Case Report Secsio

PARKINSON DISEASE

OLEH:Yobi Syumarta0910311019

PRESEPTOR:Dr. Meity Frida, Sp.S (K)dr. Dedi Sutia, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASRSUD DR M DJAMILPADANG2015BAB I TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISIPenyakit Parkinson merupakan suatu penyakit/sindroma karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum ( stiatal dopamine deficiency)

EPIDEMIOLOGIPenyakit parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1% dari kelompok usia si atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun. Penyakit lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun dan jarang bermula sebelum 30 tahun atau setelah usia 80 tahun.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOPenyebab penyakit parkinson belum diketahui,terdapat berbagai dugaan diantaranya infeksi virus yang non konvensional ( belum diketahui ) dan reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. namun dari penelitian eksperimental faktor lingkungan memiliki peranan penting terjadinya penyakit parkinson. Resiko parkinson meningkat pada pemaparan pestisida ( paraquat, organoklorin, karbamat ), pemaparan pada logam ( timbal dengan besi, besi dengan tembaga ).Pada penelitian meta-analisi terhadap 44 penelitian kasus kontrol dan 4 penelitian kohort, herman dkk, 2002, mengemukakan didaptkan bukti yang kuat bahwa perokok mempunyai resiko yang lebih rendah untuk mendapatkan penyakit parkinson. Resiko meraka mantan peroko yaitu 0,80% dan yang masih merokok 0,39% dibanding mereka yang bukan perokok. Minum kopi juga memberikan lindungan terhadap penyakit parkinson dibanding mereka yang bukan peminum kopi yaitu 0,69%.Hipotesis radikal bebasDiduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat merusak neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksid dan radikal-oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stres oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.Hipotesis neurotoksinDiduga bahwa satu atau lebih macam zat neurotoksin berperan dalam proses neurodegenerasi pada parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat MPTP ( I-methyl-4phenyl-1,2,3,6-tetrahydroperidine ) atau toksin sejenis MPTP yang secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus dan mencetus sindrom yang serupa sengan parkinson pada manusia.KLASIFIKASIParkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar :1. Primer atau paralisis agitansBentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpaiyang disebut juga paralisi agitans. Kira-kira 7-8 kasus parkinson termasuk jenis ini2. Sekunder atau simptomatisPenyababnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat menyebabkan sindrom parkinson adiantaranya arteriosklerosis, anoksia, obat-obatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.3. Parkinson plusGejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.

PATOFISIOLOGIGejala utama sindrom parkinson ialah bradikinesia, rigiditas, dan tremor yang sebagian disebabkan oleh tidak seimbangnya aktivitas sistem motor alfa dengan motor gamma. Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa.. saat ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia.Ganglia basal berfungsi untuk menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.Tugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan di implementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal ialah gerakan involuntar.Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal ( kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus ) dan batang otak ( substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ). Secara sederhana penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :1. Piramidal : kelumopuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal2. Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan involuntar3. Serebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi propioseptif normal, sering disertai nigtasmus.4. Neuromuskular : kelumpuhan, sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun.

GAMBARAN KLINIKGejala yang didapatkan pada sindrom parkinson :1. TremorBiasanya merupakan gejala pertama pada paralisis agitans. Tremor biasanya bermula pada satu ekstremitas atas dan kemudaian melibatkan ekstremitas bawahpada sisi yang sama. Beberapa waktu kemudian sisi lainnya juga terlibat dengan urutan yang serupa. Kepala, bibir, lidahsering tidak terlibat atau terlibat pada stadium penyakit yang lanjut. Frekuensi tremor parkinson berkisar antara 4-7 gerakan permenit. Tremor terutama timbul bila penderita dalam keaadan istirahat dan dapat ditekan untuk sementara bila ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang bila tidur.2. RigiditasPada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas, dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan di fleksi dan ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyekuruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas adalah hilangnya gerak asosiasi lengan bila berjalan. Meningkatnya tonus otot pada sindroma parkinson disebabkan oleh meningkatnya aktivitas neuron motorik alfa.3. BradikinesiaPada bradikinesia, gerakan voluntar manjadi lamban dan memulai suatu gerakan yang sulit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lamban mengenakan pakaian, lambat mengambil suatu objek. Ekspresi atau mimik muka berkurang (seolah muka topeng ). Bila berbicara gerakan lidah dan bibir menjadi lambat. Gerak halus sewaktu menulis atau mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari ganguan integrasi pada impuls optik, propiosptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini mengakibatkan berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik gamma dan beta.4. Wajah parkinsonBradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.5. MikrografiaBila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.6. Sikap parkinsonBradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderitadalam fleksi, kepala difleksi ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan.7. BicaraRigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan bicara tatu pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa kasus suara mengurangsampai berbentuk suara bisikan yang dalam.8. Disfungsi autonomDapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.9. DemensiaPenderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual. Degenerrasiq dari neuron transmitter lainnya mungkin pula mempunyai peranan dalam kemunduran intelektual pada penyakit parkinson. Ganguan mental ini dapat pula disertai gangguan visual atau auditoar dan waham.

DIAGNOSISDengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama umumnya diagnosis sindrom parkinson sudah dapat ditegakkan. Hanya sedikit saja pemeriksaan penunjang lain dibutuhkan setelah evaluasi klinik yang lengkap.Pada tiap kunjungan perlu diperoleh :1. Tekana darah yang di ukur dalam keadaan berbaring dan berdiri untuk mendeteksi hipotensi ortostatik, yang dpat pula diperberat oleh medikasi2. Menilai respon terhadap stresPenderita tampaknya dapat berespon baik terhadap pengobatan sampai ia mengalami stres ringan. Pendderita disuruh melakukan tugas sederhana, seperti dengan tangan diekstensikandan disuruh dengan cepat membuka dan menutup jari-jari disatu sisi dan pada waktu yang bersamaan disuruh menghitung surut dimulai dari angka seratus. Stres ringan ini biasanya telah cukup menimbulkan peningkatan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya bila penderita belumb berespon baik terhadap medikasi.3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsionalPenderita disuruh menulis nama dan tanggal di atas kertas dan menulis kalimat sederhana dan mengambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kiri dan kanan. Kertas ini i simpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.4. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.

TERAPI1. Medika mentosaa. LevodopaBanyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bahwa efektifitas berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah beberapa bulan atau tahun sering timbul komplikasi misalnya gejala 0n-off. Mendadak penderita beberapa saat imobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis. Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Disini dia mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya julah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan.Efek samping : nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium.b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopaUntuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase ( benzerazide ) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.c. BromokriptinAdalah agonis dopamin, obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa. Sementara itu, efek samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa.Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenimen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis sampai 200mg sehari pernah digunakan.d. Obat antikolinergikObat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif.Obat antikolinergik triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat antikolinergik.

e. Anti histaminKerjanya antihistamin pada terapi penyakit parkinson belum terungkap. Sebagian besar obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan, yang mungkin mendasari khasiatnya pada parkinson. Obat ini dapat digunakan tunggal bila penyakit ini sudah lanjutobat ini dapat digunakan sebagai tambahan pada levodopa dan bromokriptin.Difenhidramin ( benadryl ) merupakan preparat yang bermanfaat. Dosis dapat 3-4 x 50 mg sehari. Efek samping ialah mengantuk dan toleransi timbul cepat.f. Amantadin ( symmetrel )Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.g. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinson karena neurotransminsi dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Baik dikombinasikan dngan levodopa.Dosisnya 10 mg sehari.2. Terapi fisikSebagian besar penderita parkinson akan merasakan efek positif dari terapi fisik. Terapi ini dapat dilakukan dirumah denagndiberikan petunjuk dan latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.

BAB II ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIENNama: Tn. ZUmur: 72 TahunPekerjaan: pensiunan guruAlamat: Perumahan hakim No. 6, PadangNo MR: 45 34 58Seorang pasien laki-laki berumur 72 tahun datang ke Poli Saraf RSUP DR.M Djamil Padang pada tanggal 9 April 2015 dengan :ANAMNESIS Keluhan Utama :Kaku seluruh tubuhRiwayat Penyakit Sekarang : Kaku seluruh tubuh sejak 3 tahun yang lalu, berangsur-angsur, lengan susah digerakkan dan badan membungkuk ke depan, pasien tidak sering tersandung. Gerakan menjadi lambat sejak tahun 2012, dan sejak 1 bulan ini dirasakan semakin berat. Gerakan berjalan dan pindah posisi dari duduk ke berdiri semakin lambat. Bicara terasa semakin melambat sejak tahun 2012. Pasien susah memuali untuk berbicara. Tulisan menjadi semakin tidak bagus, menjadi rapat-rapat dan kecil secara berangsur-angsur sejak tahun 2013. Gemetar di tangan sejak 2 bulan yang lalu dan semakin bertambah berat sejak 1 bulan ini. Pasien merasakan gemetar saat istirahat dan hilang saat beraktivitas. Gangguan tidur tidak ada BAB dan bAK tidak ada keluhan Pasien kontrol rutin ke poli RSUP. Dr. M. Djamil, dan minum obat secara teratur.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat trauma pada sendi bahu pada tahun 2014, berobat ke puskesmas. Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat pemakaian obat-obatan tidak ada.Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan : Pasien seorang pensiunan dengan aktivitas cukup.PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis :Keadaan Umum :SedangKesadaran:Komposmentis AfasiaTekanan Darah:150/90 mmHgFrekuensi Nadi:80 x/menitFrekuensi Nafas:18 x/menitSuhu:36,8 CTinggi Badan:162 cmBerat Badan:54 kgStatus Gizi:normo weightStatus Internus :Kepala:NormochepalKGB:Tidak ada pembesaran kelenjar getah beningMata:Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikLeher:JVP 5-2 cm H2OThorak:Paru:Inspeksi:simetris, statis dan dinamis Palpasi: fremitus normal kiri sama dengan kananPerkusi:sonorAuskultasi:vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)Jantung: Inspeksi:iktus tidak terlihat Palpasi:iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V Perkusi:batas-batas jantung dalam batas normalAuskultasi:irama teratur, bising (-)Abdomen:Inspeksi:Tidak tampak membuncitPalpasi:Suppel, NT (-), NL (-),Hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-)Perkusi:TimpaniAuskultasi:Bising usus (+) NormalCorpus Vertebrae :Inspeksi:Deformitas (-), Gibbus (-), Tanda radang (-)Palpasi:Nyeri tekan (-)Status Neurologis :1. GCS 15 : E4 M6 V52. Tanda rangsangan meningeal : - Kaku kuduk (-)- Brudzinsky I (-)- Brudzinsky II (-)- Kernig (-)3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial : - muntah proyektil (-)- sakit kepala progresif (-)

4. Nn Kranialis : - N I:penciuman baik- N II:reflek cahaya +/+- N III, IV, VI:pupil bulat, diameter 3 mm/3 mm, RC +/+, gerakan bola mata bebas ke segala arah- N V: Refleks kornea (+), bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan- N VII:menutup mata, mengangkat alis, mengayutkan dahi, tersenyum dan beriul simetris, plikanasolabialis simetris, sensasi lidah 2/3 depan baik.- N VIII:fungsi pendengaran baik, nistagmus tidak ada- N IX, X:arcus faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah (+), perasaan 1/3 belakang lidah baik- N XI:bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan- N XII:lidah simetris.

5. Motorik : 5 5 5 5 5 555 5 5 5 5eutonus, eutrophi6. Sensorik- Ekteroseptif : Taktil(+)(+)Nyeri(+)(+)Thermis(+)(+)- Propioseptif : Getar(+)(+)Lokasi(+)(+)7. Fungsi otonom : BAK dan BAB normal8. Fungsi luhur: kesadaran baik, intelektual menurun, reaksi emosi baik9. Tanda demensia:reflek glabela (-), snout (-), menghisap (-), menggenggam (-), palmomental (-)10. Reflek fisiologis: Reflek biceps ++/++, Reflek triceps ++/++, Reflek KPR ++/++, Reflek APR ++/++11. Reflek patologis: Reflek Hoffman Trommer -/-, Reflek Babinsky Group -/-12. Fungsi LuhurGlasgow Coma Scale : E4 M6 V5 = 15Reaksi Bicara: melambatReaksi Intelek: baikReaksi Emosi: Stabil12. Tanda- tanda parkinson : tremor (+), rigiditas ( cogwhel phenomen) (+) , akinesia (+), wajah parkinson (-), postural disability test (+), langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (+), demensia (-)

Diagnosis Kerja : Diagnosis Klinis:Parkinson disease stage II Diagnosis Topik:ganglia basalis Diagnosis Etiologi:idiopatik Diagnosis Sekunder:hipertensi stage IITerapi : Sifrol 3X0,25 mg Leparson 2x1 tab Amlodipin 1x10 mg Vit C 2x250 mg

Prognosis Quo ad vitam: bonam Quo ad functionam: dubia ada bonam Quo ad sanationam: dubia ad malam

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berumur 72 tahun dengan diagnosis klinik parkinson disease stage II. Diagnosa ditegakan berdasarkan anamnesa yaitu kaku di seluruh tubuh, gemetar pada kedua tangan saat istirahat dan berkurang dengan beraktivitas. Pasien merasa langkah kaki menjadi terbatas, berjalan menjadi lambat, langkah kecil-kecil saat berjalan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan, tremor (+), rigiditas ( cogwhel phenomen) (+) , akinesia (+), wajah parkinson (-), postural disability test (+), langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (+), demensia (-)Berdasarkan gejala dan tanda klinis tersebut pasien ini cenderung didiagnosa sebagai parkinson disease yang terjadi pada ganglia basalis.Penatalaksanaan pasien ini adalah dengan pemberian dopaminergik berupa Sifrol 3X0,25 mg, Leparson 2x1 tab, Amlodipin 1x10 mg, Vit c 2x250 mg.