 : 251—258

RALAT : Dalam CDK No 50, terdapat salah cetak pada halaman 53, kolom penulis, tertulis : Hoedyanto Tjokrosapoetro. Seharusnya : Roedyanto Tjokrosapoetro

Redaksi


Pengamatan Penderita Demam Berdarah Dengue di Indonesia 1985 - 1986

Suharyono Wuryadi Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue sampai saat ini masih merupa-kan masalah di Indonesia. Jumlah kasus bahkan makin me-ningkat. Untuk 3 tahun terakhir ini dilaporkan antara 13.000—15.000 kasus dengan case fatality rate sekitar 4%.

Yang sangat menonjol untuk 3 tahun terakhir ini adalah makin banyaknya kasus-kasus dewasa. Banyak di antara kasus dewasa ini mempunyai gejala pendarahan yang berat dan bah-kan kematian.

Banyak faktor masih belum dapat dijelaskan mengenai pe-nyakit ini. Pengamatan yang terus-menerus baik tentang virus penyebabnya maupun vektor dan penderitanya masih perlu dilanjutkan dan ditingkatkan.

Dalam laporan ini disampaikan hasil kegiatan tentang pengamatan penderita Demam Berdarah Dengue di Indonesia pada periode 1985 — 1986.

CARA KERJA.

Penderita dan tersangka Demam Berdarah Dengue (DBD) yang dikemukakan di rumah-rumah sakit baik pemerintah maupun swasta, poliklinik, Puskesmas, dan praktek dokter dianjurkan untuk diambil specimen darahnya untuk dikirimkan ke laboratorium yang ditunjuk .mendapatkan diangnosa serologi.

Duabelas laboratorium, yaitu Balai Laboratorium Ke-sehatan Provinsi telah dapat mengerjakan konfirmasi serologi dengan cara HI test (Tes Haemaglutinasi Inhibisi): Medan, Padang, Palembang,, Jakarta (Balai Laboratorium Kesehatan DKI dan Puslit Penyakit Menular), Bandung, Semarang, Yogya, Surabaya, Banjarmasin, Ujung Pandang, Denpasar dan Manado.

Pengambilan specimen dilakukan 2 — 3 kali: 1. Pada waktu penderita diketemukan atau waktu masuk

rumah sakit (akut) — S1. 2. Beberapa saat sebelum penderita meninggalkan rumah

sakit (konvalesen 1) — S2. 3. Jika,mungkin 10 — 14 hari setelah onset penyakit — S3.

Data-data mengenai penderita, nama, umur, jenis kelamin, tanggal sakit, gejala-gejala klinik, gejala-gejala' penyakit dan lain-lain, harus diikutsertakan waktu mengirim specimen ter-sebut.

Pengambilan specimen dapat dilakukan dari serum darah vena yang dimasukkan vial atau dengan menggunakan kertas filter : a. Untuk serum Diambil secara aseptik 2 — 6 cc darah venous. — Jika laboratorium letaknya tidak jauh, langsung dikirim

dalam thermos es secepatnya. Tempat darah (tabung atau vial) diberi label dan diisi dengan data-data penderita.

— Jika laboratorium letaknya jauh (lebih dari 24 jam), serum sebaiknya dipisahkan dan dimasukkan dalam vial dan disimpan beku di almari es, dilengkapi label dan data.

b. Kertas filter — ambil 2 kertas filter dan tuliskan kode nomor pads filter

tersebut dengan pensil. — basahi kertas filter tersebut dengan darah dari ujung jari:

jenuh bolak-balik. Seluruh permukaan filter hams terisi dengan darah secara jenuh

— dibiarkan kering dengan sendirinya pada temperatur kamar. Hindarkan dari sinar: matahari maupun panas Muir lampu.

— kirimkan ke alboratoriurn setelah kering di dalam amplop melalui pos. Jangan lupa mengirimkan juga form — klinik secara bersamaan.

Tes Serologi Ada dua macam pola tentang respons kekebalan pada infeksi Dengue akut: infeksi primer dan infeksi sekunder. Respons primer terlihat pada individu yang tidak kebal terhadap Flavivirus (misalnya tidak pernah terinfeksi dengan Flavivirus dan tidak pērnah mendapatkan vaksinasi Falvivirus seperti Japanese Encephalitis vaksin, Yellow Fever vaksin, dan lain-lain.


Gambar 1. Response immunologi primer dan sekunder pada infeksi

Dengue. Respons sekunder terjadi pada individu dengan infeksi Dengue akut, tetapi sebelumnya telah pernah kena infeksi dengan Flavivirus yang lain. Respons sekunder dapat terjadi sebagai akibat kekebalan yang diperoleh dan infeksi Flavivirus yang lain (misalnya, Japanese Encephalitis atau Yellow Fever) atau serotipe Dengue yang lain. Sekali telah terinfeksi dengan suatu serotipe tertentu, sese-orang tidak akan pernah dapat terinfeksi dengan serotipe yang serupa. Pada infeksi Dengue Primer, titer antibodi naik per lahan-lahan sampai pada suatu tingkat yang sedang tingginya, dan secara relatif monospesifik (misalnya, titer akan lebih tinggi terhadap serotipe yang menginfeksi daripada terhadap serotipe yang lain). Pada infeksi Dengue selunder titer antibodi naik cepat sampai pada tingkat yang tinggi dan terjadi reaksi silang dengan banyak macam Flavivirus antigen. Titer yang sangat tinggi dijumpai hanya pada serum yang diambil dari penderita dengan infeksi sekunder yang akut.

Specimen diperiksa secara serologi dengan HI test, dengan metode microtiter. Biasanya serum diencerkan dua kali ke lipatan.

Pada HI test mi mula-mula dipakai satu macam antigen yang mempunyai reaksi yang luas (Dengue I atau Dengue 4). Apabila tes menunjukkan negatif, tes diulang kembali dengan mempergunakan antigen-antigen yang lain. Specimen akut dan konvalesen hams dites bersama-sama.

Interpretasi HI Test.

Respons antibodi

Jarak Si–S2

Titer konvalesen

Interpretasi

Naik > 4X > 7 hari < 1:1280 Infeksi pasti; primerNaik > 4 X S1/S2 > 1:2560 Infeksi pasti; sekunderNaik>4X < 7 hari 5 1:1280 Infeksi pasti; mungkin

primer/sekundertetap S1/S2 > 1:2560 diduga infeksi; sekun-

Der tetap > 7 hari < 1:1280 bukan Denguetetap < 7 hari < 1:1280 tak dapat diinterpretasi– hanya 1

specimen 1:1280 tak dapat diinterpretasi

HASIL DAN DISKUSI

Selama tahun 1985 oleh 12 Balai Laboratorium Kesehatan Propinsi, yaitu Medan, Padang, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogya, Surabaya, Denpasar, Banjarmasin, Ujung

pandang, dan Manado telah diterima sebanyak 6941 specimen penderita tersangka DBD dari seluruh Indonesia (lihat Tabel 1).

Dari specimen tersebut 2669 atau 38% menunjukan positif terhadap HI test, sedang pada tahun 1986 dapat kumpulkan sebanyak 8316 specimen dengan hasil 4520 atau 54,3% menunjukkan positif HI test.

Di sini terlihat adanya kenaikan jumlah specimen dikirimkan ke laboratonium-laboratorium.

Kalau kita lihat persentase yang positif terlihat adanya kenaikan dari 38% menjadi 54,3%. Kenaikkan yang cukup bermakna ini menunjukkan peningkatan ketajaman diagnosa klinik oleh petugas-petugas kesehatan di daerah-daerah di Indonesia. Perlu diketahui, bahwa pemerintah selalu berusaha untuk meningkatkan kemampuan dan ketrampilan para pe-tugasnya dengan bermacam-macam jalan: seminar, training, penerangan dan penyuluhan, dan lain-lain.

Satu hal yang masih perlu diperhatikan adalah masih banyaknya specimen yang tidak dapat diperiksa. Menurut pengamatan mi terjadi oleh bermacam-macam sebab dan yang penting di antaranya adalah: 1. Filter tidak jenuh/penuh di seluruh permukaannya. 2. Filter yang berisi darah belum sepenuhnya kering, sehingga

waktu dimasukkan dalam kantong plastik dan dikirim menjadi busuk.

3. kertas filter yang berisi darah dikeringkan secara tergesa gesa, dengan panas dari sinar matahari/lampu dan sebagai nya.

Tabel 1. Specimen tersangka penderita DBD yang diperiksa di 12 BLK di

Indonesia 1985 - 1986 Tahun Jumlah

Specimen Positif HI Tak dapat diperiksa

1985 1986

6941 8316

2669 (38,0%) 4520 (54,3%)

711 (10,2%) 1152 (13,8%)

Terlihat bahwa kertas filter yang tidak dapat diperiksa mencapai 10,2% pada tahun 1985 dan 13,8% pada 1986.

Selain keduabelas BLK yang disebutkan tadi, Puslit Penyakit Menular di Jakarta juga menerima/mengumpulkan specimen penderita tersangka DBD dari rumah-rumah sakit tertentu di Jakarta dan Yogya dalam rangka penelitian yang lain. Specimen tersebut berupa serum dan untuk luar Jakarta dikirim dalam liquid nitrogen container.

Pada tahun 1985 dapat dikumpulkan sebanyak 1511 specimen yang dibagi dalam 2 kelompok: I. Anak-anak yang berumur di bawah 15 tahun. 2. Anak/orang dewasa yang berumur di atas 15 tahun.

Dari kelompok di bawah 15 tahun didapatkan 540 atau 38,5% positif HI test. Sedang kelompok di atas 15 tahun, 32 atau 29,9% menunjukkan positif HI test (lihat Tabel 2).

Dari seluruh yang positif, 42 anak atau 7,7% dan ke lompok di bawah 15 tahun menunjukkan reaksi. primer. Sedang pada kelompok di atas 15 tahun hanya 6,3% oleh reaksi primer.

Kalau kita melihat perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan, anak perempuan Jumlahnya lebih tinggi sedikit di atas anak laki-laki (1: 1,2). Untuk tahun 1986, pada kelompok anak-anak di bawah


Tabel 2. Specimen tersangka penderita DBD yang diterima di Puslit Penyakit Menular, Jakarta, 1985 — 1986

Tahun Golongan Jumlah Laki/ Positif HI Infeksi

Umur Specimen Perem- puan

Primer

1985 <15 tahun 1404 1:1,3 540 (38,5%) 42 (7,7%)

>15 tahun 107 1:1,1 32 (29,9%) 2 (6,3%) 1986 <15 tahun 2228 1:1,2 753 (33,8%) 47 (6,2%) >15 tahun 414 1:1,1 153 (36,9%) 8 (5,2%)

Untuk tahun 1986, pada kelompok anak-anak di bawah 15 tahun terkumpul 2228 specimen di mana 753 atau 33,8% positif HI test, sedang anak-anak di atas 15 tahun, terkumpul 414 specimen, di mana 153 atau 36,9% positif HI test. Di sini infeksi primer ada 47 atau 6,2% dari kelompok di bawah 15 tahun. Sedang kelompok di atas 15 tahun hanya 8 atau 5,2%.

Kalau kita perhatikan tahun 1985'— 1986, yang sangat menarik adalah naiknya kasus- kasus DBD pada kelompok di atas 15 tahun. Kalau tahun 1985 dari kelompok anak-anak di atas 15 tahun hanya terkumpul 107 specimen, tahun 1986 terkumpul 414. Anak-anak/orang dewasa ini terdiri dari mereka yang berumur.15 tahun, 20 — 30 tahun bahkan diats 40 tahun.

Kalau kita lihat seluruh specimen yang dapat dikumpulkan dan kita bandingkan dengan jumlah kasus yang dilaporkan untuk seluruh Indonesia, pada periode yang sama, yaitu tahun 1985 dan 1986, pada tahun 1985 dilaporkan 13.000 kasus, sedang specimen yang, dapat dikumpulkan ada 8452, berarti 76%. (label 3). Pada tahun 1986 kasus yang dilaporkan adalah 16.000 sedang specimen yang dikumpulkan 10.958 atau 68,5%. Jadi terdapat kenaikan sebesar 3,5%.

Mengenai angka positif dari specimen tersebut, secara keseluruhan terlihat tahun 1985 sebesar 38,3% dan tahun 1986 sebesar 49,3%. Meskipun angka positif HI tersebut me-nunjukkan kenaikkan, tapi sebetulnya kita bertanya-tanya

bagaimana dengan 51% sisa yang negatif. Apakah betul-betul bukan karena infeksi Dengue, atau mungkinkah kriteria interpretasi HI test tidak sesuai sehingga• banyak specimen yang tidak memenuhi kriteria tersebut.

Tabel 3. Jumlah kasus yang dilaporkan, jumlah specimen yang diambil, dan angka positif HI di Indonesia, 1985—1986

Tahun JumlahKasus

Jumlah Specimen

Positif HI

1985 13.000 8.452 (65,0%) 3.241 (38,3%) 1986 16.000 10.958 (68,5%) 5.426 (49,3%)

Kalau kita amati dari kepustakaan-kepustakaan, tampak-nya memang titer HI dari, penderita DBD di Thailand jauh lebih tinggi daripada titer HI penderita DBD di Indonesia. Mengingat 'kriteria HI test tersebut ditegakkan berdasarkan penelitian di Thailand, apakah ada kemungkinan bahwa kriteria tersebut terlalu tinggi untuk kita di Indonesia? Hal ini masih perlu diteliti. KESIMPULAN 1. Pengambilan dan pengiriman specimen dari penderita ter-

sangka DBD makin meningkat dan lebih teratur. 2. Positive rate cukup baik dan meningkat. 3. Masih banyak specimen yang tidak dapat diperiksa. 4. Jumlah kasus dewasa meningkat.

KEPUSTAKAAN

1. Anon. Dengue Haemorrhagic Fever, diagnosis, treatment, and

control. WHO Geneve: 1986. 2. Anon. Data-data Hasil Pemeriksaan Laboratorium Puslit Penyakit

Menular, Badan Litbang Kesehatan, Jakarta, 1985—1986. 3. Anon. Data-data Hasil Pemeriksaan Laboratorium (BLK). Bagian

Surveillance Sub. Dit. Arboviruses Ditjen P2M PLP, Jakarta, 1985—1986.


Penelitian Antibodi Anak-anak Usia Baduta Terhadap 2 Macam Vaksin Polio Oral(VPO),

di Trenggalek, Jawa Timur

Eko Rahardjo, Gendrowahyuhono, Mulyono Adi, Suharyono Wuryadi Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,

Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN

Poliomielitis adalah suatu penyakit yang biasanya me-nyerang anak anak dan dapat dicegah dengan imunisasi. Di Indonesia sejak tahun 1980 imunisasi terhadap poliomielitis dimasukkan ke dalam Pengembangan Program Imunisasi (PPI). Vaksin yang digunakan pada program imunisasi ini adalah Vaksin Polio Oral (VPO) atau dikenal juga sebagai vaksin Sabin karena ditemukan oleh Sabin (Sabin, 1956). VPO yang dipakai di Indonesia pada awal program imunisasi adalah buatan Canada dikemas di P.N. Bio Farma (sekarang PERUM Bio Farma), vaksin bantuan UNICEF (buatan Canada) vaksin bantuan Uni Soviet buatan Uni Soviet sendiri.

Masalahnya ialah apakah dari kedua jenis vaksin Sabin itu dapat menimbulkan anti bodi positif terhadap virus polio yang sama, atau setidak-tidaknya tidak begitu jauh berbeda karena walaupun sesama vaksin Sabin namun negara pembuatnya berbeda. Hal ini perlu penelitian yang sifatnya memantau perkembangan anti bodi sebelum dan sesudah dilakukan vaksinasi. Penelitian ini bertujuan untuk : 1. Mengetahui keadaan imunitas anak-anak umur 3—24 bulan

sebelum dilakukan vaksinasi menggunakan 2 macam VPO dari Sabin.

2. Mengetahui imunitas yang timbul dari anak-anak setelah divaksinasi 3 kali dosis dibandingkan dengan sebelum vaksinasi.

3. Mempertimbangkan hasil isolasi virus dari anak-anak se-belum divaksinasi dengan imunitas yang timbul setelah divaksinasi 3 kali.

CARA KERJA

Lokasi penelitian adalah di tiga Kecamatan wilayah Kabupaten Trenggalek, Propinsi Jawa Timur. Tiap Kecamat-

an diambil sekitar 200 anak untuk pe'nelitian ini. Seratus anak akan diberi vaksin buatan Uni Soviet dan seratus anak lainnya diberi vaksin kemasan Bio Farma.

Sebelum vaksinasi yang pertama dilakukan, anak-anak itu diambil darahnya. Darah berasal dari ujung tangan atau ujung jari kaki, diambil menggunakan tabung kapiler. Usapan rektum juga diambil, pengambilan menggunakan kapas lidi steril dalam larutan Hanks.

Selang waktu dua kali 6 minggu anak-anak diberi vaksin ke 2 dan ke 3. Satu bulan setelah vaksinasi terakhir anakanak itu diambil lagi darahnya untuk diketahui perkembangan imunitasnya.

Di laboratorium virologi Pusat Penelitian Biomedis se-karang Pusat Penelitian Penyakit Menular, darah diputar dengan pemutar haematokrit (haematocrite centrifuge) kemudian disimpan dalam lemari pendingin suhu -20°C.

Usapan rektum ditambah larutan fluorocarbon untuk memisahkan virus entero dari virus lainnya atau bakteri. Untuk mengambil bahan isolat yang diduga mengandung virus entero, suspend larutan harus diputar dahulu selama 1 jam kecepatan 1062 g, lapisan atas dari suspensi itu kemudian diambil sebagai bahan isolat

Biak jaringan lestari dari ginjal monyet hijau (established cell line green monkey kidney) dikenal sebagai sel Vero, dilarutkan ke dalam medium esensial minimum (MEM) yang telah ditambah 10% serum anak sapi. Suspensi sel vero ini dimasukkan ke dalam sumuran-sumuran (96 sumuran) dari plate biakan jaringan dan diinkubasikan dalam ikubator yang selalu dipasok (disuplai) CO2 .

Setelah biakan sel membentuk selapis jaringan di dalam sumuran dari plate (biasanya 4—6 hari), sampel harus di-keluarkan dan dicairkan. VPO yang telah diketahui titernya diencerkan sampai 100 TCIDso, serum yang sudah mencair diencerkan 4 kali lipat, pengencer vaksin dan serum adalah


garam penyangga fosfat (Phosphate Buffer Saline = PBS). Serum dan vaksin dicampur dalam tabung dengan perbanding-an volume sama (untuk plate masing.masing 50 mikroliter), kemudian diinkubasi selama 2 jam pada inkubator suhu 37°C agar vaksin ternetralisir oleh serum. Campuran vaksin--serum dimasukkan ke dalam sumuran-sumuran dari plate yang dasarnya sudah ditumbuhi biak jaringan vero, tiap sampel serum dimasukkan ke dalam 4 sumuran. Setiap 24 jam, sumur-an diamati di gas mikroskop balik (inverted microscope). Bila sampai hari ke 7 tidak timbul efek sitopatogenik (Cyto-pathogenic Effect = CPE) berarti serum yang diperiksa punya zat kebal melawan virus galur vaksin, artinya positif.

Untuk isolasi virus juga harus disiapkan dahulu sel vero dalam sumuran-sumuran dari plate biakan jaringan. Setelah terbentuk selapis jaringan pada sumuran-;sumuran itu, bahan isolat dimasukkan ke dalam sumuran. Tiap sampel usapan rektum dimasukkan` ke dalam 4 sumuran volume 25 mikro-liter, kemudian diinkubasikan dalam inkubator suhu 37°C. Setiap 24 jam sekali diamati di atas mikroskop balik selama 14 hari pengamatan. Timbulnya efek sitopatik berarti bahan isolat mengandung virus (positif).

HASIL DAN PEMBAHASAN

Sampel serum anak-anak yang akan diberi VPO buatan Uni Soviet di 3 Kecamatan Wilayah Kabupaten Trenggalek, dari 283 sampel ternyata 141 (49,2%) didapati positif. Sampel serum anak-anak yang akan diberi VPO kemasan Bio Farma, ternyata 137 (55,0%) positif. Hasil selengkapnya anti bodi dari serum anak-anak yang akan diberi VPO buatan Uni Soviet dan kemasan Bio Farma tertera pada label 1 dan Tabel 2. Tabel 1. Anti bodi terhadap virus polio pada anak-anak usia baduta

sebelum diberi VPO buatan Uni Soviet di Kabupaten Treng-galek, tahun 1981.

Netralisasi anti bodi positif

Umur (bulan)

pl p2 p3 pl+p2 pl+p3 p2+p3 pl+p2+p3 Triple . negatif

3–12 13–24

9 8

23 15

16 21

6 2

3 7

5 11

4 11

78 64

17 38 37 Total (6,0)(

13 4x

8 (2,8)

10 (3,5)

16 (5,7)

15 (5,3)

142 (50,2)

Tabel 2. Anti bodi terhadap virus polio pads anak-anak usia baduta se-

belum diberi VPO kemasan Bio Farma di Kabupaten Treng-galek, Tahun 1981.

Netralisasi

anti bodi positif

Umur Triple (bulan) pl p2 p3 pl+p2 pl+p3 p2+p3 pl+p2+p3 negatif3–12 6 15 11 7 3 6 11 71

13-24 2 24 25 2 6 9 10 41

Total 8 39 .36 9 9 15 21 112 (3,2) (15,7) (14,5) (3,6) (3,6) (6,0) (8,8) (45,0)

Hasil anti bodi anak-anak pada daerah yang akan diberi VPO buatan Uni Soviet dan Bio Farma menunjukkan per-sentase yang tidak jauh berbeda, hanya anak-anak yang punya zat anti virus polio tipe 1 dan triple .positif (positif terhadap

virus polio tipe 1, 2, 3) agak berbeda yaitu masing-masing 17 (6,0%) : 8 (3,2%) dan 15 (5,3%) : 21 (8,4%). Secara keseluruh-an anak-anak yang akan diberi 2 macam VPO itu tidak begitu berbeda keadaan imunitasnya. Pengujian statistik dengan derajad kebebasan juga menunjukkan hal yang tidak bermakna (p 70,5).

Hasil imunisasi anak-anak yang belum divaksinasi pada trial imunisasi polio di 5 Kecamatan wilayah Kodya Bandung pada tahun 1978-1979, ternyata 54,8% tidak punya kekebalan terhadap virus polio (Dep. Kes. R.I., 1981). Penelitian yang sama dilakukan di Jambi pada tahun 1982, anak-anak yang belum divaksinasi 54,5% tidak punya anti bodi terhadap polio (Titi Indiyati, 1984), sedangkan di Trenggalek rata-rata triple anti bodi negatif adalah 47,6%,'jadi triple anti bodi negatif anak-anak di Trenggalek sedikit lebih rendah dari anak-anak di Kodya Jambi dan Kodya Bandung. Dapatlah dikatakan anak-anak di Kabupaten Trenggalek punya anti bodi terhadap virus pilio yang lebih tinggi dari anak-anak di Kodya Bandung dan Kodya Jambi.

Dari 283 anak-anak yang diberi vaksin buatan Uni Soviet dan 249 anak-anak yang diberi vaksin kemasan Bio Farma, sampai sebulan setelah vaksinasi terakhir (saat pengambilan darah), ternyata hanya 138 (48,8%) dan 148 (59,4%) saja yang bisa diikutkan dalam penelitian ini.

Sampel serum anak-anak yang diberi vaksin buatan Uni Soviet ternyata 141 (81,9%) positif, sedangkan anak yang di-beri vaksin kemasan Bio Farma, 134 (90,5%) positif. Hasil selengkapnya keadaan imunitas anak-anak setelah vaksinasi 3 kali dosis tertera pada Tabel 3 dan label 4. Tabel 3. Anti bodi terhadap virus polio pada anak-anak usia baduta

setelah diberi vaksin buatan Uni Soviet, di Kabupaten Trenggalek, tahun 1981.

Netralisasi anti bodi posftif

Umur (bulan)

pl p2 p3 pl+p2 Pl+p3 p2+p3 pl+p2+p3 Triple negatif

3–12 13–24.

8 2

9 0

8 2

7 4

6 6

4 3

34 20

18 7

Total 10 (7,2)

9 (6,5)

10 (7,2)

11 (8,0)

12 (8,5)

7 (5,1)

54 (39,1)

25 (18,1)

Tabel 4. Anti bodi terhadap virus polio pada anak-anak usia baduta

setelah diberi vaksin kemasan Bio Farma, di Kabupaten Trenggalek, tahun 1981.

Netralisasi anti bodi positif

Umur (bulan

pl p2 p3 - pl+p2

pl+p3 p2+p3 pl+p2+p3 Triple negatif

3–12 8 6 10 13 -14 11 29 9 13–24 4 3 3 5 3 6 19 5 Total 12 9 13 18 17 17 .48 14

(8,1) (6,1) (8,8) (11,5) (11,5) (11,5) (32,4) (9,5)

Anak-anak yang diberi 'vaksin dari Uni Soviet ternyata mengalami kenaikan persentase anti bodi sebanyak 32,7%, dari 49,2% menjadi 81,9%. Bila dibandingkan Tabel 1 dan Tabel 3, ternyata pada Tabel 3 nampak adanya penurunan


persentase positif terhadap virus polio 2 dan polio 3, sedang kan. terhadap polio 1 sedikit naik. Rupanya penurunan per-sentase itu terjadi karena yang tadinya hanya positif terhadap salah satu virus saja, menjadi positif terhadap 2 tipe virus atau 3 virus (triple positif). Hal ini terjadi sebagai respon dari tubuh membentuk anti bodi karena adanya vaksinasi.

Uji statistik antara jumlah anti bodi positif dari anak-anak sebelum dan sesudah vaksinasi adalah sangat bermakna (p < 0,001), jadi memang benar-benar ada kenaikan jumlah anti bodi positif terhadap virus polio yang sangat berarti.

Anak-anak yang diberi vaksin polio kemasan Bio Farma juga mengalami kenaikan persentase anti bodi positif sebanyak 35,5%, dari 55% menjadi 90,5%. Perbandingan Tabel 2 dan Tabel 4 menunjukkan bahwa pada Tabel 4 ada kenaikan anti bodi terhadap virus polio I dan penurunan persentase anti bodi terhadap polio 2 dan polio 3. Persentase anti bodi terhadap dua tipe dan dan tiga tipe virus polio naik. Uji statistik juga menunjukkan perbedaan yang sangat bermakna (p < 0,001), jadi ada kenaikan anti bodi yang cukup tinggi.

Perbandingan kenaikan anti bodi positif dari anak-anak yang diberi VPO buatan Uni Soviet dan buatan Bio Farma dalam persen adalah 32,7% : 35,5%, nampaknya tidak begitu besar namun dari uji statistik menunjukkan p < 0,05, jadi bermakna. Namun anti bodi triple positif yang dihasilkan dari anak-anak yang diberi VPO buatan Uni Soviet lebih tinggi dari yang diberi VPO kemasan Bio Farma yaitu perbandingan 39,1% : 32,4%, uji statistikpun ada kemaknaan walaupun sedikit (0,5 > p > 0,1)..

Hasil yang diperoleh dari data tersebut di atas tidak bisa dijadikan jaminan bahwa VPO kemasan Bio Farma lebih bagus dari VPO buatan Uni Soviet (melihat persentase kenaikan anti bodi positif) atau VPO buatan Uni Soviet lebih bagus dari VPO Bio Farma (melihat persentase triple positif), untuk membuktikan suatu vaksin lebih bagus dari vaksin lainnya perlu penelitian berulang-ulang. Namun yang jelas walaupun VPO kemasan Bio Farma dikemas di Bio Farma namun tidak mengurangi hasil pembentukan anti bodi.

Anak-anak yang diberi vaksin buatan Uni Soviet 54 di-antaranya, dapat dikuti perkemangan timbulnya anti bodi, maksudnya dari tidak punya anti bodi sama sekali menjadi punya anti bodi, baik dari yang hanya punya imunitas terhadap satu tipe virus saja maupun sampai punya ketiga-tiganya (triple positif). Anak-anak yang divaksinasi VPO kemasan Bio Farma, 46 diantaranya dapat dilacak anti bodi yang timbul. Hasil timbulnya anti bodi positif setelah diberi VPO seperti tertera pada Tabel 5 dan Tabel 6. Tabel 5. Hasil timbulnya anti bodi yang bisa diikuti dari 54 anak setelah

diberi VPO buatan tJni Soviet 3 kali dosis. Polio 1 Polio 2 Polio 3

Jumlah seronegatif sebelum 54 53 54 vaksinasi Jumlah sero positif setelah

50 46 46

vaksinasi Tingkat konversi (%)

92,6 86,8 85,2

(Conversion rate) Dari Tabel 5 dan Tabel 6 dapat dilihat anak-anak yang

Tabel 6. Hasil timbulnya anti bodi yang bisa diikuti dari 46 anak setelah diberi VPO kemasan Bio Farma 3 kali dosis, di Treng- galek, tahun 1981.

Polio 1 Polio 2 Polio 3

Jumlah seronegatif sebelum 46 46 45 vaksinasi . Jumlah seropositif setelah

40 41 39

vaksinasi Tingkat konversi (%)

87,0 89,1 86,7

(Conversion rate) I

diberi VPO buatan Uni Soviet . punya tingkat konversi ter-hadap virus polio 1 lebih tinggi dari yang diberi VPO kemasan Bio Farma (92,6 : 87,0). VPO kemasan Bio Farma menghasil-kan tingkat konversi terhadap virus polio 2 dan virus polio 3 lebih tinggi (89,1 : 86,8 dan 86,7 : 85,2).

Penelitian di Kodya Bandung menggunakan VPO kemasan Bio Farma, tingkat konversi yang timbul terhadap virus polio 1, virus polio 2 dan virus polio 3, masing-masing adalah 96,6%, 96,6% dan 97%. Rendahnya tingkat konversi di Trenggalek bila dibandingkan dengan hasil di Bandung, perlu penelitian lebih lanjut.

Bahan isolasi virus entero dari usapan rektum anak-anak yang akan diberi VPO buatan Uni Soviet: dan kemasan Bio Farma, dengan jumlah 222 dan 198 sampel, ternyata 28 (12,6%) dan 15 (7,8%) positif. Hasil selengkapnya isolasi virus tertera pada Tabel 7 dan Tabel 8. Tabel 7. Hull isolasi virus entero dari usapan rektum anak-anak usia

baduta sebelum pemberian VPO buatan Uni Soviet, di Trenggalek, tahun 1981. Hasil Isolasi Umur

(bulan) Positif Negatif

Jumlah sampel

%

3— 12 13 — 24

12 16

95 99

107 115

48,2 51,8

Total 28 (12,6) , . 194 (87,4) 222 100

Tabel 8. Hasil isolasi virus entero dari usapan rektum anak-anak usia

baduta sebelum pemberian VPO kemasan Bio Farma, di Trenggalēk, tahun 1981. Hasil Isolasi Umur

(bulan) Positif Negatif

Jumlah sampel

%

3 — 12 13 — 24.

9 6

93 85

102 91

52,9 47,1

Total 15 (7,8%) 178 (92,2%) 193 100

Uji statistik dari hasil isolasi virus antara anak-anak yang

akan diberi VPO buatan Uni Soviet dan Bio Farma menunjuk-kan p < 0,50 maupun p > 0,10. Jadi hasil isolasi virus dari daerah yang akan diberi VP() kemasan Bio Farma memang sedikit agak lebih tinggi jumlah virus yang ditemukan. Isolasi virus entero dari anak-anak yang akan diberi vaksin buatan Bio Farma di Kodya Jambi pada tahun 1982, dari 600


sampel 112 (18,6%) positif (Titi Indiyati, 1984), jadi hasil isolasi virus entero di Kodya Jambi lebih tinggi dari di Treng-galek.

Hasil sero konversi terhadap virus polio 1, 2, 3, pada anak-anak di Kodya Jambi setelah diberi vaksin 2 kali dosis masing-masing adalah 86,6%, 83,9% dan 92,0%. Rata-rata tingkat sero konversi di Jambi dengan diberi 2 kali dosis VPO adalah 87,5%, sedangkan di Trenggalek pada anak-anak yang diberi vaksin 3 kali dosis tingkat sero konversi rata-rata adalah 87,9%, jadi hanya selisih 0,4%. Jumlah virus yang ditemukan di Kodya Jambi lebih banyak, jadi kemungkinan saling inter-ferensi antara virus polio galur vaksin dengan virus entero liar lebih besar dibandingkan dengan di Trenggalek, namun hasil yang diperoleh adalah sebaliknya, mengapa hal ini bisa terjadi?

Enam anak dengan usapan rektum positif dan serum negatif sebelum vaksinasi di Kodya Jambi, setelah mendapat VPO dua kali dosis ternyata serumnya jadi positif dan usapan rektumnya jadi positif polio, sedangkan sebelum vaksinasi usapan rektum positif, namun virus yang dikandung ter-identifisir sebagai virus echo tipe 9 (pada 2 sampel), virus echo tipe 5 (1 sampel) dan non polio lainnya (3 sampel). Hal ini membuktikan bahwa di Kodya Jambi tidak ada inter-ferensi dari virus entero liar yang ada malah interferensi virus polio galur vaksin terhadap virus entero liar. Mungkin hal ini merupakan salah satu alasan dari berhasilnya pemberian VPO di Kodya Jambi walaupun hanya diberi 2 kali dosis saja.

Ditemukan 13 anak yang usapan rektum positif sebelum diberi VPO, serum juga bisa diambil sebelum dan sesudah vaksinasi. Setelah diperiksa imunitasnya terhadap virus polio, ternyata 3 (23,1%) diantaranya tetap negatif walaupun sudah diberi VPO 3 kali. Identifikasi virus ternyata virus yang di-temukan bukan anggauta grup virus polio, jadi termasuk anggauta virus entero non polio. Rupanya di Trenggalek adā interferensi yang kuat dari virus non polio terhadap virus polio galur vaksin, sehingga walaupun anak-anak sudah di-vaksinasi 3• kali tetap saja tidak timbul imunitas terhadap virus polio.

Mungkin adanya interferensi yang kuat ini merupakan salah satu penyebab, rendahnya tingkat sero konversi yang timbul pada anak-anak yang divaksinasi di Kabupaten Treng-galek. Penelitian yang lebih lanjut perlu dilaksanakan untuk menetapkan sebab-sebab yang pasti terhadap terhambatnya tingkat sero konversi.

KESIMPULAN Dari hasil penelitian anti bodi terhadap 2 macam vaksin di Kabupaten Trenggalek dapat disimpulkan bahwa : 1. Anak-anak sebelum memperoleh VPO, sekitar.47,6% tidak punya anti bodi positif terhadap virus polio. 2. Vaksin kemasan Bio Farma sedikit lebih baik dalam me-ningkatkan anti bodi terhadap virus polio, tetapi vaksin buatan Uni Soviet sedikit lebih baik dalam meningkatkan triple anti bodi positif. 3. VPO buatan Uni Soviet dan VPO kemasan Bio Farma di Trenggalek menghasilkan tingkat sero konversi yang kurang begitu tinggi. 4. Isolasi virus entero di Trenggalek didapat virus entero yang relatif sedikit. 5. Kemungkinan ada interferensi dari virus non polio terhadap virus polio galur vaksin.

KEPUSTAKAAN 1. Sabin Al). Present status of attenuated live virus vaccine J Am

Med Assoc 1956; 162: 18, 1589—1596. 2. Suatu kerja sama antara: Direktorat Jenderal P3M, Dep. Kes. R.I.,

Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Barat, P.N..Bio Farma: Hasil trial imunisasi polio di lima Kecamatan di Kodya Bandung (survai serovirologik) pada bayi sehat golongan umur 3—14 bulan, pada tahun 1978-1979. Departemen Kesehatan R.I., 1981; 3—31.

3. Titi Indiyati Soewarso. The situation analysis of poliomyelitis in Indonesia, 1971—1982. Directorate Generale of Communicable Disease Control and Environmental Health , Ministry of Health, Republic of Indonesia. 1984; 33-36.

UCAPAN TERIMA KASIH.

Terima kasih kami ucapkan kepada Bapak Dr. Ishak Koiman Kepala Puslit Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehat-an, Dep. Kes. R.I. yang telah memberi kesempatan kepada kami untuk melakukan penelitian di laboratorium Virologi Pus. Lit. Penyākit Me-nular. Terima kasih kami ucapkan kepada seluruh staf Sub. Dlt. Pent amatan Penyakit Menular, Dit. fen. PPM & PLP, Dep. Kea. R.1. atas kerja samanya dalam melaksanakan survai di lapangan. Ucapan terima kasih juga kami tujukan kepada seluruh karyawan Kan. ML Dep. Kes. dan Din. Kes. Propinsi Jawa Timur yang turut serta survai di Kabupaten Trenggalek. Tidak lupa ucapan terima kasih sebesar-besarnya kami tuju-kan kepada jajaran karyawan Pemda Kabupaten Trenggalek dan Din. Kes. Kabupaten Trenggalek yang telah membantu jalannya survai dari awal sampai akhir.

Untuk segala surat-surat, pergunakan alamat :

Redaksi Majalah Cermin Dunia Kedokteran

P.O. Box 3105 Jakarta 10002


Hepatik Amebiasis

Dr A. Salim Bagian Ilmu Penyakin Dalam, Rumah Sakit Umum Ulin, Banjarmasin

Adalah hal yang wajar bahwa pada saat ini masyarakat kita mencurahkan perhatiannya terhadap penyakit hepatitis virus, mengingat akibat-akibat yang dapat disebabkan oleh penyakit tersebut dan juga kemajuan-kemajuan pesat yang dicapai di bidang imunologi, khususnya yang berkaitan erat dengan penyakit tersebut.

Kendati pun demikian, kita hendaknya tetap waspada dan bahkan jangan mengabaikan terhadap penyakit-penyakit hati lainnya, yang tidak disebabkan oleh virus tersebut, mengingat masih banyak terdapatnya penyakit hati, non-viral, di kawasan Nusantara kita. Pada kesempatan ini kami ingin menyajikan salah satu dari penyakit hati, sekedar sebagai bahan penyegar (Refreshing) untuk teman-teman sejawat yang sering me-nangani kasus-kasus tersebut.

EPIDEMIOLOGI Walaupun infeksi dengan Amoeba dapat ditemukan di setiap penjuru dunia (World-Wide), tetapi tak dapat disangkal, pre-valensi infeksi tersebut terletak di wilayah tropis dan subtropis. Dalam hal ini erat kaitannya dengan kondisi sanitasi yang kurang memadai, terutama di daerah dengan udara yang panas dan sekaligus berlembab. Penyakit Amebiasis juga dapat dijumpai pada lingkungan hidup yang padat, disertai dengan sanitasi yang jelek. Pada umumnya terdapat pada orang dewasa pria dibandingkan dengan wanita. Dalam literatur juga disebutkan, suku Indian di benua Amerika Selatan dan orang-

orang Negro di Afrika agak "kebal" terhadap serangan penyakit tersebut daripada orang-orang kulit putih yang bermukim di wilayah yang sama. Sampai sekarang tidak diketahui dengan `jelas penyebabnya, mungkin ada kaitannya dengan faktor makanan dan higiene perorangan yang besar perannya dalam patogenesis penyakit tersebut

Selain pada manusia, hewan pun tak luput dari infeksi dengan Amuba. Disebut antara lain tikus luar (wild rats) sejenis Rattus norvegicus, anjing, kera dan babi.

PATOGENESIS Entamoebahistolitica adalah trofozoit dari famili Rhicopoden. Tanpa•lebih men-detil dalam morfologinya, Entameba tersebut biasanya terdapat di darm lumen sebagai gut-commensals dalam 2 bentuk vegetatif, yaitu : – Minuta-form : Non-invasif dan dapat bergerak (motile) – Magna form, juga disebut tissue form : invasif, dan juga

motile. Dalam keadaan tertentu yang tak jelas mekanismenya, Amuba di darm lumen melapisi dirinya (encystement), dan terbentuk-lah kiste yang selanjutnya akan terbuang melalui faeses, karena kista tersebut tidak dapat bergerak (nonpmotile), tetapi kista tersebut sangat infektif. Biasanya manusia menelan makanan yang mengandung kista tersebut dari makanan dan minuman, yang terkontaminasi, (faecal-oral route). Lewat saluran makan-an dan lambung, sampailah kista tersebut di usus halus, dan di darm lumen terjadilah exyystation dan muncul pula trofozoit-trofozoit yang sebagian jenisnya adalah invasif. Trofozoit-trofozoit tumbuh di sini dan memperbanyak dirinya secara divisi yang simple. 'Hanya daya tahan tubuh yang kuat serta kehadiran darm bakteri-bakteri tertentu yang mampu men-cegah atau menghaambat penjalaran ini. Darmflora and resis--tive host defence).

Pada keadaan atau kondisi badan yang lemah, trofozoit tersebut menerobos dinding mukosa secara histiolisis dan fagositosis, terutama di daerah dengan faecal-statis, yaitu : sekum, apendiks, sigmoid, rektum dan kolon asendens. Pada umumnya trofozoit tidak menjangkau lapisan dinding musku-laris yang merupakan semacam barrier. Hanya kalau ada per-

forasi akan terjadi penerobosan mukosa tersebut. Di dinding mukosa terbentuk ulserasi yang dilingkari oleh jaringan mu-kosa yang sehat. Melewati sistem pembuluh darah vena portae, sampailah amuba tersebut.ke dalam hati. Di dalam hati akan terjadi infeksi .amubik hepatitis yang sering pula disertai de-


ngan terbentuknya abses dengan lokasi tunggal atau multiple. Ada kalanya terjadi ruptur dari abses tersebut dan akan terjadi penyebaran-penyebaran amuba ke organ-organ lainnya. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS Sesuai dengan modus transmisinya, pada Amebiasis umumnya akan didapatkan gejala-gejala klinik sebagai berikut : A. Infeksi dengan non-invasif Entamuba tidak menunjukkan gejala

klinik (clinically silent carrier). B. Sebaliknya infeksi dengan invasif Entamuba menunjukkan

serangkaian gambaran klinik yang beraneka ragam, tergantung pada lokasi manifestasinya :

1. Amebiasis usus Disentri Kolitis non disentri Ameboma Apendisitis amebik

2. Amebiasis di luar usus Hepatik : — non supuratif akut — abses hati Kulit Organ-organ lain : — melalui penyebaran hematogen setelah terjadi ruptur dari abses

hati. Seperti telah kami katakan, kami akan membahas lebih dalam manifestasi Amebiasis di hati khususnya. Secara patologik, perbedaan antara hepatitis amebik (non-supuratif) dengan abses hati hanya terdiri dan derajat keterlibatan jaringan hati saja (degree of liver involvement), ini menunjukkan betapa sulitnya menegakkan diagnosis yang tepat, seperti yang pernah diungkapkan oleh Dr. Wright, seorang ahli penyakit tropis : 'Amoebic liver abscess continues to provide the greatest pittall in clinical tropical medicine". Setelah terjadi infeksi dengan Entameba histolitica, pada umumnya di kolon, maka sering akan dilewatkan waktu tenang (latent period) yang akan lama, kadang-kadang sampai beberapa tahun lamanya sebelum timbul manifestasi di hati sendiri.

Gejala klinik muncul perlahan lahan, tapi kadang-kadang juga secara mendadak, dengan keluhan menggigil dan keringat. Temperatur biasanya hanya intermittent, remittent atau juga bisa absent sama sekali, tetapi kadang-kadang temperatur bisa juga mencuat tinggi yang menandakan kemungkinan terjadinya infeksi sekunder pada abses hati, tapi temperatur tak pernah melebihi 40° celsius. Jarang sekali terdapat ikterus yang menyolok. Biasanya pasien nampak pucat disertai dengan rasa lesu dan capai.

Sesuai dengan lokasi dan derajat keterlibatannya, pasien merasakan "mengkal" di sebelah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang juga bisa menusuk tajam. Rasa nyeri tersebut bisa juga dirasakan di punggung kanan kalau abses tersebut terletak dekat diafragma sebagai referred pain yang lebih menonjol pada saat bernafas atau batuk. Perubahan posisi tubuh juga bisa mempengaruhi rasa nyeri tersebut, sehingga pasien lebih suka tidur dengan merebahkan badannya di sebelah kiri. Ini sekedar agar ruang interkista kanan membuka lebar hingga mengurangi tensi/rasa tegang pada kapsul hati.

Abses hati yang membesar menyebabkan massa hati ikut membesar dan mendorongnya ke arah horizontal, ke atas dan ke bawah. ''Benjolan" tersebut biasanya dengan mudah dapat

dilihat dan diraba di daerah epigastrium dan ruang interkosta yang bersangkutan. Selain itu, cara lain untuk mendeteksinya ialah dengan palpasi dan perkusi, biasanya di sebelah hipo-kondrium kanan & di sekitar dada kanan. Pemeriksaan kimia darah Tidak selalu menunjukkan perubahan yang mendukung diagnosis. Kadang-kadang fosfatase alkohol agak meninggi. — leukokitosis ringan, — IED ringan.

Pemeriksaan Feses Harus dilaksanakan dengan feces yang segar untuk mendeteksi kista dan entameba dalam bentuk vegetatif. Hasil yang me-muaskan hanya tercapai pada stadium awal saja. Sigmoidoscopy Untuk mendeteksi ulserasi dan biopsi. X-Ray dan Fluoroscopy Merupakan salah satu cara yang, dapat dengan mudah men-deteksi kelainan antara lain : hati yang membesar dengan diafragma kanan yang terdorong ke atas dan tak bergerak pada pernapasan, sesuai dengan lokasi abses di bagian superior dan anterior yang menyebabkan "benjolan" di bagian anteromedial dari diafragma kanan.

Ruang interkosta kanan kadang-kadang' juga bisa melebar pada abses yang terletak di sebelah kanan lateral. Kadang-kadang terdapat pula efusi di sebelah kanan dengan pneumonia reaktif di sebelah kanan basal. Aspirasi Dapat disertai pula dengan needle-biopsyliver. Sering dijumpai saus berwarna kecoklatan (anchovy) dan tanpa bau. Scintiscanning Termasuk salah satu cara yang modern untuk mendeteksi abses hati. Masih agak terbatas penggunaannya di kawasan kita mengingat terbatasnya sarana-sarana di rumah-sakit. Ultrasonografi Mulai popular dan salah satu cara non-invasif dan intelligent yang tidak mahal biayanya untuk mendeteksi abses hati. Serologi Sedikit pengalaman kami berhubung kurangnya sarana di laboratorium. Menurut literatur, terdapat beberapa tes sebagai berikut 1. Complement fixation test. 2. Latex agglutination test. 3. Counterimmunoelectrophoresis. 4. ELISA :Enzyme-linked immuno-sorbent assay. KOMPLIKASI Tergantung dari lokasi dan bentuk abses hati (tak jarang di-jumpai pula multi-located di samping single abscess), maka dapat terjadi ruptur abses ke berbagai tempat di dalam tubuh, antara lain : 1. Ruptur ke arah paru & pleura dan menyebabkan empiema

& hepatobronkial fistula, atau abses paru. Pasien akan mengeluh sesak napas dan batuk-batuk serta kadang-kadang mengeluarkan cairan pus.

2. Ruptur ke arah perikardium bila abses terletak di lobus kiri. 3. Ruptur ke arah intra-peritoneum : dapat menyebabkan

peritonitis, salah satu komplikasi yang membahayakan.


4. Ruptur ke arah Vena portae, traktus gastrointestinal dan kandung empedu.

PENGOBATAN Di samping pemberian makanan yang bergizi tinggi,dianjurkan pula : — Metronidazol: 3 x 750 mg untuk 10 hari.

Metronidazol merupakan obat yang aman dan poten. Perlu pula diingat effek sampingannya yang menimbulkan rasa metallic di mulut, diare, rash, pusing kepala dan kadang-kadang juga rasa mual.

− Pada kasus-kasus yang resisten terhadap obat tersebut dan juga tergantung pada lokasi abses, dianjurkan tindakan pasca bedah dengan open-drainage.

— Dalam literatur disebut pula pemberian obat-obat : — Kloroquin — Dehidroemetin.

PENCEGAHAN Perlu ditingkatkan kondisi sanitasi dan higiene perorangan dan perbaikan/pelestarian lingkungan hidup. Mengingat survival-

time dari kista yang bisa mencapai beberapa hari di dalam air dan faeces, maka untuk mengurangi bahaya kontaminasi bahan-bahan makanan perlu ditingkatkan kesadaran masya-rakat untuk selalu mencuci bersih tangan, barang-barang ma-kanan, terutama buah-buahan yang .tumbuh dengan subur di kawasan kita.

KEPUSTAKAAN

1. Ahmed Essop Simjee. Amoebiasis. Medicine International No. 2, June 1984, haL 137 - 140.

2. Manson's Tsopical Diseases, 17th edition, haL 155 - 190. 3. Ree GH. Amoebiasis, Postgraduate Doctor Asia, No. 176 haL 176-

179. 4. Sheila Sherlock. Diseases of the liver and Binary system, haL 431 -

436. 5. Ernst Wiesmann. Medizinische Mikrobiologie, haL 209 - 212. 6. Hegglin/Siegenthaler. Differentialdiagnose Innerer Krankhelten,

14th edition, haL 23 - 30. 7. Harrison's Principles of Internal Medicine, 10th edition, haL 868 -

869 & hal. 1182 -1187.


Successful Aging: The Product of Biological Factors, Environmental Quality,

and Behavioral Competence

Margret M. Baltes Free University Berlin

INTRODUCTION

Aging is a universal process not only amongst humans but all living animals and things. The fact of universality of aging does not imply, however, that all humans and all living things age alike. Empirical research in human and animal aging has proven over and over again that aging is a highly individualized process, a process that is characterized by vast inter— and intraindividual variabilities. This great heterogeneity in aging between different people and within one person with regard to different aspects or functions looked at, is the product of three sources: a) differences in genetic, biological, environmental and ex-'

perientiil factors, b) differences in the way each person is designing, even perhaps

unconsciously, his/her life course and

c) differences in pathologies with aging which can distort normal aging patterns.

These three factors act in a cumulative fashion in that their effects are augmented over the life span and lead to highly individualized forms of aging. There is at the same •time, however, one common theme which is an increasing biological vulnerability with age. (Baltes & Kliegl, 1986; Coper, Janicke, & Schulze, 1986; Shock, 1977). Increased vulnerability signifies that events that, on the average, can easily be coped with by younger organisms, may stress and overtax old organisms.

How or what does it mean then to age successfully in light of increasing vulnerability? In this paper I argue two points. First, I define optimal aging as a quantitative and qualitative

− Ports of this paper have been published in German under the title:

"Erfolgreiches Altem als Ausdruck von Verhaltenskompetenz and Umweltqualitat„" In C. Nemitz (Ed.), Erbe and Umwelt (pp. 353-376). Frankfurt: Suhrkamp, 1987.

− Parts of this paper have been presented at the seminar on aging"Psychological Aging: State of the art" in Jakarta, April 1988

phenomenon. Optimal aging requires a long life and a good life. Second, I argue for successful aging being an interaction effect of. biological, behavioral, and environmental factors. I propose the strategy of selective optimization with com-pensation as a means to achieve successful aging despite or because of biological vulnerability. This strategy requires, however, age-friendly, that is stimulating and prosthetic, environments.

Greater biological vulnerability, in turn, makes the orga-nism more susceptible and dependent on environmental or contextual conditions. Due to the increasing vulnerability of the older organism, the environment can exert greater influence. Increased vulnerability signifies that events that, on the average, can easily be coped with by younger organisms, may stress and overtax old organisms. At the same token, positive events can have optimizing consequences in old age.

MAXIMUM AND REALIZED LIFE SPAN General considerations Most gerontologists agree that the maximal biological life span is genetically determined. The biological maximum is assumed to be somewhere between 100 and 115 years of age (Fries & Crapo, 1981). Within this biologically prepro-grammed maximum life span the individual realizes an actual life span. This realization of the actual life span depends on existing or newly created physical, sociocultural, biological, and behavioral conditions.

It has been emphasized repeatedly that the age structure of highly developed countries has changed in the last decades in the direction of more and older people. With the concurrent existence of a low birth rate such an increase in more older people produces the greying of modern societies. In Western countries an increase of twenty to twenty-five years in average life-expectancy has been noted since the turn of the century. The average life expectancy at birth has changed from 47 years in 1900 to 73 years in 1980.


Such a dramatic increase in the average life expectancy at birth does not entail the same increase at all age groups. To the contrary, the increase is drastically reduced the older the age at which life expectancy is estimated. Accordingly, the average life expectancy at the age of 40 has improved by 8 years, at age 60 by 5, and at age 80 by 2 years during the same period from 1900 till 1980. Data show that at the age of 100 increase in average life expectancy amounts to about seven months at best (Faber, 1982).

Furthermore, average life expectancy has not. increased

similarly for men and women. Women, on the average, enjoy a longer life than men. In most Western countries this difference amounts to 7 years at this point in time. What are possible reasons for this large difference in life expectancy?

Since the gender difference in life expectancy is a common one in all sexually differentiated species, biological or evolutionary processes seem very likely at its basis. In this sense, a special role as regards the chances of survival of the young is attributed to the female race. Other genetic factors mentioned relate to the fact of women having two x-chromosomes, the latter carrying genes essential in the production of antibodies, and subsequently a greater level of immunity. The low mortality rate of female foeti and infants, the low death incidences due to pneumonia in old women are enlisted as evidence. In addition, hormonal factors have been considered as an explanation for the greater longevity of women. the production of estrogen, supposedly preventing the development of arteriosclerosis, serves as a case in point.

The influence of environmental and behavioral factors, however, in explaining the differential longevity of men and women cannot and should not be underestimated. In this sense, primary risk factors for cardiovascular diseases are smoking, obesity, alcoholism, and stress often related to the work place. These habits or conditions are less frequently observed in women than in men and when present have often a different quality. Empirical research scrutinizing the influence of the changed life conditions of women and their greater participation in the work force have failed to arrive at unequivocal results.

If one is to consider a long life as part of successful aging , we can deduct from the above two conclusions regarding the interplay of biological, behavioral, and environmental factors in aging. First, despite the increase in average life expectancy the maximum biological life span or limit remained more or

less unchanged. Whereas changes in environmental conditions have exerted great influence on the average life expectancy, they have had no control over modifying the maximum biological life span. There are still very few people that reach the age of 100 or more. Reports about higher ages are not well documented and thus lack credibility.

Empirical data on the level of cell physiology underline the considerations about a fixed maximum life span (Christofalo, 1985). Since the research carried out by Hayflick and associates in the late 50's and early 60's, the biological maxi-mum of healthy cells has been repeatedly noted. Hayflick has been able to demonstrate an upper limit in the frequency of cell division or in the reproductive capacity of cell cultures and has demonstrated the fixed maximum life span of cells. Obviously, the question of the comparability between Hayflick's data concerning the aging of a cell culture and the aging of an individuum is a complex one. This is not the place to elaborate on the numerous empirical studies attempting to analyze the mechanisms of aging of healthy cells. Suffice it to state that knowledge about the aging of cells will contribute to a better understanding of the biological mechanisms that regulate or might be able to regulate the aging process.

Thus, the first conclusion from the above discussion points to a fixed maximum biological life span. It goes with-out saying that the acceptance of biological maximum of the human life span looses its legitimacy in the moment where the biological aging mechanisms itself can be manipulated, for instance, via modern gene technology.

The second conclusion that can be drawn on the basis of the historical changes of the mortality curves relates to the role of environmental conditions. Favorable environmental conditions assist in the approximation of the average life expectancy to the maximum biological life span. Among the environmental conditions cited for the changes in the mortality statistics are: the advancements in medicine in the fight against acute illnesses and in the extermination of infectious diseases through immunization: improvements in hygiene, the rise in the general standard of living as well.as personal factors related to life style. The latter becomes particularly influential with regard to diseases leading to death. Today the cardiovascular diseases are the prime cause of death in all European countries. These diseases, however, are much affected by environmental and life-style conditions. Both the individual person as well as society can, therefore, exercise control over the timing of death. Within the framework of societal possibilities the individual person is in a position to co-determine the length of his life utilizing medical prevention and therapy, by availing him/herself of educational programs and opportunities, or by subscribing to a healthy life-style.

The life span realized by an individual is therefore not only the product of biological or genetic factors, but is also dependent upon psychological and social conditions. The development and creation of favorable environmental conditions has produced a realized average life span that is very close to the biological maximum. Thus, how old we get and how many people reach an old age is a direct reflection of social and individual competencies. The quest for successful aging does, however, not only refer to the question: How long do people live and/or how many people live close to the maximum life span?, but also to the question: How do people live to an old age? The answer to both questions provide a


more complete measure of our societal and individual efforts in designing age-friendly environments and the base for successful aging. SINGULAR BIOLOGICAL FUNCTIONS

Since life expectancy is a rather global and quantitative phenomenon, specific causes or causal processes in the interaction between biological and environmental aspects in aging have not been paid attention to. A considerktion of more specific aging processes, however, permits to make statements about more specific conditions determining the quantity and also the quality of life.

With regard to singular biological aging processes, changes in color and volume of the hair, changes of the skin, in muscle tone, in body fat, in the range of movement and the flexibility of the joints, in cardiovascular and lung capacity, are perhaps the most glaring examples. Because these declining changes are the usual and dominant patterns with age in our culture, the most ready explanation had been one of age-determination (Rowe & Kahn, 1987). The effect of environmental conditions on these biological aging processes has been studied mostly in experimental research. The major influential factor looked at, is the person's own behavior. In general, the findings can be summarized to say that many of the aging changes in singular biological processes can be delayed or even reversed temporarily through continuous and regular physical exercise (for review see Krauss—Withbourne, 1985, Rowe & Kahn, 1987).

Thus, even though aging is a trajectory moving towards death it does not necessarily imply a linear and steady decline from year to year. There is apparently a great reserve in biological functions that remain usually normally untapped. These reserves can be activated and employed toward optimizing life quality (Stones, & Kozma, 1986).

Studies by Pollock and coworkers demonstrated that old people, who exercise regularly via bicycling or jogging have less body fat and better cardiovascular functions than untrained old people (Pollock, et al., 1971; Pollock, 1974). In addition they showed that chronologically old master athletes show much "younger" physiological functions (Pollock, 1974). Similarly, Holmann and Liesen (1972) were able to increase the heart beat volume through exercise even in 70 year olds. Another example taken from the work by Shepard (1978), seems to- indicate that old people having been active all their lives, be it because of their jobs or hobbies, show smaller losses in muscle mass and muscle power than sedentary old people. A number of studies demonstrate muscle atrophy as a consequence of lack of physical activity both in young and old people (Bortz, 1982).

How large are the effects observed in old people as a consequence of exercise programs? There is not final answer at this point in time, merely a trend. Aerobic functioning was increased in old people by an amount that compensates for the normal loss experienced over a 10 to 20 year time span. Short-term, two to three months long exercise programs can reduce the loss in maximum oxygen use by half (deVries, 1970). The loss in maximum oxygen use usually begins at the age of 25 and is estimated at 40% at the age of 65.

An interesting question refers to the effect of physical changes, gained through such exercise programs, on psycho-logical variables such as i.e. well-being, self-esteem, and other cognitive factors (i.e. Krauss—Whitbourne, 1985). In the

gerontological literature at large, a positive relationship has been documented between activity and well-being or life satisfaction. Such a relationship has intuitively great plausibility. For example, the maintenance of the range of movement and flexibility of the joints has immediate positive consequences for everyday life ranging from self-maintenance tasks to social and leisure activities. Coping with a loss for or reduced functioning in this area seems to have only aversive conse-quences. One way to cope is to avoid certain activities or situations altogether. Aside from the fact that it is not always possible (i.e. if survival is at stake), ensuing consequences very often are dependency, isolation, and/or withdrawal. The other avenue is to tolerate the physical dysfunction and the pain that frequently will accompany the execution of the necessary tasks when disabled. Thus, it seems plausible to assume in any case a negative effect to physical dysfunction or impairment on psychological well-being. In a study con-ducted with community dwelling elderly (M. Baltes, Wahl, & Schmid, in preparation) a relationship between activity level and well-being is demonstrated only when physical functioning starts to drop below a certain level.

In summary, the data seem to suggest that the individual can influence via his own behaviors, i.e. exercise, his biological and perhaps psychological aging process. In principle, the rule applies: use it or loose it. However, present research consists of rather modest and short-term intervention studies. Longitudinal studies with repeated measurements are missing. Research with master athletes shows that positive effects of exercise are only maintained over the years if training is steady, even if somewhat reduced (Kanstrup, & Ekblom, 1978). Enduring effects thus can only be achieved through steady, regular, and continuous exercise. Furthermore, old master athletes achieve lower performance than younger master athletes. Thus, a certain decline in performance, particularly in maximum performance, seems unavoidable. Stone and Kozma (1985) argue that compensation is possible in the normal or average physical performance range but not any longer on the level of maximum performance (a similar argument is made by. P. Baltes for cognitive performance).

In addition, findings reported above refer to the group of old people usually labeled as young-old, that is, people between the age of 60 to 75. Longitudinal studies about the biological and psychological functioning level of old people seem to indicate, however, that particularly after the age of 80 a dramatic change on decline can be noticed. It could very well be that the reserve capacity, the plasticity, and modifiability of aging processes through personal and societal efforts may be significantly reduced in the over 80 year olds (for reviews see Schaie, 1983; Stones & Kozma, 1985).

Such a finding of a significantly reduced reserve in the very old would coincide with the considerations offered earlier on the biologically fixed maximum life span. The closer the rapprochement between realized and maximum life span the greater the reduction in reserve capacity (Fries & Crapo, 1981). This issue regarding limits of plasticity in aging is momentarily of focal interest to gerontologists studying plasticity or modifiability of aging processes (see also below). ADAPTIVITY OF REGULATORY SYSTEMS

Adaptive functions of important regulatory mechanisms indicate that our body is coping with a number of biological


changes that need regulation and balancing. Adaptation succeeds via the process of compensation and thus assist the organism in survival. The most frequently studied regulatory system that seems to destabilize with age is body temperature. Fox and his coworkers (1973) found that about 10% of the over 65-year-olds who lived in their own homes, do experience at least once within 24 hours a basal temperature of only 35.5 Celcius.Elderly people, however, who are affected do not. complain about any symptoms or about being cold.

Coper and his collaborators (1986) focused on the reactions of old organisms following low body temperatures. Old and young rats were taught to control the room temperature by an operant behavior, namely lever pressing. When kept in a cold room, rats, indeed, opted for a warmer temperature by pressing the lever to get warm air into the room. Old rats learned and executed this behavior as well as younger rats. Older rats even worked for a warmer environment than young rats did. This means that the sensation cold as well as the behavior apt to correct the sensation of being cold are both maintained in old age and that, in principle, the regulatory system functions adequately (Coper, Janicke, & Schulze, 1986).

How is it to be explained then that older people often show body temperatures that are abnormally low without seeming to notice it? Coper and his colleagues argue that hypothermia as well as other failures in biological regulatory systems are due to a slowing of reactive capacity of the organism. If this is true then failures in these systems should become more pronounced the more complex the adaptive response required; that is, the adaptivity of the system is taxed to its limits if and when maximum performance is required. Coper (et al., 1986) used the motor system to demonstrate the feasibility of this argument.

The motor system represents a regulatory system necessary for the functioning of such vital activities as finding food, eating, attack or flight. Old as well as young rats do not differ in their performance level as far as spontaneous activities and swimming are concerned. With increasing complexity of the motor activity there is, however, a clear differentiation in base performance level both with regard to the quantitative and qualitative level of motor performances. Given practice, old rats learn and increase their performance level (plasticity), but old rats reach their limits of improvement faster than young rats. Thus, old rats experience more quickly than young rats a situation of overdemand (stress).

Summarizing the topic of single biological functions and regulatory systems, two points can be made. First, environmental and behavioral factors can be used to change and/or slow down typical dominant biological aging processes. Second, when considering the adaptivity of regulatory systems not only plasticity in old age but also its limits can be noted. Again there is evidence for the moderating influence of environmental factors on the average course of biological processes as well as for the limits of such modifiability. The same issues will be faced when looking at psychological aging processes. Two examples are discussed in the last part of this paper, dependence.and cognition in old age. DEPENDENCE IN OLD AGE

The increasing dependence in everyday life associated

with old age is, on the one hand, doubtlessly influenced by biological decline processes and diseases. These are often the first step towards dependency. An elderly person experiencing a stroke is at first dependent and helpless. Given certain rehabilitation measures, the provision of prosthetical conditions, .and reinforcement of independent behaviors, however, the elderly will take steps toward restoring his/her independence. The same is true for old as well as young people suffering from a cardiovascular disease, a hip fracture, or similar problems.

Thus, in the case of dependence in old age, too, both biological and environmental conditions seem to interact in etiology and maintenance of dependence. The impact of environmental conditons in fostering dependence has been demonstrated by a research program conducted by Baltes and her collaborators (M. Baltes, 1988; M. Baltes & Reisenzein, 1988; M. Baltes & Wahl, 1987). This research program was aimed at three main issues: 1. changeability or reversibility of dependence in old age; 2: identifications of environmental conditions fostering dependence in the everyday life of elderly. The focus here was iz1 social conditions, that is on the reaction of social partners upon dependent and independent behaviors of the elderly. Finally and 3. the issue of changeability of these natural reinforcers, that is, the behavioral reactions of social partners, was addressed.

With regard to the first issue speaking to the reversibility of dependence there is ample evidence to date that even chronic dependent behaviors of the elderly can be changed using simple manipulations of environmental conditions. Dependent behaviors are thus in many cases not the product of true incompetence due to for example organic impairments in the elderly. Dependent behavior seem to be more often the product of unfavorable physical and/or social environmental conditions. The type of eating utensil, for instance, can be decisive in allowing the elderly to eat independently. The presence or absence of stimuli, such as music, a clock, a calendar, questions asked, touching, etc. can facilitate or hinder behaviors to occur and can in the end make a difference whether the elderly person is interacting actively with his environment or whether s/he is passively "sitting out" his life. Furthermore, giving the elderly time to behave, to execute a behavioral act, might be an essential factor in remaining independent (Baltes, & Barton, 1979; Hussain, 1984; Wisocki, 1984).

The second issue with regard to the identification of everyday social environmental conditions fostering dependence in the elderly was approached via direct observations of the day-to-day behavioral flow interactions between institutionalized elderly and their social partners (mostly staff members) going about their daily chores. Such sequential observational data allow to, identify typical interaction patterns characterizing the ecology of the institutionalized elderly as one which is fostering dependence and ignoring independence. This is a finding which has been discussed in the gerontological literature for quite some time (Goffman, 1986) but it is the first time that the behavioral system responsible for its existence has been empirically demonstrated.

An example of the typical interaction patterns is shown in Figure 2. The columns indicate that independent behaviors of the elderly resident do not experience much social reaction.


It is as if independent behaviors occur within a vacuum even though social partners, i.e. staff members, are present. In contrast, dependent behaviors are most likely to be followed immediately by complementary behaviors of staff, that is by dependence-supportive reactions. In fact, considering the behavioral repertoire of the elderly it is dependent behaviors that are productive of most of the social interactions between the elderly and their social partners. Within a world in which social contact is rate, such a contingency must have strong implications.

Antecedent Events (Resident Behaviors)

Using comparative studies, we have been able to demonstrate that age is a dominant factor in this dynamic interplay between elderly and their social partners. First, observing community dwelling elderly and their social partners in self-care contexts the patterns observed in institutions , were corroborated. When observing institutionalized children (M. Baltes, Reisenzein, & Kindermann, 1985), in contrast, the use of dependent behavior as an instrumental act to gain social contact is replaced by constructively engaged behaviors. Third, observation of interactions between toddlers and their mothers in their private homes (Kindermann, Dissertation Thesis, 1986) clarify that social partners (mothers as well as staff at the. children's homes) seem to tailor their responses according to the competence level of the child.

The greater bidirectionality or reciprocity in the interaction patterns between children and their social partners are further supported by the data on the dyadic form in which bahaviors are expressed.

There is no doubt that there are elderly residents who due to their biological and psychological status are not able anylonger to deal with their everyday life and needs in an independent fashion. In such cases the social support of ,dependence is not only understandable but ethically necessary. The above noted interaction patterns between residents and staff -- reinforcement of dependent behavior, ignoring independent bahavior -- are observed, however, on the average, in all elderly regardless of their functional status.

For the elderly, support of dependent bahaviors means contact, physical touch, and/or verbal communication. In other words, the elderly can most easily and foremost secure social contact by emitting dependent behaviors. Dependent

behaviors provide the elderly with a tool or mechanism of personal control over his/her environment. Thus, a vicious cycle is created. Dependent behavior sets the occasion for social contact to occur, a rare but desirable event in institutions. Dependent behavior beckon, however, non-use or non-practice of still existing functions and skills. If non-use leads, as indicated earlier, to loss and decline of functions and skills, then support of dependence by staff will facilitate decline (M. Baltes, et al., 1987).

It should be emphasized again that dependence can have different developmental histories. The above research has pointed to one, namely the role of environmental social conditions in fostering dependent behaviors and thereby perhaps involuntarily facilitating aging decline. The learned helplessness mode by Seligman is 'another model describing and explaining the development and existence of dependence. Both these models are based on the notion of objective contingencies, albeit with a significant difference. The data summarized above describe and explain dependence as the result of the existence of contingencies, whereas dependence in the learned helplessness model is the result of non-contingencies. INTELLECTUAL DEVELOPMENT IN AGING

With regard to intellectual, development in old age, the general assumption is one of linear decline. Psychological research in this area has evinced the questionableness of such a general statement. Intellectual development in old age needs to be portrayed by a more differentiated picture.' Researchers who are particularly known for their work in this area are K.W. Schaie (Pennsylvania State University) and P.B. Baltes (Max-Planck Institute). It has repeatedly been shown that in the area of intelligence, too, it is the behavioral and environmental conditions that greatly influence the intellectual development. Environmental conditions are responsible for how active one 'is and what stimulation one gets.

Empirical data (Schaie, 1983; Baltes, 1987; Baltes, et al., 1986) today emphasize the following: First, there is both decline and increment or at least stability in cognitive performance in aging deepening upon the type of intellectual. capacity looked at. Intelligence is not a uniform system, but represents different capacity clusters. In one model, for instance, a first cluster according to Cattel and Horn (1971) represents the elementary functions of information processing of basic mechanisms of thinking. This cluster is labeled fluid intelligence. Capacities related to the basal mechanism seem, on the average, to decline in old age, evidence of which can be gathered particularly when maximum performance is tested. A second- cluster of capacities are thought to be essentially related to cultural experiences and contents. Such capacities can show a continuous increase or stability over the life span. Thus, not all areas of intelligence can be considered declining with age.

Secondly, data in intellectual development in old age show large interindividual differences. Both biological and social conditions play a role in determining such interindividual differences in the intellectual development with age. Shaie's longitudinal data (1983) covering a time span of more than 28 years indicate that people with cardiovascular impairments and arthritis show an earlier decline than people


who don't. In addition, socio-economic status does not only correlate with intellectual performance at any age group but correlates also with maintenance of intellectual functioning up to an older age. One can assume a richer and more continuous stimulation in the higher socio-economic strata, influencing favorably cognitive functioning. In the same sense, there is some research showing a relationship between intellectual decline and type of job or Occupation during adulthood.

Thirdly, there is a body of data attesting to the great intellectual reserve well into old age that is normally not utilized. Intervention research on cognitive functioning by Paul Baltes (Baltes & Willis, 1982) and Sherry Willis (1985) are exemplary in this field. They could show repeatedly that old people significantly improve their performance through practice and even more so through programs (see Figure 3). The performance increase is about the same as the performance decline reported in longitudinal studies for the years between 50 and 70 years. Thus, there is indeed a substantial intellectual reserve in old age that remains often unused.

At the same time, the question related to the limits of such

reserves has been the focus of recent research (Kliegl & Baltes, 1986; Kliegl, Smith, & Baltes, 1986). In the area of memory it can be shown that young and old people profit from training and can be taught to produce outstanding, high level performances. If the difficulty level is increased, for instance, by 'testing the limits" using time restriction, age differences in performance levels. are increased such that there is little overlap. This is a finding very similar to the one discussed earlier on motor functioning in rats. The maximum adaptivity of the system "memory' is clearly reduced in old age.

THE DYNAMICS BETWEEN GAINS AND LOSS, AUTO-NOMY AND DEPENDENCY

Such findings about great reserve capacities, on the one hand, and the limits of such reserve and adaptivity in old age, on the other hand, fall easily in line with considerations about a biologically preprogrammed maximum life span and an increasing biological vulnerability. Both ideas - activation of reserves via optimization of environmental conditions and

limits of such activation — area used by Fries (1984) in his model called "compression of morbidity". This is a model that relates to the average case in the total population.

In his model Fries starts with the consideration of fixed maximum life span. He then draws our attention to the fact that a precocious death through infectious or acute diseases has been eliminated, for all practical purposes. Most of the early deaths in our society are due to accidents, the avoidance of which are often a question of personal control or choice, i.e. riding a motorcycle or not. Impairments that effect that quality of life and one's vitality in the second half of life are according to Fries mostly due to chronic diseases. Chronic diseases, however, are closely associated with life style and life conditions and can, therefore, be influenced by one's own actions or environmental conditions. Chronic diseases can thereby either be avoided altogether or delayed' in time or minimized in its intensity.

The basic idea of Fries' model can be summarized as follows: If the ecology and actions of the individuum are optimal, then the possibility of approaching the biological maximum life span is greatly enhanced . At the same time this greater life quantity is filled with greater quality since avoidance of chronic diseases means greater vitality and better health.

These optimistic conclusions by Fries (1984) are, considering the discussion in this paper; conditional and need qualification. If will be nearly impossible to create behavioral and environmental conditions that are optimal for all people. Not all people, for instance, will be interested in their younger years to design their lives in line with optimal health in old age or, in short, in line with successful aging. In addition, succesful or positive aging defined as quantity and quality of the biological, psychological, emotional, etc. competencies and reserves will not be planned, evaluated, or experienced in the same way by everyone. How and what each individual selectively optimizes and compensates will depend upon a number of factors as we have outlined above.

Fries' model in its idealized form point's, however, to what could basically be possible. Such awareness might push the individual as well as society to new or different ideas on environmental and behavioral design for positive aging. Baltes and Baltes in 1980 started to discuss a strategy that describes in general terms a model of successful aging, again budding upon to idea of gains and losses:

"Selective optimization with compensation" (M. Baltes & P. Baltes, 1980) is apt to deal with the apparent paradox of positive or successful aging in the face of a concurrent increase in biological vulnerability and a concomitant decrease in functioning, on the average. The model argues that on the basis of greater biological vulnerability in old age the elderly is faced with a situation in which high level performance in a wide range of activities in no longer possible. It proposes a process by which people in spite of greater biological vulnerability can maintain high levels of functioning by making selections: staying active or even increasing activity only in certain areas and giving up activities in other areas; that is, becoming dependent in other areas of life. Such a process of selection and compensation will take into account the person's resources, both biological and social ones, his moti-vation, interests, skills, his history, etc. Based on such a


selection process, whether conscious or unconscious; the elderly will restrict activities, expand activities and compensate for weaknesses where necessary. The end result will be a balance between high activity in some areas and low activity, or none in others.

Selective optimization with compensation also demands fo conceive different environments according to different individual biological vulnerabilities, needs, interests, and resources on the elderly in order to be able 'to compensate and optimize selectively.

SUMMARY

Coping with old age is a personal task. At the same time coping with old age is a particularly good measure of the quality of societal conditons. For many successful of positive aging refers ideally to reaching a high chronological age and at the same time optimizing one's physical, emotional, and cognitive capacities and life qualities. This goal seems to be realized best when individual action and environments are "aging—friendly" and oriented towards the design of resources that allow reserves and adaptivity to be activated in old age. Consequently, environments are, needed that support and demand practice of functional systems even in old age. At

the same time, however, environments are needed that are stress-reducing or low-demanding. Thus, a combination of stimulating and prosthetic environments are needed to selective optimization with compensation to take place.

Given the arguments made in this paper, the following conclusions can be made. If societal development points in the direction of a longer average life span or life expectancy for the average population there must be tendency toward aging-friendly behavioral and environmental systems. The same argument holds for interindividual differences in life expectancy between cultures or ethnic subgroups within one culture. If these differences in average life expectancy are large, then there must be a deficit or an uneven distribution in the design and utilization of environmental resources. Since old age in particular is sensitive towards environmental conditions, the type and form of aging within a society is a sensitive measure to judge the quality of that society.

REFERENCES

1. Baltes, M.M. Selective optimization with compensation: The dynamic between independence and dependence. Paper presented in the symposium on "Successful aging" at the 39th Annual Meetings of the American Gerontological Society, Chicago. November, 1986.

2. Baltes, M.M. The etiology and maintenance of dependency in the elderly: Three phases of operant research. Behavior Therapy, in press. 1988 .

3. Baltes, M.M, & Barton, EM. Behavoiral analysis of aging: A review of the operant model and research. International Journal of Behavioral Development, 1979. 2, 297-320.

4. Baltes, M.M, Kindermann, Th, & Reisenzein, R. Die Beobachtung von unselbstandigem and selbstandigem Berhalten in einem deutschen Altersheim: Die soziale Umwelt asl EifluBgroBe (Dependence and independence in a German nursing home). Zeitschrift fur Gerontologie, 1986, 19, 14—24.

5. Baltes, M.M., Kindermann, Th., Reisenzein R., & Schmid, U. Further observational data on the behavioral and social world of institutions for the aged. Psychological and Aging, 1987, 2.

6. Baltes, M.M., & Reisenzein, R. The social world in long-term care

institutions: Psychological control toward dependency. In M.M. Baltes & P.B. Baltes (Eds.), The psychology of control and aging 1986 . pp. 315—343 . Hillsadle,NJ: Erlbaum.

7. Baltes, M.M., Reisenzein, R., & Kindermann, Th. (1985). Dependence in institusionalized children: An age-comparative analysis. Poster presented at the 8th Biennial Meeting of the International Society for the Study of Behavioral Development. Tours, France.

8. Baltes, M.M., & Wahl, H.—W. Dependency in aging. In L. L. Carstensen & B.A. Edelstein (Eds.), Handbook of Clinical Gerontology. 1987 'pp. 204—221 New York: Pergamon Press.

9. Baltes, P.B. (1987), Theoretical propositions of life-span develop-mental psychology: On the dynamics between growth and decline. Developmental Psychology, (in press).

10. Baltes, P.B., & Baltes, M.M. Plasticity and variability in psychological aging: Methodological and theoretical issues. In G.E. Gurski (Ed.), Determining the effects of aging on the central nervous system 1980 pp. 41—66 . Berlin: Oraniendruck—Schering.

11. Baltes, P.B., Dittmann—Kohli, F., & Kliegl, R. Reserve capacity of the elderly in aging—sensitive tests of fluid intelligence: Replication and extension. Psychology and Aging, 1986 . 1, 172-177.

12. Baltes, P.B., & Kliegl, R. On the dynamics between growth and decline in the aging of intelligence and memory. In K. Poeck, H.J. Feund & H. Ganshirt (Eds.), Neurology 1986 . pp. 1—33 . Heidelberg: Springer.

13. Baltes, P.B., & Willis, S.L. Plasticity and enchancementofintellectual functioning in old age: Penn State's Adult Development and Enrichment Project (ADEPT). In F. I. M. Craik & S. E. Trehub (Eds.), Aging and cognitive processes 1982 . pp. 353—389 . New York: Plenum Press.

14. Bortz, W.M. Disuse and aging. Journal of the American Medical Association, 1982 .284, 1203—1208.

15. Cattel, R.B. Abilities: Their structure, growth, and action, Boston: Houghton Mifflin, 1971.

16. Coper, H., Janicke, B., & Schulze, G. Biopsychological research on adaptivity across the life-span of animals. In P.B. Baltes, D.L. Featherman & R.M. Lerner (Eds.), life-span development and behavior, Vol. 7 1986 . pp. 207—233 . Hillsdale, NJ: Erlbaum.

17. Christofalo, V.J. The destiny of cells: Mechanisms and implications of senescence. The Gerontologist, 1985 . 25, 577—582.

18. Faber, J.F. Life tables for the United States. 1900—2050. Actuarial Study No. 87, Office of the Actuary, SSA Pub. No. 11-11534. 1982 Washington.

19. Fox, R.H., MacGibbon, R., Davies, L., & Woodward, P.M. Problem of the old and the cold. British Medical Journal, 1973 . 1, 21—24.

20. Fries, J .F. The compression of morbidity. Miscellaneious comments about a theme. the Gerontologist, .1984..24, 354-359.

21. Fries, J.F., & Crapo, L.M. Vitality and aging. San Francisco: Freeman, 1981.

22. Goffman, E. Asylums: Essays on the social situation of mental patients and other inmates. Garden City, NY: Doubleday, 1961.

23. Holmann, W., & Liesen, H. Der TrainingseinfulB auf die Leis-tungsfahigkeit von Herz, Kreislauf and Stoffwechsel im Alter. Munchener Medizinische Wochenschrift, 1972. 114, 1336.

24. Hussian, R.A. Behavioral geriatrics. In M. Hersen, R.M. Eisler, & P. Miller (Eds.), Progress in behavior modification, Vol. 16, 1984.. ' pp. 159—183 . New York: Academic Press.

25. Kanstrup, T.L., & Ekblom, B. Influence of age and physical activity on central hemodymanics and lung function in active adults. Journal of Applied Physiology, 1978 . 45, 709—717.

26. Kindermann, Th. Environmental conditions in the development of dependent and ifidependent behaviors: An ecological analysis. Unpublished doctoral dissertation. Freie Universitat Berlin, Germany, 1986.

27. Kliegl, R., & Baltes, P.B. Theory-guided analysis of mechanisms of development and aging through testing-the-limits and research on expertise. In C. Schooler & K.W. Schaic (Eds.), Social structure and individual aging processess. Ablex: Norwood, 1987.

28. Kliegl, R., Smith, J., & Baltes, P.B. Testing-the-limits, expertise, and memory in adulthood and old age. In F. Klix & H. Hagcndorf (Eds.), Human memory and cognitive capabilites: Mechanisms and performances 1986 . pp. 305—407 . Amsterdam: North-Holland.

29. Krauss—Withbourne, S. The aging body. New York: Springer, 1985.


30. Pollack, M.L. Physiological characteristics of older champion athletes. Research Quarterly, 1985.. 45, 363—373.

31. Pollack, M.L., Dawson, G.A., Miller, H.S., Ward, A., Cooper, D., Headly, W., Linnerud, A.C., & Norneir, M.—M. Physiologic response of men 49 to 65 years of age to endurance training. Journal of American Geriatrics Society, 1976 . 24, 97—104.

32. Pollack, M.L., Miller, H.S, Janeway, R., Linnerud, A.C., Robert-son, B., & Valentino, R. Effects of walking on body composition and cardiovascular function of middle aged men. Journal of Applied Physiology, 1971 .30,126—130.

33. Rowe, & Khan, 1987. 34. Schaie, K.W. Longitudinal studies of adult psychological development.

New York: The Guilford Press. 1983 .

35. Shepard, R.J. Physical activity and aging. Chicago: Medical Year-book. 1978.

36. Shock, N.W. The physiology of aging. The Scientific American, 1977 . 206,100—110.

37. Stones, M.J., & Kozma, A. Physical performance. In N. Carness (Ed.), Aging and Human Performance. New York: John Wiley & Sons. 1985: pp. 261—291.

38. de Vries, H. Physiological effects of an exercise training regimen upon men aged 52—88. Journal of Gerontology, 1970 . 25, 325 — 336.

39. Willis, S.L. Towards an educational psychology of the adult learner. In J.E. Birren & K.W. Schaie (Eds.), Handbook of the psychology of aging. New York: VanNostrand. 1985 : pp. 818—847,

40. Wisocki, R.M. Eisler, & P. Miller (eds.), Progress in behavior modification, Vol. 16. New York: Academic Press.


PENGALAMAN PRAKTEK

Dari Kaki Naik ke Jantung Kalau ada orang bertanya "Dari mana datangnya cinta?" Jawabnya adalah "Dari mata turun ke hati!"

Begitulah kata orang yang suka bersyair dan berpantun. Namun tulisan ini tidak bermaksud mengajak pembaca untuk berbalas pantun seperti acara yang ditayangkan di TVRI bersama pelawak Kimung. Kali ini saya ingin mengutarakan pengalaman ketika menjalani Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian Penyakit Kulit-dan Kelamin RSU di kota setempat. Waktu itu saya menangani seorang pasien wanita muda yang menderita dermatitis kronis di kakinya. Anehnya, penderita bersikeras minta diperiksa dalam (periksa dada) dan tekanan darah karena katanya dia juga mengidap penyakit jantung. Padahal tidak ada tanda-tanda pasien tersebut menderita kelainan jantung. Didorong oleh rasa heran, saya bertanya kepada pasien. "Dari mana Anda tahu bahwa Anda benar-benar sakit jantung?" "Dari kaki naik ke jantung!" katanya. Jawabannya cukup menggelikan sekaligus membingungkan !

Awal ceritanya ketika saya akan menempuh ujian akhir di Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin di RSU. Ujian biasanya memakai pasien yang baru masuk ke rumah sakit. Sehari sebelum ujian, pagi-pagi sekali saya telah berada di Poliklinik Penyakit Kulit dan Kelamin. Tujuannya ialah supaya dapat mempelajari kasus sebanyak-banyaknya yang kemungkinan nanti dipakai untuk ujian. Begitu saya tiba di poliklinik, saya langsung ke bagian registrasi -- melihat-lihat apakah sudah ada pasien yang masuk. Seorang perawat setengah baya menyapa saya sambil tersenyum ramah. "Selamat pagi, Dok . . . tumben rajin sekali!" "Ya, memang saya ko-asisten yang paling rajin kok!" jawab saya berbasa-basi. "Alaah, paling-paling rajinnya dekat-dekat akan ujian saja. Ini namanya rajin paling-paling!" bantah Pak Perawat yang suka humor itu. "Oh ya, Dokter! Kebetulan sekali, ini ada seorang pasien cewek baru masuk. Dia sekarang ada di kamar periksa sebelah. Ini kartu statusnya, siapa tahu pasien ini nanti dipakai untuk ujian, 'kan bisa gol ....!" katanya seraya mengacungkan jempolnya.

Saya memeriksa kartu status pasien tersebut sambil mengucapkan terima kasih. Melihat kartu yang penuh berisi tulisan dan catatan itu, maka dapat dipastikan penderita sudah sering keluar masuk rumah sakit. Apalagi di sana banyak tertera kata "kontrol" yang menandakan bahwa pasien tersebut cukup rajin memeriksakan dirinya alias berobat jalan. Di dalam kartu status itu pun tercantum diagnosisnya, yaitu dermatitis kronis pada kaki beserta terapi dan evaluasinya. Sambil bersiul-siul kecil saya bergegas ke kamar ko-asisten mengambil catatan kuliah dan buku-buku lainnya yang berhubungan dengan kasus tersebut. Agar lebih mantap, saya harus berbuat seperti menghadapi ujian sesungguhnya (istilahnya: latihan ujian). Dalam hal ini, saya mesti membuat sendiri status baru untuk pasien ini (mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan lab., sampai diagnosis dan usul terapinya). Sementara itu saya masih berkutet di kamar ko-asisten mempelajari topik dermatitis dan penyakit-penyakit yang mirip ataupun menyerupai dermatitis. Kemudian, setelah merasa yakin dan mampu, maka, dengan langkah pasti saya menuju ke kamar periksa menemui pasien itu sekalian akan memeriksanya.

Benarlah apa yang dikatakan Pak Perawat, di ruang periksa memang ada seorang wanita muda. Dia duduk tenang, dandanannya serba mencolok mata kalau tidak mau disebut seronok. Dengan busana yang demikian menantang ditambah kerling matanya yang agak liar memberi kesan penampilan ke arah genit. "Selamat`pagi, Dokter", dia menyapa sambil mengumbar senyumnya. "Selamat pagi, Nona", saya menjawabnya seramah bisa.

Apa yang terjadi kemudian? Benar-benar di luar dugaan saya! Tanpa disuruh, penderita melucuti pakaiannya termasuk pakaian dalamnya sehingga dirinya menjadi setengah bugil (sebatas pinggul. ke atas). Menyaksikan atraksi yang mahaberani dan


panorama yang aduhai itu, hampir lupa diri. Syukurlah, saya segera sadar dan dapat menguasai diri sepenuhnya. Namun belum sempat saya mengeluarkan kata-kata, penderita telah mendahuluinya.

"Silakan, Dokter! Periksalah jantung dan tekanan darah saya!" katanya sambil ber-baring dengan posisi yang amat demonstratif.

- Dalam pada itu, saya cuma bisa bengong melongo. Bukan lantasan terpesona, melainkan karena sangat heran. Ada apa gerangan di balik ini? Biasanya pasien-pasien wanita muda+enggan sekali membuka penutup tubuhnya sewaktu pemeriksaan dada (jantung) yang memang perlu dilakukan. Tetapi ini kok lain! Tiada hujan tiada angin malahan penderita berani-beraninya memamerkan "INDOMILK-nya". Sepertinya hal ini tidak wajar.

"Kenapa Dokter bengong melulu. Saya sudah siap diperiksa, Dok .... !" dia terus mendesak agar saya segera memeriksa jantung dan tekanan darahnya.

"Maaf, Nona... .saya memang petugas yang akan memeriksa serta ingin mengetahui penyakit Anda, tetapi tolong pakaiannya dipakai dulu. Sebelum saya periksa, alang- kah baiknya jika Anda mau menceritakan keluhan-keluhan Anda -- atau kalau boleh saya tahu, kepada Anda begitu yakin bahwa Anda sakit jantung?"

"Oh, maaf ya, Dok! Itu lho, para dokter muda yang memeriksa saya terdahulu me-ngatakannya. Komplikasi, .... apa namanya itu. Katanya penyakit jantung itu bisa berasal dari eksim di kaki saya, yaitu komplikasi dan kaki ke jantung atau dari kaki naik ke jantung. Setiap saya kontrol ke sini saya disutuh membuka baju, kemudian dada (jantung). saya diperiksa berlama-lama secara bergantian. Itulah sebabnya, saya langsung membuka pakaian ketika Dokter baru datang tadi!"

Di dalam hati saya mengumpat (sialan banget, para teman sejawat telah mencari ke sempatan dalam kesempitan, dasar orang-orang pongah, . . . bergajul .. dan lain se-bagainya). Dalam hal ini, jelas bukanlah pasien yang berlaku kurang ajar terhadap diri saya, melainkan para teman sejawat itulah sebenarnya minus ajar. Sampai hati mem-perlakukan pasiennya yang awam demikian rupa serta mengolok-olok untuk melaku-kan perbuatan yang tidak pada tempatnya.

Selanjutnya, saya melakukan pemeriksaan terhadap pasien tersebut menurut etika dan tata cara yang benar. Penderita sebetulnya sangat kooperatif sehingga melancarkan jalannya pemeriksaan. Belum ada seperempat jam,tugas saya telah selesai. Namun hati saya belum terasa lapang, karena di benak masih terbayang-bayang peristiwa tadi. Justru itu pikiran saya menerawang ke masa silam, teringat kembali pantun para remaja tatkala saya masih duduk di bangku SD. Kala itu, sebitah pantun yang cukup populer berbunyi "Dari mana datangnya cinta?" "Dari mata turun ke hati!" Sekarang pantun itu berubah menjadi "Dari mana datangnya penyakit?" "Dari kaki naik ke jantung!" Akan tetapi, yang menjadi persoalan sekarang bukan pantun tersebut, melainkan etika kedokteran yang kini banyak mendapat sorotan. Ternyata beberapa teman sejawat telah melanggar kode etik kedokteran dalam menunaikan tugasnya. Menurut saya, pelanggaran sekecil apa pun terhadap kode etik kedokteran akan mem-beri dampak tidak baik bagi profesi kita. Oleh karena itu, dalam menjalankan tugas kedokteran hendaknya selalu berpedoman pada kode etik. Hal ini perlu ditanamkan sedini mungkin, yaitu sejak pertama duduk di bangku kuliah Fakultas Kedokteran.

Suara Pak Perawat yang nyaring memanggil-manggil saya dari luar. Tentu saja saya terkejut dibuatnya. Dengan gerak cepat saya membereskan buku-buku dan alat-alat periksa beserta kartu status -- mengucapkan terima kasih kepada pasien, kemudian segera ngeloyor ke luar. Di luar tampak pasien lainnya berjubel menanti giliran pemeriksaan ....!

Dr. Ketut Ngurah Laboratorium Parasitologi FK Unud Denpasar

Ulekan dan Cabe Rawit Sebagai. staf medis dari suatu Fitness Centre, saya mempunyai tugas mengikuti

perkembangan kesehatan anggota-anggota, baik perkembangan kesehatan fisik maupun psikis. Masalah yang menonjol umumnya adalah berat badan yang berlebihan sehingga


perlu penanganan perorangan, untuk mengatur dietnya. Umumnya dengan olah raga dan diet, berat badan berhasil diturunkan secara bertahap sampai terlihat serasi atau mendekati berat badan ideal. Keberhasilan ini tergantung dari ketekunan dan disiplin mereka sendiri.

Satu kasus yang menarik perhatian saya adalah seorang ibu rumah tangga, umur 40 tahunan, berat badan "aduhai", dengan penampilan nervous. Masalah kesehatan fisiknya yang terutama selain berat badan yang berlebihan, juga tekanan darahnya yang turun naik sesuai dengan penampilannya yang nervous. Untuk memecahkan masalahnya, dicari penyebab-penyebab kegemukan dan nervous tersebut. Ternyata ibu tersebut mempunyai kebiasaan mengulek sambel cabe rawit setiap kali kesal, jengkel atau marah, kemudian memakannya dengan nasi, sehingga segala unek-uneknya sudah tersalur sejak mengulek sampai selesai makan sambel cabe rawit yang begitu pedas. Dengan cara demikian ibu tersebut merasa puas, lega dan tenang kembali. Mungkin kemarahan atau kejengkelannya diproyeksikan pada ulekan, dan omelannya diproyek-sikan dengan rasa kepedasan. Dapat dibayangkan hal ini sudah berjalan hampir seusia perkawinannya yaitu 15 tahun, dengan akibat berat badan berlebihan dan penampilan nervous.

Setelah melaksanakan program olah raga dan diet yang tekun, disamping juga dengan kegiatan mengaji dalam 5 bulan, berat badannya dapat dikendalikan dan di-turunkan, juga kenervousannya sudah berkurang. Dahulu kalau marah dengan ulekan dan cabe rawit, kemudian dengan mencoba diam atau mengomel, dan terakhir sudah dapat dengan tersenyum. Ulekan dan sambel cabe rawit rupanya dapat menjadi suatu alat untuk memproyeksikan kemarahan, asalkan jangan ada ulekan terbang.

Dr Emiliana Tjitra

Jakarta.


HUMOR ILMU KEDOKTERAN

DOKTER MASUK ANGIN

Suatu ketika pak dokter dipanggil pak kepala desa, untuk mengobati warganya yang kebetulan banyak men-derita sakit. Sudah menjadi kebiasaan si sakit pasti meminta keterangan mengenai sakitnya.

"Pak dokter, penyakit saya apa?" tanya salah seorang pasien. Didasari pendidikan yang rendah dari si pasien, serta bila diberitahu pun tidak me- ngerti, sambil mengambil obat berkata-lah pak dokter: "Masuk angin!".

Demikian juga untuk pasien-pasien berikutnya dijawab sama yaitu 'masuk angin', sehingga oleh masyarakat desa tersebut beliau diberi julukan "dokter masuk angin".

Pieter Delanggu

IDI Beberapa orang dari dinas Kesehatan dengan didampingi bapak Kepala Desa, mengadakan peninjauan kesehatan di desa kami. Ketika memasuki sebuah kampung terlihat sebuah papan yang bertuliskan antara lain: "Kantor Sekre-tariat IDI". Dengan rasa ingin tahu , salah seorang dari mereka menanyakan kepada bapak Kepala Desa: "Apa betul disini ada kantor Ikatan Dokter Indonesia?". Dengan tersenyum dan mengucap maaf, bapak Kepala Desa menjelaskan: "Yang dimaksud kantor IDI disini ada--lah kantor Ikatan Dukun Indonesia, bukan 1katan Dokter Indonesia." Orang-orang kesehatan: "Oh ......??!!"

Suharsono Pekalongan

RUMAH SAKIT JIWA Pada saat berkumpulnya dokter-dokter Puskesmas, Bapak KaKanwil memanfaat-

kan untuk memberikan pengarahan dan dengar pendapat tentang masalah-masalah mereka. Setelah mendengar keluhan-keluhan dari masalah uang, tenaga, program sampai nasib, Bapak KaKanwil menanyakan,adakah saran-saran selain keluhan-keluhan tersebut. Dengan tenang salah seorang teman sejawat yang sejak tadi hanya menjadi pendengar dan memperhatikan teman-temannya berkicau berkata : "Saya usul Pak, sebaiknya dibangun Rumah Sakit Jiwa dekat Airport, sehingga temanteman yang baru datang dan yang akan meninggalkan tugas dapat diperiksa. Saya yakin mereka pasti tak sama sebelum dan sesudah melaksanakan tugas. Disamping itu setiap kali akan berkunjung kemari, bila ditemukan hal-hal yang serius sebaiknya dirawat dahulu." Dengan serempak mereka berseru : "Setuju berat !" Segawat itukah dokter-dokter Puskesmas yang jauh di pedalaman ?

Dr Emiliana Tjitra Jakarta

TAKUT ? Di Zal Obstetri ada seorang ibu yang mengalami kesulitan melahirkan. Karena di Rumah Sakit Pendidikan, dua orang residen mendiskusikan'nya dekat tempat tidur penderita. "Menurut saya ini perlu diberikan Piton" "Melihat tanda-tandanya ada indikasi untuk Piton" Namun betapa kagetnya mereka ketika pagi harinya penderita itu telah pulang paksa dan pindah rumah sakit lain. Usut punya usut, ternyata penderita itu sangat takut dengan'pembicaraan para dokter mengenai piton yang disangkanya adalah sejenis ular besar, padahal yang dimaksud adalah piton drip untuk induksi persalinan. Nah, sebuah contoh misunderstanding agar membuat kita lebih berhati-hati.

Adhi P. Semarang


PARU-PARU BASAH Guns melengkapi data dan melakukan pemeriksaan secara lege artis maka se-orang dokter melakukan anamnesis pada pasiennya. Dokter : "Apa anda dulu pernah sa-

kit paru ?" Pasien : "Memang pernah dokter.

Kira-kira lima tahun yang lalu saya pernah dikatakan menderita paru-paru basah".

Dokter : "Lalu kemana anda berobat, apa saja obatnya dan berapa lama obat itu dimakan?"

Pasien : "Saya hanya berobat 1—2 kali, lalu saya teruskan berobat sendiri di rumah".

Dokter : "Bagaimana caranya anda berobat di rumah itu?"

Pasien : "Kan saya dikatakan menderita paru-paru basah. Jadi setiap pagi/siang saya buka baju dan berbaring sambil menelentang menghadap matahari. Maksudnya supaya paru-paru saya yang basah itu kena panas matahari dan menjadi ... kering!"

Tjandra Y. Aditama Jakarta

CINTA DAN BIS.KOTA Diruang praktek Dr Annie yang luas, banyak penderita sedang menunggu giliran. Karena penyakitnya juga, yang umum-umum saja maka mereka masih sempat saling tebakan. "Apa bada Cinta dan Bis kota" tanya pasien A. B : "Cinta bisa kilat tapi bis kota pelan-

pelan". C : "Cinta boleh mencium sedang

bis kota tidak boleh saling men-cium".

A : "Salah semua ! Yang betul adalah — cinta : jauh dimata dekat di hati, sedang bis kota : jauh dekat sama saja Rp 200,—". BCZ : !?!!

Adhi P Semarang

MENYALAHGUNAKAN ISTILAH Penggunaan istilah dalam bidang keilmuan memang lumrah. Istilah yang diguna-

kan biasanya yang sudah baku (untuk ragam bahasa tuns), sedangkan dalam ragam bahasa lisan kadangkala memakai istilah yang belum baku. Misalnya untuk acara per-kuliahan, bisa saja menampilkan istilah nonbaku bahkan dapat pula menciptakan istilah baru -- tentu saja dalam batas-batas yang masih dianggap makul (logis). Tuju-annya ialah agar topik kuliah dapat lebih dipahami oleh para mahasiswa.

Sehubungan dengan hal itu, saya selaku dosen muda ingin juga menerapkan metode pengajaran yang sangkil dan mangkus termasuk ketrampilan dalam membuat serta menyajikan ilustrasi dan peristilahan yang sensasional. Dalam menyampaikan mata kuliah, saya selalu membuat rangkuman (semacam sinopsis). Tentu saja di dalam rangkuman itu terdapat bagian-bagian yang amat penting dari suatu topik bahasan. Komponen-komponen penting tersebut saya istilahkah dengan "Kunci Pokok" disingkat menjadi "Cipok". Kunci pokok itu merupakan butir-butir penting sebagai dasar untuk mendalami ataupun memecahkan permasalahan sehubungan dengan topik bahasan. Oleh sebab itu, Cipok hendaknya selalu dijadikan pegangan dasar yang saya istilahkan dengan "Pegangan Utama" disingkat menjadi "Pagut". Setiap saya memberi kuliah, saya selalu mengumandangkan kedua istilah itu (Cipok dan Pagut). Hasilnya lumayan! Suasana kelas menjadi lebih hidup, setidak-tidaknya prevalensi mahasiswa yang mengantuk menurun secara bermakna.

Suatu tempo, dalam acara diskusi tidak'resmi yang diikuti oleh beberapa maha-siswa, saya mencoba menanyakan suatu soal kepada salah seorang dari mereka. Ke-betulan yang saya tanyai itu seorang mahasiswi. Temyata dia tidak bisa menjawab-nya. Rupanya dia tidak hadir ketika saya menguliahkan materi soal tersebut. Namun ketika ditanyakan, "Kenapa tidak bisa menjawab padahal topik itu sudah dikuliah-kan?" Dia menjawab, "Karena saya belum mendapat Cipok dari Dokter!" Jawabannya itu kontan membuat 'gerrrrrrrrr' para mahasiswa lainnya. Semula says terperangah dibuatnya, tetapi akhirnya sāya pun terimbas untuk bergurau, "Baiklah, kalau kamu benar-benar menginginkan Cipok, sekarang juga akan saya berikan sekalian dengan Pagutnya!" kata saya diiringi suara 'gerrrrrrrrrrrrr' yang kian gemuruh.

Wah, agak runyam jadinya kalau kita salah menggunakan istilah. Celakanya lagi, karena kemudian muncul selentingan-selentingan dari kalangan mahasiswa yang menganugrahkan gelar baru kepada saya, yaitu "dosen tukang Cipok dan Pagut". Ya, saya pasrah saja karena semua itu hanya intermeso.

Dr. Ketut Ngurah Lab. Parasitologi FK Unud, Denpasar

BANDIT Seorang dokter Puskesmas menemani supervisi penelitian gizi, dan dalam perjalanan terjadilah dialog sebagai berikut : Dokter Puskesmas : "Ini daerah pertanian Bandu, bantuan Bank Dunia". Pimpinan Proyek : "Sapi yang gemuk itu pasti sapi Banpres, bantuan Presiden '.

Setelah berada di desa penelitian, Dokter Puskesmas : "Kalau timbangan dan mesin giling untuk jagung dan kacang

hijau adalah Bansu." Pimpinan Proyek : "Ban…… su ???" Dokter Puskesmas : "Bansu adalah bantuan Bapak Sukirno."' (siempunya proyek

penelitian ini). Pimpinan Proyek : "Oh (nyengir dan G.R), kamu ? " Dokter Puskesmas : "Saya pas jadi Ban..…. dit saja, bukan bantuan dr. Suditto

tetapi memang bakat jadi bandit, maklum belum sampai Pimpro".

Dr Emiliana Tjitra Jakarta


Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan di bawah ini ?

1. Biji saga pohon dapat dimanfaatkan sebagai sumber protein

nabati a) Dapat dibuat tempe dan kecap b) Penyebaran tumbuhan ini sangat luas di Indonesia c) Dapat tumbuh di daerah dengan tanah yang miskin hara

dan pada ketinggian 0—1000 meter di atas permukaan laut

d) Kandungan dan komposisinya seperti protein, lemak dan karbohidrat relatif tinggi e) Semua benar

2. Yang benar mengenai sakarin a) :Struktur kimianya sama dengan hidrat arang b) Sering digunakan sebagai pemanis non kalorik c) Garam natrium dari sakarin mempunyai rasa manis

yang kurang daripada sakarin d) Aman digunakan sebagai konsumsi pada manusia e) Semua benar

3. Pengertian disease dan illness sebenarnya berbeda, walau-pun dalam bahasa Indonesia keduanya diterjemahkan penyakit. a) Illness dapat disebabkan oleh disease, tapi tidak selalu

illness disertai dengan adanya kelainan organik maupun fungsional dari tubuh

b) Dengan disease dimaksudkan gangguan fungsi atau adaptasi dari proses-proses biologik dan psikofisiologik pada seorang individu

c) Dengan illness dimaksudkan reaksi personal, inter-personal atau kultural terhadap penyakit atau perasaan kurang nyaman

d) Para dokter sering hanya memperhatikan disease saja, tidak illness

e) Semua benar 4. Perubahan-perubahan yang terjadi pada darah yang di-

simpan, kecuali : a) Penurunan pH darah b) Kadar amonium plasma meningkat c) Kadar hemoglobin bebas menurun d) Kadar kalium plasma meningkat e) Erittrosit menjadi rapuh

5. Pilih satu pernyataan yang benar a) Bayi yang baru lahir mempunyai kadar Hb 11 — 12 g%

b) Bayi yang baru lahir mempunyai volume darah per kilogram beratbadannya lebih besar daripada bayi yang lebih tua.

c) Volume darah normal pada laki-laki umumnya lebih kecil daripada wanita

d) Volume darah normal untuk dewasa muda laki-laki = 10% berat badan

6. Faktor XII dalam sistem koagulasi di dalam plasma, disebut juga a ) Prokonvertin b) Faktor Stuart—Power c) Faktor Christmas d) Faktor Hageman e) Faktor stabilisator fibrin

7. Obat yang poten pada amebiasis adalah a) Penisilin b) Eritromisin c) Metronidazol d) Sulfa e) Bukan salah satu di atas.

8. Gambaran klinik pada amebiasis dapat merupakan gejala-gejala a) Disentri b) Apendisitis c) Abses hati d) Tanpa gejala e) Semua benar.


ABSTRAK - ABSTRAK

BEBERAPA HAL MENGENAI TEKANAN DARAH Baru-baru ini National High Blood Pressure Education Program di Amerika Serikat telah merekomendasikan cara pengukuran tekanan darah secara benar, yaitu dengan teknik sebagai berikut : 1. Penderita duduk dengan lengan atas terbuka, disangga dan terletak setinggi jantung.

Penderita tidak merokok dan/atau makan makanan/minuman yang mengandung kafein setidak-tidaknya dalam 30 menit sebelum diukur.

2. Pengukuran dilakukan setelah istirahat selama 5 menit. 3. Manset yang digunakan harus sesuai, setidak-tidaknya menutup 2/3 keliling lengan

atas. 4. Pengukuran dilakukan dengan sfigmomanometer air raksa atau manometer aneroid

yang baru dikalibrasi, atau alat elektronik yang telah divalidasi. 5. Tekanan sistolik maupun diastolik harus dicatat; tekanan diastolik ditetapkan ber-

dasarkan fase Korotkoff V. 6. Nilai yang ditetapkan merupakan rata-rata dari dua atau lebih pengukuran. Bila

antara pengukuran terdapat perbedaan lebih dari 5 mmHg, pengukuran harus di-ulang.

Selain itu badan tersebut juga mengeluarkan pedoman follow-up bagi orang dewasa, yaitu sebagai berikut : Bila tekanan darah diastolik < 85 mmHg — uji ulang dalam 2 tahun.

85— 89 mmHg — uji ulang dalam 1 tahun. 90—104 mmHg — uji ulang dalam 2 bulan. 105—114 mmHg — pemeriksaan / evaluasi lanjutan da-

lam 2 minggu. ≥115 mmHg — pemeriksaan / evaluasi lanjutan se-

gera. Bila diastolik < 90 mmHg, dan tekanan sistolik :

< 140 mmHg — uji ulang dalam 2 tahun. 140—199 mmHg — uji ulang dalam 2 bulan. ≥ 200 mmHg — pemeriksaan / evaluasi lengkap

dalam 2 minggu. Arch Intern Med (May) 1988; 148 : 1023—38

brw CT SCAN PADA PENDERITA STROKE King's Fund Forum yang terdiri dari 12 ahli kedokteran Inggris telah merekomendasi-kan CT scan kepala pada penderita stroke yang :

— diagnosisnya diragukan — mendapatkan atau akan mernperoleh pengobatan anti koagulan dan/atau anti-

platelet. — dengan dugaan perdarahan serebelar. — dengan dugaan perdarahan subaraknoid. — dipikirkan kemungkinan endarterektomi karotis. — penderita usia muda.

BMJ 1988; 297 : 126-8. brw

AIDS Penelitian atas 146 penderita hemofili dan resipien darah di Swedia menunjukkan bahwa kira-kira separuh dari penderita yang test HIV-anti body nya positif akan menunjukkan gejala-gejala AIDS dalam lima sampai enam tahun kemudian.

BMJ 1988; 297: 99-104. brw

ABSTRAK – ABSTRAK JARUM SUNTIK DAN SEMPRIT

Jarum suntik dan semprit yang tidak steril dapat menularkan penyakit-penyakit infeksi seperti virus hepatitis B dan infeksi-infeksi virus lainnya. Oleh karena itu, program imunisasi yang saat ini sedang gencar dilaksanakan, harus juga membuat kita merasa aman dari penularan penyakit-penyakit infeksi di atas. Untuk itu, jarum suntik dan semprit yang digunakan pada setiap kali menyuntik, harus benar-benar steril. WHO, bekerjasama dengan UNICEF, baru-baru ini mengeluarkan pernyataan sebagai berikut : • Setiap kali menyuntik, harus digunakan satu jarum suntik dan satu semprit steril • Jarum suntik dan semprit yang dapat digunakan berulang-ulang, dianjurkan untuk

negara-negara berkembang, asal setiap kali akan digunakan disterilkan lebih dahulu. • Jarum suntik disposable harus dibuang setelah dipakai. • Secara teoretis, penyebaran penyakit melalui jet injectors itu mungkin. Oleh karena

itu, penggunaannya harus benar-benar dibatasi pada keadaan .khusus, misalnya pada imunisasi sekaligus banyak orang, di mana penggunaan. jarum suntik biasa tidak mungkin.

Kris PENGGUNAAN OBAT DI KALANGAN ANAK-ANAK Suatu penelitian penggunaan obat atas 1590 anak-anak di Inggris menyatakan bahwa lebih dari separuhnya (56%) digunakan/dimakan pada hari-hari Sabtu dan Minggu. Hampir separuh obat yang digunakan (45%) merupakan obat-obat bebas. Obat-obat yang paling sering digunakan ialah aspirin, parasetamol, triprolidin-pseudoefedrin (Actifed), ampisilin atau amoksisilin dan salbutamol.

BMJ 1988; 297: 445—7 brw

BAHAYA PROLONGED BREAST—FEEDING Penelitian di Ghana menunjukkan bahwa menyusui terlalu lama (Prolonged breast-feeding) dapat menyebabkan malnutrisi karena justru akan mengurangi jumlah total protein yang diperoleh. Hal ini dapat disebabkan karena selama menyusui,bayi kurang diberi makanan tambahan yang lain.

Lancet 1988; 2 : 416—8 brw

cdk 051 seminar penelitian penyakit tidak menular (bagian iii)

Documents