STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI

Nama

: Ny.R

Umur

: 59 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Kertapati

Agama

: Islam

MRS Tanggal

: 4 Oktober 2013ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa) (Tanggal 16 Oktober 2013)

Penderita dirawat di bagian syaraf RSMP karena sulit berjalan yang disebabkan kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan yang terjadi secara tiba-tiba.. + 5 jam yang lalu SMRS, saat penderita bangun tidur tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita merasa sakit kepala yang tidak di sertai mual muntah, kejang, dan tanpa disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, yaitu gangguan rasa baal atau kesemutan. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tidak sama berat. Sehari-hari penderita menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicaranya pelo.

Riwayat darah tinggi ada sejak 2 tahun yang lalu, tapi tidak terkontrol, penderita jarang minum obat. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat trauma kepala disangkal.Penderita baru pertama kali mengalami kejadian ini.

PEMERIKSAAN (Tanggal 16 Oktober 2013)STATUS PRAESENS

Status Internus

Kesadaran: Compos mentis (E:4, M:6, V:5)

Suhu Badan: 36,9 CJantung: HR = 76 x/m, murmur (-), gallop (-)

Nadi: 76x/mParu-paru: vesikuler (+), ronkhi (-), wheezing (-)

Pernapasan: 20 x/mHepar: tidak teraba

TD : 150/90 mmHgLien: tidak teraba

Anggota Gerak: lihat status neurologikus

Genitalia: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap

: kooperatif

Ekspresi Muka: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikis

: ada

Status Neurologikus

KEPALA

Bentuk

: brachiocephali

Ukuran : normal

Simetris: simetrisLEHER

Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Kaku kuduk: tidak ada

Pembuluh darah: tidak ada PelebaranSYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius

Kanan

KiriPenciuman

tidak ada kelainan

tidak ada kelainanAnosmia

tidak ada

tidak adaHyposmia

tidak ada

tidak adaParosmia

tidak ada

tidak adaN.Opticus

Kanan

KiriVisus

tidak diperiksa

tidak diperiksaCampus visi

Anopsia

tidak ada

tidak ada Hemianopsia

tidak ada

tidak adaFundus Oculi

Papil edema

tidak diperiksa

tidak diperiksa Papil atrofi

tidak diperiksa

tidak diperiksa Perdarahan retinatidak diperiksa

tidak diperiksaNn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan

KiriDiplopia

tidak ada

tidak ada

Celah mata

simetris

simetris

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata

Strabismus

tidak ada

tidak ada

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

Deviation conjugaetidak ada

tidak ada

Gerakan bola mata

ke segala arah

ke segala arah

Pupil

Bentuknya

bulat

bulat Besarnya

3 mm

3 mm

Isokori/anisokor

isokor

Midriasis/miosistidak ada

tidak ada

Refleks cahaya

- Langsung

ada

ada

- Konsensuil

ada

ada

- Akomodasi

ada

ada

Argyl Robertsontidak ada

tidak ada

N.Trigeminus

Kanan

KiriMotorik

Menggigit

normal

normal

Trismus

tidak ada

Refleks korneabelum dapat dinilai

belum dapat dinilaiSensorik

Dahi

normal

normal Pipi

normal

normal Dagu

normal

normal N.Facialis

Kanan

KiriMotorik

Mengerutkan dahi:

sulit dibedakan

Menutup mata

: lagophtalmus tidak ada lagophtalmus tidak ada

Menunjukkan gigi: sulit dibedakan

sulit dibedakan

Lipatan nasolabialis: sulit dibedakan

sulit dibedakanBentuk Muka

Istirahat

:

simetris

Berbicara/bersiul:

sulit dibedakanSensorik

2/3 depan lidah

NormalOtonom

Salivasi

Tidak ada kelainan Lakrimasi

Tidak ada kelainan Chvosteks sign

Tidak ada kelainan N. Cochlearis

Kanan

KiriSuara bisikan

:terdengar

terdengar

Detik arloji

:terdengar

terdengar

Tes Weber

:

Tidak dilakukan penilaianTes Rinne

:

Tidak dilakukan penilaianN. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan

KiriArcus pharingeus:

simetris

Uvula

:

ditengahGangguan menelan:

tidak ada

Suara serak/sengau:

tidak ada

Denyut jantung:

normal

Refleks

Muntah:

Normal Batuk

:

Normal Okulokardiak:

Normal Sinus karotikus:

NormalSensorik

1/3 belakang lidah:

NormalN. Accessorius

Kanan

KiriMengangkat bahu:kuat

kuat Memutar kepala:

tidak ada hambatan

N. Hypoglossus

Kanan

Kiri

Mengulur lidah:

tidak ada kelainanFasikulasi

:

tidak ada

Atrofi papil

:

tidak ada

Disartria

:

tidak adaFUNGSI MOTORIK

LENGAN

Kanan

KiriGerakan

kurang

cukupKekuatan

3

5Tonus

Meningkat

NormalRefleks fisiologis

Biceps

Meningkat

Normal Triceps

Meningkat

Normal Radius

Meningkat

Normal Ulna

Meningkat

NormalRefleks patologis

Hoffman Ttromnertidak ada

tidak adaTrofik

eutrofi

eutrofiTUNGKAI

Kanan

KiriGerakan

cukup

cukupKekuatan

4

5Tonus

Meningkat

NormalKlonus

Paha

tidak ada

tidak ada Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis

K P R

meningkat

normal A P R

meningkat

normalRefleks patologis

Babinsky

tidak ada

tidak ada

Chaddock

tidak ada

tidak ada Oppenheim

tidak ada

tidak ada

Gordon

tidak ada

tidak ada

Schaeffer

tidak ada

tidak ada

Rossolimo

tidak ada

tidak ada

Mendel Bechterewtidak ada

tidak ada

Refleks kulit perut

Atas

tidak ada kelainan Tengah

tidak ada kelainan Bawah

tidak ada kelainanSENSORIK

Tidak ada kelainanGAMBAR

FUNGSI VEGETATIF

Miksi

: tidak ada kelainan

Defekasi

: tidak ada kelainan

Ereksi

: tidak adaKOLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele

: tidak ada

Hematoma

: tidak ada

Nyeri ketok

: tidak adaGEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan

Kiri

Kaku kuduk

tidak ada

Kernig

tidak ada

tidak ada

Lasseque

tidak ada

tidak ada

Brudzinsky

Neck

tidak ada

Cheek

tidak ada

Symphisis

tidak ada

Leg I

tidak ada

tidak ada

Leg II

tidak ada

tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan KoordinasiAtaxia

: tidak ada

Romberg: belum dapat dinilai

Hemiplegic: tidak ada

DysmetriScissor

: tidak ada

- jari-jari: belum dapat dinilaiPropulsion : tidak ada

- jari hidung: belum dapat dinilaiHisteric: tidak ada

- tumit-tumit: belum dapat dinilaiLimping: tidak ada

Steppage: tidak ada

Trunk Ataxia : tidak dilakukanAstasia-Abasia: belum dapat dinilai

Limb Ataxia : tidak dilakukanGERAKAN ABNORMAL

Tremor

: tidak ada

Chorea

: tidak ada

Athetosis

: tidak ada

Ballismus

: tidak ada

Dystoni

: tidak ada

Myocloni

: tidak ada

FUNGSI LUHUR

Afasia motorik: tidak adaAfasia sensorik: tidak adaApraksia

: tidak adaAgrafia

: tidak adaAlexia

: tidak adaAfasia nominal: tidak adaLABORATORIUM

DARAHPemeriksaanhasilsatuannilai normal

Hb12,5g/dl12 14

Hematokrit40%38 54

Trombosit294.000/ul150.000 - 400.000

Creatinin1,0Mg/dl0,6 1,2

Ureum36Mg/dl10 50

Uric Acid4,3Mg/dl1,9 5,1

BSS73Mg/dl60 120

Kolesterol257Mg/dl125 250

HDL41Mg/dl35 55

LDL182Mg/dl< 150

Trigliserida172Mg/dl72 172

URINE

PEMERIKSAANHASILNORMAL

Warna Kuning jernihKuning muda

pH7,04,8 8,0

Berat jenis1,0101,001 1,035

Reduksi urin-Negatif

Protein-Negatif

Urobilin+Negatif

Bilirubin-Negatif

Keton-Negatif

Nitrit-Negatif

Leukosit2 3< 5/LPB

Eritrosit8 10< 2/LPB

Epitel+Positif

Silinder-Negatif

Kristal-Negatif

FAECES: tidak diperiksaLIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS

CT Scan Kepala

: infark pada paraventrikel sinistra

Rontgen foto cranium

: Belum diperiksaRontgen foto thoraks

: tidak diperiksaRontgen foto columna vertebralis: tidak diperiksaElectro Encephalo Graphy

: tidak diperiksaArteriography

: tidak diperiksa

Electrocardiography

: tidak diperiksa

Pneumography

: tidak diperiksa

Lain-lain

: tidak diperiksaRINGKASAN

ANAMNESA

Penderita dirawat di bagian syaraf RSMP karena sulit berjalan yang disebabkan kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan yang terjadi secara tiba-tiba.. + 5 jam yang lalu SMRS, saat penderita bangun tidur tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita merasa sakit kepala yang tidak di sertai mual muntah, kejang, dan tanpa disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, yaitu gangguan rasa baal atau kesemutan. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tidak sama berat. Sehari-hari penderita menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicaranya pelo.

Riwayat darah tinggi ada sejak 2 tahun yang lalu, tapi tidak terkontrol, penderita jarang minum obat. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat trauma kepala disangkal.Penderita baru pertama kali mengalami kejadian ini.

PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisKesadaran: Compos mentis (E:4, M:6, V:5)

TD : 150/90 mmHgStatus Neurologicus

FUNGSI MOTORIK

LENGAN

Kanan

KiriGerakan

kurang

cukupKekuatan

3

5Tonus

meningkat

normalRefleks fisiologis

Biceps

Meningkat

normal Triceps

Meningkat

normal Radius

Meningkat

normal Ulna

Meningkat

normalTUNGKAI

Kanan

KiriGerakan

cukup

cukupKekuatan

4

5Tonus

meningkat

normal

-DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIK: Hemiparesis Dextra Tipe Spastik + Parese N.VII & N.XII Sinistra Tipe Sentral

DIAGNOSA TOPIK

: Lesi di Kapsula Interna Hemisferium

Cerebri Sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGI: Trombosis Serebri

PENGOBATAN Perawatan

Bed rest

Diet nasi biasa Medikamentosa

IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt

Citicolin 2x500 mg iv Radin 2x1 amp. Aspilet 1x80 mg tab. Cefotaxim 1 x 1 gr iv Neurodex 1x1 tab Clobazam 1x10 mg tab. Simvastatin 1x10 mg tab. Fisioterapi

Latihan gerak aktifPROGNOSA

Quo ad Vitam: bonam

Quo ad Functionam: dubia ad bonam

DISKUSI KASUSA. Diagnosis banding Topik

1) Lesi di Cortex hemisferium

Cerebri sinistraPada penderita ditemukan gejala:

-Defisit Motorik +

-Gejala iritatif -

-Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat) +

-Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah -

* Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan

2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri

sinistra, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

*Ada gejala defisit motorik +

*Ada afasi motorik subkortikal +

* Jadi, Kemungkinan lesi disub korteks hemisferium cerebri dextra tidak dapat disingkirkan

3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebri

sinistra, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

-ada hemiparese/hemiplegia typical +

-parase N.VII dekstra tipe sentral +

-parase N.XII dextra tipe sentral +

-kelemahan di lengan dan tungkai sama berat -

* Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan

B. Diagnosis Banding Etiologi

1) Hemorrhagia CerebriPada penderita ditemukan gejala

*Kehilangan kesadaran > 30 menit -

*Terjadi saat aktifitas -

*Didahului sakit kepala, mual, muntah -

*Riwayat Hipertensi +

Jadi, kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri belum dapat disingkirkan

2) Trombosis CerebriPada penderita ditemukan gejala

*Tidak ada kehilangan kesadaran +

*Terjadi saat istirahat +

Jadi, kemungkinan etiologi trombosis cerebri tidak dapat disingkirkan

3) Emboli SerebriPada penderita ditemukan gejala

*Kehilangan kesadara < 30 menit -

*Ada arterial Fibrilasi -

*Terjadi saat akitifitas -

Jadi, kemungkinan etiologi emboli serebri dapat disingkirkan

Kesimpulan :

Diagnosis etiologi yaitu Trombosis serebri

Kesimpulan Diagnosis

A.Diagnosis Topik :

Lesi di Kapsula Interna Hemisferium SinistraB. Diagnosis Etiologi: Trombosis CerebriTINJAUAN PUSTAKA

Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.Klasifikasi strokeA. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :

1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.

4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria

Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopiaManifestasi Klinis

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :

1. Arteri vertebralis (6)a. Hemiplegi alternan

b. Hemiplegi ataksik

2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :

a. Buta mutlak sisi ipsilateral

b. Hemiparese kontralateral

3. Arteri Basilaris

a. Tetraplegi

b. Gangguan kesadaran

c. Gangguan pupil

d. Kebutaan

e. Vertigo

f. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.

g. Gangguan sensorik kontralateral.

h. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

4. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14)a. Koma.

b. Hemiparesis kontralateral.

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).

d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.

5. Arteria serebri media

a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).

b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).

c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.

d. Disfagia.

Patofisiologi

Gambar. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis.Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

c. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

d. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

e. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

f. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Gambar. Iskemik penumbraDisekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium.

Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Faktor Risiko StrokeSecara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia.Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor :A. Faktor mayor

Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes Melitus

Pernah strokeB. Faktor minor

Hiperlipidemia

Hematokrit tinggi Merokok Obesitas Hiperurisemia Kurang olahraga Fibrinogen tinggiBeda klinis stroke infark dan perdarahanGejala atau pemeriksaanInfark otakPerdarahan intra serebral

Gejala yang mendahuluiTIA (+)TIA (-)

Beraktivitas/istirahatIstirahat, tidur atau segera setelah bangun tidurSering pada waktu aktifitas

Nyeri kepala dan muntahJarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran waktu onsetJarang Sering

Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang sedang

Rangsangan meningenTidak adaAda

Defisit neurologis fokalSering kelumpuhan dan gangguan fungsi mentalDefisit neurologik cepat terjadi

CT-Scan kepalaTerdapat area hipodensitasMassa intrakranial dengan area hiperdensitas

AngiografiDapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitisDapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

Dasar diagnosis

a. Dasar diagnosis klinis

Anamnesis: penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kanan tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi.Pemeriksaan fisik: TD 140/90 mmHg, hemiparese dekstra, parese N VII sinistra sentral, hemihipestesi dekstra. GDS terakhir: 102 mg/dl b. Dasar diagnosis topik

Sistem vertebrobasiler, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem vertebrobasiler berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu hemiparese dekstra, parese N VII sinistra sentral.c. Dasar diagnosis etiologik

Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan adanya penurunan kesadaran, Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Selain itu, stroke pada pasien ini terjadi pada waktu beraktivitas (saat mandi).Sistem skor

Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.Skor Siriraj1Kesadaran ( x 2,5 )Bersiaga0

Pingsan1

Semi koma, koma2

2Muntah ( x 2 )No0

Yes1

3Nyeri kepala dalamNo0

2 jam ( x 2 )Yes1

4Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 0,1

5Atheroma markers ( x 3 )None0

diabetes, angina,1 / >1

claudicatio intermitten

Konstanta- 12

Total skor =

Interpretasi skor

Skor -1 =Infark

1 =Hemoragik

Gambaran CT scan :

Alogaritma Gajah Mada

Penderita Stroke Akut (

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) ( Stroke InfarkDasar usulan pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi

Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.

Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi.

EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

Terapi spesifik Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat dibagi sebagai berikut :1. ANTITROMBOTIK.

a. Antitrombosit (antiplatelat).

b. Antikoagulansia.

2. TROMBOLITIK.

a. Trombolisis intravena.

b. Trombolisis intraarterial.

3. NEUROPROTEKTIF.

a. Mencegah iskemia dini.

b. Mencegah akibat dari reperfusi.

4. ANTI-EDEMA.

a. Antiedema sitotoksik.

b. Antiedema vasogenik.

ANTITROMBOTIK.

a. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit.

1. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik, 1998). Pada umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Batas pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Efek samping utama aspirin adalah rasa tidak enak diperut, perdarahan saluran cerna pada 1-5%. Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin.

2. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Tiklopidin mempunyai lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare, mual, dyspepsia dan rash kulit.

3. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut.

b. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin.

Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut, walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko perdarahan pada daerah iskhemik, belum ada consensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia.OBAT TROMBOLITIK.

a. Trombolisis intravena.

Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase, urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. Pemberian r-tPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi.

b. Trombolitik intra-arterial.

Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat.

OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF.

a. Obat-obat mencegah iskemia dini.

L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai neurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA) mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah rangsangan EAA (EAA antagonis). NMDA serta glutamate bloker lain diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. Therapeutik window 2-14 hari. Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke. Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambah deformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak.

b. Obat-obat mencegah reperfusi.

Antibody-antiadesi.

Enlimobab, antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi interseluler (intercellular antibody adhesion molecule, ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah.

Antibody antitrombosit, antibody ini menghambat agregasi trombosit, mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik.

Citicholin.

Mekansime kerja :

Pada level neuronal.

Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase).

Meningkatkan ambilan glukosa.

Menurunkan pembentukan asetilkolin.

Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia.

Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.

Merangsang pembentukan glutation, yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas.

Mengurangi peroksidasi lipid.

Mengembalikan aktivitas Na+/K+ ATP ase.

Pada level vaskular.

Meningkatkan aliran darah otak.

Meningkatkan konsumsi O2.

Menurunkan resistensi vaskular. Indikasi :

Stroke iskemik dalam 24 jam pertama dari onset.

Stroke hemoragik intraserebral.

Peringatan dan perhatian :

Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis lebih dari 500 mg, harus dari dosis kecil 100 mg 200 mg, 2 3 kali sehari.

Pemberian IV harus perlahan-lahan.

Efek samping :

Reaksi hipersensitif : ruam kulit.

Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan darah sementara dan malaise.

Dosis dan cara pemakaian :

Stroke iskemik : 250 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 4 hari.

Stroke hemoragik : 150 200 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 14 hari.

Bukti klinis :

Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset.

Piracetam.

Mekanisme kerja :

Pada level neuronal.

Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran.

Memperbaiki fluiditas membran sel.

Memperbaiki neurotransmisi.

Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP.

Pada level vaskular.

Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat.

Mengurangi hiper-agregasi platelet.

Memperbaiki mikrosirkulasi.

Indikasi :

Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke.

Efek samping :

Gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi.

Dosis dan cara pemakaian :

Pemberian pertama 12 gram per-infus habis dalam 20 menit.

Dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV/ 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4.

Hari ke 5 akhir minggu ke 4 ( 4,8 gr 3x/hr PO.

Minggu 5 12 ( 2,4 gr 2x/hr PO.

Bukti klinis.

Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset stroke iskemik akut derajat sedang dan berat.

Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke.Prognosis

Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu.-Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik : (1) sadar 16 % meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang stupor 71 %(4) koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000).Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000).Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami disabilitas/bed ridden. Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1). Hidup membaik : 59,9% (2) Mati : 23,3% (3) Hidup tak membaik : 1,6 % (4) Hidup Memburuk : 4,3 % (5) Hidup status tidak tercatat : 5,1 % (6) Tidak diketahui : 9,7 %. PencegahanMenurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:

A.Pencegahan primordial (sebelum ada faktor risiko)

Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan ini bisa dimulai dari lingkungan keluarga, mengingat timbulnya proses pengerasan pembuluh darah/arterosklerosis terjadi sejak usia muda, sebelum usia 20 tahun dan dalam hal ini terkait pula beberapa perilaku dan keadaan yang memicu timbulnya stroke.

Kebiasaan makanan yang salah, seperti jeroan, sate, humberger, steak berlemak, mie instant, steak dan gula secara berlebihan.

Kebiasaan minum minuman yang berenergi.

Polusi udara dan asap rokok yang dapat memicu pembuluh darah cenderung mengeras, dan akhirnya tersumbat.

Mengkonsumsi penyedap makanan dalam berbagai snack.

Selain itu dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.

B. Pencegahan primer (setelah ada faktor risiko)

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke. Meliputi pengendalian tekanan darah tinggi (antara 140/90 mmHg), kencing manis, lemak, darah tinggi, penyakit jantung, kegemukan dan merokok.

C. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis atau berulang. Yaitu dengan mengendalikan faktor risiko, minum obat seumur hidup seperti aspirin, anti oksigen seperti vitamin A, C, E dan antikoagulan yang dapat mempengaruhi irama jantung.

Kunci dari pencegahan dan penyembuhan stroke itu sendiri dan mengendalikan faktor risiko, menjalani cara hidup bebas risiko, seperti menghindari pola makan berlebihan, olahraga teratur, dan menghindari stres.

Stroke bisa sembuh total jika terdeteksi sejak awal apalagi jika ditangani dengan cepat, tepat, dan akurat pada saat terjadi serangan, khususnya stroke yang bukan pendarahan. Tetapi kalau sudah akut, kemungkinan untuk sembuh sangat kecil, bahkan kalau terlambat bisa membawa kematian dan cacat besar, jika termasuk kategori akut maka sangat sulit untuk bisa sembuh total. Mereka masih harus menjalani pengobatan dan rehabilitas seumur hidup. Pengobatan yang dilakukan juga terbatas untuk mengurangi rasa sakit jika stroke sewaktu-waktu kambuh, dan yang tak kalah penting segera bawa ke rumah sakit jika ada anggota keluarga yang mendadak terserang stroke karena waktu emas stroke adalah antara 3 sampai 6 jam. Artinya jika lebih dari waktu tersebut pasien belum mendapat penanganan maka risiko keselematannya jadi begitu kecil.

Namun beberapa ahli membagi pencegahan terjadinya stroke ke dalam beberapa kategori sebagai berikut, dimana yang terutama dalam pencegahan ini adalah dengan pengaturan faktor risiko (risk factor management):1. Pengaturan risiko dilihat dari gaya hidup

Diet dan Nutrisi

Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah merupakan faktor risiko besar bagi stroke. Karena itu diet yang seimbang sangatlah penting. Selain itu, kadar sodium (garam) yang tinggi diketahui dapat meningkatkan tekanan darah, yang dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke.Aktifitas Fisik

Aktifitas fisik membantu mengontrol banyak faktor risiko yang berhubungan dengan stroke. Dengan sirkulasi darah yang baik, oksigenasi menjadi baik, sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Dengan latihan fisik yang teratur, menunjukkan adanya penurunan kadar trigliserid, dan membantu mencegah obesitas.

Merokok

Merokok meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke dan berbagai kelainan yang berhubungan dengan stroke, seperti penyakit cardiovascular. Nikotin (zat aditif pada rokok) meningkatkan tekanan darah dan mengarah kepada perkembangan hipertensi. Asap rokok yang mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, termasuk 43 jenis yang dapat menyebabkan kanker, penebalan pembuluh darah, yang mengarah kepada pembentukkan clot. Berdasarkan jurnal dari American Heart Association, menunjukkan bahwa risiko dari stroke tergantung pada banyak rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang merokok dan orang yang tidak merokok mempunyai risiko yang sama terhadap terjainya stroke, namun dengan tidak merokok dapat mengurangi risiko terjadinya stroke. Bahkan perokok pasif pun memiliki risiko yang tinggi terhadap stroke, karena asap rokok mengandung bahan kimia yang berbahaya.

Penyalahgunaan obat-obatan

Penggunaan zat-zat/obat-obatan, baik yang illegal maupun yang terkontrol, terbukti dapat meningkatkan risiko dari stroke. Kokain dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang kemudian dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah baik yang mengarah ke otak, maupun yang berada di dalam otak.

Alkohol

Penelitian menunjukkan penggunaan alkohol yang berlebih (2 gelas atau lebih perhari) dapat meningkatkan tekanan darah. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) merupakan faktor risiko mayor untuk stroke.Obesitas

Obesitas meningkatkan keumungkinan terjadinya hipertensi dan tingginya kadar kolesterol dalam darah, dimana keduanya merupakan faktor yang memungkinkan terjadinya stroke. Beberapa penelitian menganjurkan penurunan berat badan sampai berat badan ideal. Diet dan aktivitas fisik merupakan terapi untuk mengatasi obesitas.

2. Pengaturan kondisi yang berisiko

Pada beberapa kasus, keadaan medis yang melibatkan seseorang yang berisiko terhadap stroke dapat dihilangkan atau dikontrol dengan modifikasi gaya hidup. Mereka juga dapat dirawat secara medis mulai dari terapi dengan menggunakan obat-obatan sampai dengan terapi bedah.

Abnormalitas pembuluh darahYang termasuk abnormalitas dari arteri maupun vena cerebral adalah Arteriovenous Malformations (AVMs) dan Arterivenous Fistulas (AVFs).

Cerebral Aneurysm (Unruptured)

Risiko utama jika terjadinya cerebral aneurysm adalah jika terjadi rupture, sehingga menyebabkan stroke.

D. Pencegahan tertier

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. DAFTAR PUSTAKA1. Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. (2002); Management of stroke : A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing Company.2. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi .editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182.3. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20 4. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007. Available from: http://eprints.undip.ac.id/29354/3/Bab_2.pdf 5. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-2936. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48Mulut mengot ke kiri saat bicara

Gerakan: kurang

Kekuatan: 3

Tonus: Kenyal

R.Fis: meningkat

R.Pat: tidak ada

Gerakan: cukup

Kekuatan: 4

Tonus: kenyal

Klonus: tidak ada

R.Fis: meningkat

R.Pat: tidak ada

Penurunan kesadaran

Sakit kepala

Refleks patologi

Stroke Hemoragi

1417