LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

KATARAK IMATUR OD

KATARAK MATUR OS

OCULAR HYPERTENSION

Disusun oleh :

Ivan Danusaputra

406127036Pembimbing :

dr. Nanda Lessi Sp.MKEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA

RSUD CIAWI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA 2014IDENTITAS

Nama

: Ny. SUmur

: 45 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal pemeriksaan: 12 April 2014ANAMNESIS

Auto anamnesis pada tanggal 2 April 2014 jam 10.20 WIBKeluhan utama

Mata kiri pengelihatan turun perlahan dan makin buram, tanpa mata merah

Keluhan tambahan Mata kiri menjadi berair, dan perih.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan pengelihatan turun perlahan sejak 1 minggu SMRS dan semakin parah pada 5 hari SMRS. Pasien juga mengeluh mata kiri berair, dan terasa perih.

Riwayat benturan pada kepala disangkal oleh pasien. Pasien mengaku selalu minum jamu apabila sakit pinggangnya kumat lagi, dan hal ini sudah berlangsung sejak 1 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki riwayat Hipertensi dengan tekanan darah 160/ (pasien tidak ingat) yang baru saja diketahui 4 bulan SMRS. Pasien tidak minum obat secara rutin. Riwayat kencing manis, alergi dan asma disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.

PEMERIKSAAN FISIK

Status GeneralisKeadaan umum: Tampak sakit ringan.

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital: Tekanan Darah: 150/90 mmHg

Frekuensi Nadi: 80 kali/menit

Frekuensi Nafas: 20 kali/menit

Kepala/leher

: pembesaran KGB preauriukuler (-)

Thorax, Jantung: dalam batas normal

Paru

: dalam batas normal

Abdomen

: dalam batas normal

Ekstremitas

: dalam batas normal

STATUS OPHTALMOLOGI

KETERANGANODOS

VISUS

Visus 6/12,5 ph = 6/101/300

Koreksi --

Addisi --

Kaca mata lama--

Persepsi warna++

KEDUDUKAN BOLA MATA

Ukuran normalnormal

Eksoftalmus --

Endoftalmus --

Deviasi--

Gerakan Bola MataBaik ke segala arahBaik ke segala arah

Strabismus--

Nystagmus --

SUPERSILIA

WarnaHitam Hitam

SimetrisNormalNormal

PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema --

Nyeri tekan --

Ekteropion--

Entropion--

Blefarospasme--

Trikiasis- -

Sikatriks--

Punctum lakrimalNormalNormal

Fissure palpebral--

Tes anelTidak dilakukan Tidak dilakukan

KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis--

Folikel--

Papil--

Sikatriks--

Hordeolum--

Kalazion --

KONJUNGTIVA BULBI

Sekret--

Injeksi Konjungtiva--

Injeksi Siliar--

Perdarahan Subkonjungtiva/kemosis--

Pterigium--

Pinguekula--

Flikten --

Nevus Pigmentosus--

Kista Dermoid--

SKLERA

WarnaPutih Putih

Ikterik- -

Nyeri Tekan--

KORNEA

KejernihanJernihJernih

PermukaanRataRata

Ukuran12 mm12 mm

SensibilitasBaikBaik

Infiltrat--

Keratik Presipitat--

Sikatriks--

Ulkus--

Perforasi--

Arcus senilis--

Edema--

Test PlacidoTidak dilakukanTidak dilakukan

BILIK MATA DEPAN

KedalamanCukupCukup

Kejernihan JernihJernih

Hifema--

Hipopion--

Efek Tyndall--

IRIS

WarnaCoklatCoklat

Kripte--

Sinekia--

Kolobama--

PUPIL

Letak Tengah Tengah

Bentuk Bulat, Isokor Bulat, Isokor

Ukuran3 mm3 mm

Refleks Cahaya Langsung++

Refleks Cahaya Tidak Langsung++

LENSA

KejernihanKeruhKeruh

LetakTengahTengah

Test Shadow+-

BADAN KACA

KejernihanTidak dilakukanTidak dilakukan

FUNDUS OCCULI

BatasTegasSulit dinilai

WarnaKuning KemerahanSulit dinilai

Ekskavasio-Sulit dinilai

AVR2:3Sulit dinilai

CDR0,3Sulit dinilai

Macula luteaReflek +Sulit dinilai

RetinaTidak ada kelainanSulit dinilai

Eksudat-Sulit dinilai

Perdarahan-Sulit dinilai

Sikatrik-Sulit dinilai

Ablatio-Sulit dinilai

Neovaskularisasi-Sulit dinilai

PALPASI

Nyeri tekan--

Masa tumor--

Tensi OcculiN+/ palpasiN+/ palpasi

Tonometry Schiotz3/5,5 = 24,4 3/5,5 = 24,4

KAMPUS VISI

Tes KonfrontasiBaikBaik

PEMERIKSAAN PENUNJANG- Lab darah : GDS, GD2PP, Darah rutin,

- Biometry

RESUME

Telah diperiksan pasien perempuan, Ny.S , 45 thn, ke Poliklinik Mata RSUD Ciawi. Pasien datang dengan keluhan pengelihatan turun perlahan sejak 1 minggu SMRS dan semakin parah pada 5 hari SMRS. Mata kiri berair, dan terasa perih.

Riwayat minum jamu (+) apabila sakit pinggangnya kumat lagi, dan hal ini sudah berlangsung sejak 1 tahun yang lalu.

Status Generalis : dalam batas normal, tekanan darah 150/90 mmHgStatus Oftalmologi :

ODOS

6/12,5 ph = 6/10Visus1/300

3/5,5 = 24,4TIO3/5,5 = 24,4

TenangCtsTenang

TenangCtiTenang

TenangCbTenang

Jernih CJernih

CukupCoACukup

Bulat 3mm RC +PBulat 3mm RC +

Kripta +, Sinekia -IKripta +, Sinekia -

Keruh, shadow test +LKeruh, shadow test -

Dalam batas normalFSulit dinilai

DIAGNOSIS KERJA

Katarak Imatur OD

Katarak Matur OS

Ocular Hypertension ODS

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN

SICS + IOL OS

R/ Timolol Maleat 0,5% ED fl. No I

S 2dd gtt I OS

3. Konsul bagian penyakit dalam

PROGNOSIS

OD

OSAd Vitam

: Bonam

Bonam

Ad Fungsionam: dubia

dubiaAd Sanationam: dubia

dubiaTINJAUAN PUSTAKABAB I

PEMBAHASAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

Anatomi dan fisiologi mata sangat rumit dan mengaggumkan. Secara konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.3,7,8Mata memiliki struktur sebagai berikut :

Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang bewarna putih dan relatif kuat.

Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian sclera.

Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.

Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris.

Iris : jaringan bewarna yag berbentuk cincin, menggantung di belakang kornea dan di depan lensa, berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan cara merubah ukuran pupil.

Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aquos dan vitreus, berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.

Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak dibagian belakang bola mata, berfungsi mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.

Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual ke otak.

Humor aqueus : caian jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan kornea (mengisi segmen anterior bola mata) serta merupakan sumber makanan bagi lensa dan kornea, dihasilkan oleh processus ciliaris.

Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina (mengisi segmen posterior mata)

Gambar 1.

ANATOMI LENSA

Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah (avaskular), tembus pandang, dengan diameter 9 mm dan tebal 5 mm yang memiliki fungsi untuk mempertahankan kejernihan, refraksi cahaya, dan memberikan akomodasi.. Ke depan berhubungan dengan cairan bilik mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca. Digantung oleh Zunula zinii (Ligamentum suspensorium lentis), yang menghubungkannya dengan korpus siliaris. Permukaan posterior lebih cembung daripada permukaan anterior. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran yang sempermiabel, yang akan memperoleh air dan elektrolit untuk masuk.3,7,8Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dengan persambungan lamellae ini ujung ke ujung berbentuk ( Y ) bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk ( Y ) ini tegak di anterior dan terbalik di posterior. Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamen yang dikenal zonula zinii, yang tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.3,7,8Lensa terdiri atas 65% air dan 35% protein (kandungan tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa berada di dalam jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dikebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.3,7,8

Gambar 2.

PEMERIKSAAN LENSA

Pemeriksaan yang dilakukan pada enyakit lensa adalah pemeriksaan tajam penglihatan dan dengan melihat lensa melalui slit lamp, oftalmoskop, penlight, loop, sebaiknya dengan pupil dilatasi.8METABOLISME LENSA NORMAL

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humor aqueus dan vitreus. Kadar kalium dibagian anterior lensa lebih tinggi dibandingkan posterior, sedangkan kadar Natrium lebih tinggi dibagian posterior lensa. Ion kalium bergerak ke bagian posterior dan keluar ke humor aqueus, dari luar ion natrium masuk secara difusi bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion kalium dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan didalam oleh Ca-ATPase.7Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP-shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktase adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase.7DEFINISI

Katarak merupakan abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak lebih sering dijumpai pada orang tua, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di seluruh dunia. Penuaan merupakan penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga factor lain yang mungkin terlibat, antara lain : trauma, toksin, penyakit sistemik (mis; diabetes), merokok, dan herediter. Kata katarak berasal dari Yunani katarraktes yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak sendiri sebenarnya merupakan kekeruhan pada lensa akibat hidrasi, denaturasi protein, dan proses penuaan.sehingga memberikan gambaran area berawan atau putih.3,8

Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya.3,8

Gambar 3.

Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan, melainkan terjadi berangsur-angsur, sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan.3,8Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang.3,8

Gambar 4.

EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang usia 60 tahun ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat kekeruhan lensa. Sedangkan pada usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai 60-80%. Prevalensi katarak kongenital pada negara maju berkisar 2-4 setiap 10000 kelahiran. Frekuensi katarak laki-laki dan perempuan sama besar. Di seluruh dunia, 20 juta orang mengalami kebutaan akibat katarak.5ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab tersering dari katarak adalah proses degenerasi, yang menyebabkan lensa mata menjadi keras dan keruh. Pengeruhan lensa dapat dipercepat oleh faktor risiko seperti merokok, paparan sinar UV yang tinggi, alkohol, defisiensi vit E, radang menahun dalam bola mata, dan polusi asap motor/pabrik yang mengandung timbal.3,8Cedera pada mata seperti pukulan keras, tusukan benda, panas yang tinggi, dan trauma kimia dapat merusak lensa sehingga menimbulkan gejala seperti katarak.8Katarak juga dapat terjadi pada bayi dan anak-anak, disebut sebagai katarak kongenital. Katarak kongenital terjadi akibat adanya peradangan/infeksi ketika hamil, atau penyebab lainnya. Katarak juga dapat terjadi sebagai komplikasi penyakit infeksi dan metabolik lainnya seperti diabetes mellitus.3

PATOFISIOLOGI

Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.3,8Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis:Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkanbertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.6Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambahsehinggaterjadi pemadatan serabutkolagendi tengah. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyaksehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.6Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:8Kapsulaa. Menebal dan kurang elastic (1/4dibanding anak)

b. Mulai presbiopiac

c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

d. Terlihat bahan granular

Epitel-makin tipis

Sel epitel (germinatif pada ekuatorbertambah besar dan berat)Bengkak dan vakuolisasimitokondria yang nyataSerat lensaSerat irregular

Pada korteks jelas kerusakan serat selBrown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal

Korteks tidak berwarnakarenai kadar asam askorbattinggi dan menghalangi foto oksidasi.

Sinar tidak banyak mengubah protein pada seratmuda. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa, misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.8

Gambar 5. Perbandingan penglihatan normal dan penglihatan katarak

KLASIFIKASI

MorfologiMaturitasOnset

KapsularInsipienKongenital

SubkapsularIntumesenInfantile

KortikalImmaturJuvenile

SupranuklearMaturPresenile

NuklearHipermaturSenile

PolarMorgagni

KATARAK SENILIS

Definisi dan Epidimiologi

Katarak senilis merupakan tipe katarak didapat yang timbul karena proses degeneratif dan umum terjadi pada pasien di atas 50 tahun. Pada usia 70 tahun, lebih dair 90% individu mengalami katarak senilis. Umumnya mengenai kedua mata dengan salah satu mata terkena lebih dulu.3

Faktor-faktor yang mempengaruhi onset, tipe, dan maturasi katarak senilis antara lain:31.Herediter

2.Radiasi sinar UV

3.Faktor makanan

4.Krisis dehidrasional

5.Merokok Patofisiologi

Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitu kristalin. Kristalin dan adalah chaperon, yang merupakan heat shock protein. Heat shock protein berguna untuk menjaga keadaan normal dan mempertahankan molekul protein agar tetap inaktif sehingga lensa tetap jernih. Lensa orang dewasa tidak dapat lagi mensintesis kristalin untuk menggantikan kristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan lensa.6,8

Mekanisme terjadi kekeruhan lensa pada katarak senilis yaitu:

1.Katarak senilis kortikal

Terjadi proses dimana jumlah protein total berkurang, diikuti dengan penurunan asam amino dan kalium, yang mengakibatkan kadar natrium meningkat. Hal ini menyebabkan lensa memasuki keadaan hidrasi yang diikuti oleh koagulasi protein.5

Pada katarak senilis kortikal terjadi derajat maturasi sebagai berikut:

Derajat separasi lamelar

Terjadi demarkasi dari serat kortikal akibat hidrasi. Tahap ini hanya dapat diperhatikan menggunakan slitlamp dan masih bersifat reversibel.8

Katarak insipien

Merupakan tahap dimana kekeruhan lensa dapat terdeteksi dengan adanya area yang jernih diantaranya. Kekeruhan dapat dimulai dari ekuator ke arah sentral (kuneiform) atau dapat dimulai dari sentral (kupuliform).

Katarak imatur

Kekeruhan pada katarak imatur belum mengenai seluruh bagian lensa. Volume lensa dapat bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik, bahan lensa yang degeneratif, dan dapat terjadi glaukoma sekunder.

Katarak matur

Kekeruhan pada katarak matur sudah mengenai seluruh bagian lensa. Deposisi ion Ca dapat menyebabkan kekeruhan menyeluruh pada derajat maturasi ini. Bila terus berlanjut, dapat menyebabkan kalsifikasi lensa.

Gambar 6Katarak hipermaturPada stadium ini protein-protein di bagian korteks lensa sudah mencair. Cairan keluar dari kapsul dan menyebabkan lensa menjadi mengerut.3,5

Gambar 7

Katarak Morgagni

Merupakan kelanjutan dari katarak hipermatur, di mana nukleus lensa menggenang bebas di dalam kantung kapsul. Pengeretuan dapat berjalan terus dan menyebabkan hubungan dengan zonula Zinii menjadi longgar.3,5Perbedaan stadium katarak

InsipienImaturMaturHipermatur

KekeruhanRinganSebagianSeluruhMasif

Cairan lensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow test-+-Pseudops

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + Glaukoma

2.Katarak senilis nuklear

Terjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. hal ini menyebabkan lensa menjadi keras dan kehilangan daya akomodasi.

Maturasi pada katarak senilis nuklear terjadi melalui proses sklerotik, dimana lensa kehilangan daya elastisitas dan keras, yang mengakibatkan menurunnya kemampuan akomodasi lensa, dan terjadi obtruksi sinar cahaya yang melewati lensa mata. Maturasi dimulai dari sentral menuju perifer. Perubahan warna terjadi akibat adanya deposit pigmen. Sering terlihat gambaran nukleus berwarna coklat (katarak brunesens) atau hitam (katarak nigra) akibat deposit pigmen dan jarang berwarna merah (katarak rubra).5,6

Gambar 10. (a) katarak brunesens (b) katarak nigra (c) katarak rubra

Manifestasi Klinis

Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara progresif dan merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak yang diderita pasien.3,5

Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:

1. Penurunan visus

2. Silau

3. Perubahan miopik

4. Diplopia monocular

5. Halo bewarna

6. Bintik hitam di depan mata

Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:3

Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya

Pemeriksaan iluminasi oblik

Shadow test

Oftalmoskopi direk

Pemeriksaan sit lamp

Derajat kekerasan nukleus dapat dilihat pada slit lamp sebagai berikut.

Diagnosa

Diagnosa katarak senilis dapat dibuat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai, seperti DM, hipertensi, dan kelainan jantung.6,8

Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler dapat memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya.6

Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa tetapi dapat juga struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan. Ketebalan kornea harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pemberian dilator pupil, posisi lensa dan intergritas dari serat zonular juga dapat diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur. Pemeriksaan shadow test dilakukan untuk menentukan stadium pada katarak senilis. Selain itu, pemeriksaan ofthalmoskopi direk dan indirek dalam evaluasi dari intergritas bagian belakang harus dinilai.8Diagnosis Banding

Katarak kongenital yang bermanifestasi sebagai leukokoria perlu dibedakan dengan kondisi lain yang menyebabkan leukokoria, seperti retinoblastoma, retinopathy of prematurity, atau persistent hyperplastic primary vitreus (PHPV).5Tatalaksana

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE).8IndikasiIndikasi penatalaksanaan bedah pada kasus katarak mencakup indikasi visus,medis, dan kosmetik.8Indikasi visus; merupakan indikasi paling sering. Indikasi ini berbeda pada tiap individu, tergantung dari gangguan yang ditimbulkan oleh katarak terhadap aktivitas sehari-harinya.

Indikasi medis; pasien bisa saja merasa tidak terganggu dengan kekeruhan pada lensa matanya, namun beberapa indikasi medis dilakukan operasi katarak seperti glaukoma imbas lensa (lens-induced glaucoma), endoftalmitis fakoanafilaktik, dan kelainan pada retina misalnya retiopati diabetik atau ablasio retina.

Indikasi kosmetik; kadang-kadang pasien dengan katarak matur meminta ekstraksi katarak (meskipun kecil harapan untuk mengembalikan visus) untuk memperoleh pupil yang hitam.

Persiapan Pre-Operasi6Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit semalam sebelum operasi

Pemberian informed consent

Bulu mata dipotong dan mata dibersihkan dengan larutan Povidone-Iodine 5%

Pemberian tetes antibiotik tiap 6 jam

Pemberian sedatif ringan (Diazepam 5 mg) pada malam harinya bila pasien cemas

Pada hari operasi, pasien dipuasakan.

Pupil dilebarkan dengan midriatika tetes sekitar 2 jam sebelum operasi. Tetesan diberikan tiap 15 menit

Obat-obat yang diperlukan dapat diberikan, misalnya obat asma, antihipertensi, atau anti glaukoma. Tetapi untuk pemberian obat antidiabetik sebaiknya tidak diberikan pada hari operasi untuk mencegah hipoglikemia, dan obat antidiabetik dapat diteruskan sehari setelah operasi.

Anestesi8Anestesi Umum

Digunakan pada orang dengan kecemasan yang tinggi, tuna rungu, atau retardasi mental, juga diindikasikan pada pasien dengan penyakit Parkinson, dan reumatik yang tidak mampu berbaring tanpa rasa nyeri.

Anestesi Lokal :

Peribulbar block

Paling sering digunakan. Diberikan melalui kulit atau konjungtiva dengan jarum 25 mm. Efek : analgesia, akinesia, midriasis, peningkatan TIO, hilangnya refleks Oculo-cardiac (stimulasi pada n.vagus yang diakibatkan stimulus rasa sakit pada bola mata, yang mengakibatkan bradikardia dan bisa menyebabkan cardiac arrest)

Komplikasi :

Perdarahan retrobulbar

Rusaknya saraf optik

Perforasi bola mata

Injeksi nervus opticus

Infeksi

Subtenon Block

Memasukkan kanula tumpul melalui insisi pada konjungtiva dan kapsul tenon 5 mm dari limbus dan sepanjang area subtenon. Anestesi diinjeksikan diantar ekuator bola mata.

Topical-intracameral anesthesia

Anestesi permukaan dengan obat tetes atau gel (proxymetacaine 0.5%, lidocaine 2%) yang dapat ditambah dengan injeksi intrakamera atau infusa larutan lidokain 1%, biasanya selama hidrodiseksi.

Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi, SICS.

Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.3,6,8

Gambar 11. Teknik ICCE

Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.3,6,8

Gambar 12. Teknik ECCE

Gamabar 13. ECCE dengan pemasangan IOL

Phacoemulsification

Phakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis.3,6,8Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Insisi dilakukan pada sklera dengan ukuran insisi bervariasi dari 5-8 mm. Namun tetap dikatakan SICS sejak design arsiteknya tanpa jahitan, Penutupan luka insisi terjadi dengan sendirinya (self-sealing). Teknik operasi ini dapat dilakukan pada stadium katarak immature, mature, dan hypermature. Teknik ini juga telah dilakukan pada kasus glaukoma fakolitik dan dapat dikombinasikan dengan operasi trabekulektomi.6Jenis tehnik bedah katarakKeuntunganKerugian

Extra capsular cataract extraction (ECCE)Incisi kecil

Tidak ada komplikasi vitreus

Kejadian endophtalmodonesis lebih sedikit

Edema sistoid makula lebih jarang

Trauma terhadap endotelium kornea lebih sedikit

Retinal detachment lebih sedikit

Lebih mudah dilakukan

Kekeruhan pada kapsul posterior

Dapat terjadi perlengketan iris dengan kapsul

Intra capsular cataract extraction (ICCE)Semua komponen lensa diangkat

Incisi lebih besar

Edema cistoid pada makula

Komplikasi pada vitreus

Sulit pada usia < 40 tahun

Endopthalmitis

FakoemulsifikasiIncisi paling kecil

Astigmatisma jarang terjadi

Pendarahan lebih sedikit

Teknik paling cepatMemerlukan dilatasi pupil yang baik

Pelebaran luka jika ada IOL

KOMPLIKASIKomplikasi operasi dapat berupa komplikasi preoperatif, intraoperatif, postoperatif awal, postoperatif lanjut, dan komplikasi yang berkaitan dengan lensa intra okular (intra ocular lens, IOL).6Komplikasi preoperatifAnsietas; beberapa pasien dapat mengalami kecemasan (ansietas) akibat ketakutan akan operasi. Agen anxiolytic seperti diazepam 2-5 mg dapat memperbaiki keadaan.

Nausea dan gastritis; akibat efek obat preoperasi seperti asetazolamid dan/atau gliserol. Kasus ini dapat ditangani dengan pemberian antasida oral untuk mengurangi gejala.

Konjungtivitis iritatif atau alergi; disebabkan oleh tetes antibiotik topical preoperatif, ditangani dengan penundaan operasi selama 2 hari.

Abrasi kornea; akibat cedera saat pemeriksaan tekanan bola mata dengan menggunakan tonometer Schiotz. Penanganannya berupa pemberian salep antibiotik selama satu hari dan diperlukan penundaan operasi selama 2 hari.

Komplikasi intraoperatifLaserasi m. rectus superior; dapat terjadi selama proses penjahitan.

Perdarahan hebat; dapat terjadi selama persiapan conjunctival flap atau selama insisi ke bilik mata depan.

Cedera pada kornea (robekan membrane Descemet), iris, dan lensa; dapat terjadi akibat instrumen operasi yang tajam seperti keratom.

Cedera iris dan iridodialisis (terlepasnya iris dari akarnya)

Lepas/ hilangnya vitreous; merupakan komplikasi serius yang dapat terjadi akibat ruptur kapsul posterior (accidental rupture) selama teknik ECCE.

Komplikasi postoperatif awalKomplikasi yang dapat terjadi segera setelah operasi termasuk hifema, prolaps iris, keratopati striata, uveitis anterior postoperatif, dan endoftalmitis bakterial.

Komplikasi postoperatif lanjutCystoid Macular Edema (CME), delayed chronic postoperative endophtalmitis, Pseudophakic Bullous Keratopathy (PBK), ablasio retina, dan katarak sekunder merupakan komplikasi yang dapat terjadi setelah beberapa waktu post operasi.

Komplikasi yang berkaitan dengan IOLImplantasi IOL dapat menyebabkan komplikasi seperti uveitis-glaucoma-hyphema syndrome (UGH syndrome), malposisi IOL, dan sindrom lensa toksik (toxic lens syndrome).

PREVENTIF DAN PROMOTIF

Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhatap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara teori bermanfaat.5Bagi perokok, diusahakan berhenti merokok, karena rokok memproduksi radikal bebas yang meningkatkan risiko katarak. Selanjutnya, juga dapat mengkonsumsi makanan bergizi yang seimbang. Memperbanyak porsi buah dan sayuran. Lindungilah mata dari sinar ultraviolet. Selalu menggunakan kaca mata gelap ketika berada di bawah sinar matahari. Lindungi juga diri dari penyakit seperti diabetes.6PROGNOSISTindakan pembedahan secara defenitif pada katarak senilis dapat memperbaiki ketajaman penglihatan pada lebih dari 90% kasus. Sedangkan prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian pengelihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.4BAB II

KESIMPULAN

Katarak adalah abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di seluruh dunia. Hal ini didukung oleh factor usia, radiasi dari sinar ultraviolet, kurangnya gizi dan vitamin serta factor tingkat kesehatan dan penyakit yang diderita. Penderita katarak akan mengalami gejala-gejala umum seperti penglihatan mulai kabur, kurang peka dalam menangkap cahaya (fotofobia) sehingga cahaya yang dilihat hanya berbentuk lingkaran semu, lambut laun akan terlihat seperti noda keruh berwarna putih di bagian tengah lensa kemudian penderita katarak akan sulit menerima cahaya untuk mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.

Katarak ada beberapa jenis menurut etiologinya yautu katarak senile, congenital, traumatic, toksis, asosiasi, dan komplikata. Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Ada 4 jenis teknik operasi katarak yaitu ICCE, ECCE, Phacoemulsification, SICS. Akan tetapi jika gejala tidak mengganggu tindakan operasi tidak diperlukan, kadang kala hanya dengan mengganti/menggunakan kacamata. Karena kekeruhan (opasitas) sering terjadi akibat bertambahnya usia sehingga tidak diketahui pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling sering terjadi.

Ocular Hypertension

I. DEFINISIHipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya hambatan aliran humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau kehilangan lapang pandang.1Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal (TIO) adalah antara 10 mmHg dan 21 mmHg.2Hipertensi okuli bukan merupakan suatu penyakit melainkan faktor resiko glaukoma atau salah satu tanda kelainan yang terdapat pada penyakit glaukoma. Kurang dari 10% penderita hipertensi okuler akan berubah menjadi glaucoma.1Tekanan intraokular dapat meningkat ketika pasien berbaring. Ada bukti bahwa pasien glaukoma tertentu (misalnya, pasien tegangan normal glaukoma) dengan TIO normal sambil duduk atau berdiri mungkin memiliki tekanan intraokular yang cukup tinggi untuk menyebabkan masalah ketika mereka berbaring.4Hipertensi okular lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular.

Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.5

Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular :

Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliarisResistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan trabekula

Tingkat tekanan vena episklera

Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran keluar humor aqueus.4

II. FISIOLOGITekanan intraokular terutama dipelihara oleh aqueous humor cair, yang diproduksi oleh badan siliar mata. Aqueous humor biasanya tidak masuk ke segmen posterior mata, melainkan terus keluar dari kawasan ini melalui lensa dan Zonule Zinn. Sebaliknya, itu tetap hanya di segmen anterior, yang terbagi ke dalam ruang anterior dan posterior. Ruang anterior dan posterior merupakan perbedaan penting untuk membuat pemahaman dari mekanisme utama hipertensi okular.Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang posterior (dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang anterior (dibatasi oleh iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang dikenal sebagai meshwork trabecular untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama hipertensi okular adalah peningkatan produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar aqueous humor.1

III. PATOFISIOLOGI

Tekanan intra okuli yang tinggi merupakan masalah pada populasi hipertensi okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma. Penyebab dari peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah menurunnya fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork. Terjadinya peningkatan resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan berbagai teori, termasuk diantaranya :

Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.

Hilangnya sel-sel endothel trabecula.

Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian dalam endothelium canalis schlemm.

4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis schlemm.

5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.

6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

IV. GEJALA

Kebanyakan orang dengan hipertensi okular tidak mengalami gejala apapun. Untuk alasan ini, pemeriksaan mata secara teratur dengan dokter mata sangat penting untuk menyingkirkan segala kerusakan pada saraf optik dari tekanan tinggi.V. PEMERIKSAAN Pemeriksaan Fisik

Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah seperti berikut ini untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari glaukoma :

1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebab- penyebab sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related macular degeneration, ocular surface disorders (misalnya dry eye), atau efek merugikan yang timbul dari pengobatan topical (terutama jika menggunakan miotik).

2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil (Marcus-Gunn) harus dilihat.

3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :

a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan hanya dengan peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic precipitates, pigmen di endothelium (Krukenberg spindle), dan kelainan kongenital.

b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema, dan sudut tertutup.

c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ektropion uvea, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral (misalnya Fuchs heterokromik iridosiklitis) atau pseudoexfoliation (PXF) mungkin diobservasi.

d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak (misalnya fakomorfik glaucoma, PXF, fakolitik glaucoma dengan katarak Morgagni).

e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk buktikan tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-to-disc pada bidang horizontal dan vertical, penampakan dari disc, pembesaran cup yang progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf dengan filter red-free, notching atau penipisan dari disc rim (terutama pada pole superior atau inferior), pallor, timbul perdarahan (biasanya daerah inferotemporal), tidak simetrisnya disc, atrophy parapapillary atau abnormalitas saraf kongenital.

f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopati proliferatif.7Tonometri

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya di mana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan bola mata sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.5

Gonioscopy

Dilakukan untuk memeriksa drainase sudut mata Anda, untuk melakukannya, lensa kontak khusus ditempatkan pada mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, menyempit, atau tertutup dan untuk menyingkirkan kondisi lainnya yang dapat menyebabkan tekanan intraokular tinggi.

Visual cek uji coba lapangan perifer

Biasanya dengan menggunakan mesin otomatis bidang visual. Tes ini dilakukan untuk menyingkirkan segala bidang visual cacat akibat glaukoma. pengujian lapang Visual mungkin perlu diulang. Jika ada risiko kerusakan rendah, glaukoma, kemudian menguji dapat dilakukan hanya sekali setahun. Jika ada risiko tinggi kerusakan glaukoma, kemudian menguji dapat dilakukan sesering setiap 2 bulan. Pachymetry (ketebalan kornea)

Diperiksa oleh probe USG untuk menentukan akurasi pembacaan tekanan intraokular Anda. Sebuah kornea tipis dapat memberikan salah pembacaan tekanan rendah, sedangkan tebal kornea dapat memberikan salah pembacaan tekanan tinggi. VI. PENATALAKSANAANTarget TIO Dalam manajemen pasien glaukoma, dokter harus berusaha untuk mencapai rentang stabil dari TIO yang terukur untuk menghindari kerusakan nervus optikus lebih jauh. Batas atas dari limit dipertimbangkan sebagai target pressure. Tekanan target bervariasi pada tiap pasien sehingga pada pasien yang sama memerlukan penyesuaian seiring perjalanan penyakit. Ketika memulai terapi, ahli mata mengasumsikan bahwa rentang tekanan yang terukur pada saat sebelum pengobatan telah memberi kontribusi pada kerusakan nervus optikus dan mempunyai kemungkinan menyebabkan kerusakan lebih jauh di masa yang akan datang. Target pressure permulaan yang dipilih harus setidaknya 20% dibawah TIO sebelum pengobatan, tergantung pada penemuan klinis. Pada umumnya jika terdapat kerusakan yang lebih lanjut maka target pressure saat mulai terapi harus lebih rendah lagi. Selama follow up tujuh tahun pasien dari the Advanced Glaucoma Intervention Study dimana TIO selalu dibawah 18 mmHg mempunyai progresi hilangnya lapangan pandang yang minimal. Terdapat dua bentuk klinis yang secara empiris dapat berguna untuk observasi pasien POAG yaitu kerusakan yang telah ada memprediksikan kerusakan yang akan datang kecuali TIO diturunkan, dan kerusakan pada satu mata berhubungan dengan meningkatnya resiko yang signifikan kerusakan pada mata lainnya.

Derajat keparahan kerusakan glaukoma dapat diestimasikan dengan menggunakan 3 skala, yaitu ringan ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan lapangan pandang normal ketika di tes dengan standard automated perimetry, sedang ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada satu hemifield antara 50 dari fiksasi, dan berat ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada kedua hemifield antara 50 dari fiksasi pada minimal satu hemisfield.

Validitas dan adekuatnya target pressure harus secara periodik diukur dengan membandingkan dengan status nervus optikus (gambaran optic disc, penilaian kuantitatif dari diskus dan lapisan serat saraf, dan tes lapangan pandang) dengan pemeriksaan sebelumnya. Jika progresi muncul pada target pressure, target TIO harus diturunkan lagi. Kegagalan untuk mencapai dan mempertahankan target tekanan harus dipikirkan mengenai evaluasi ulang dari regimen terapi mengenai resiko dan keuntungan dari terapi alternatif.

Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol, acetazolamide dan clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan, alternatif. tetes mata awalnya dapat dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.4Perbandingan tabel antihipertensi mata

MekanismeObatDosisEfek samping

Pilocarpinemuscarinic agonisobat tetes mata

Timolol-reseptor antagonistetes mata bradikardi

bronkokonstriksi

Acetazolamidekarbonat anhydrase inhibitorsistemik administrasi diuresis

kehilangan nafsu makan

kesemutan

neutropenia

Clonidine2-reseptor agonisobat tetes mata

Ecothiopate

cholinesterase inhibitortetes mata kejang otot

Efek sistemik

Carteolol-reseptor antagonistetes matabradikardi

bronkokonstriksi

Dorzolamidekarbonat anhydrase Inhibitortetes matarasa pahit

sensasi terbakar

Apraclonidine-2 agonistetes mata

Latanoprostanalog prostaglandin pigmentasi okular4

TINDAKAN OPERASI

Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut terbuka primer tahap awal.

Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.7FOLLOW UP

Perawatan pasien lebih lanjut. Berdasarkan luas kerusakan serabut saraf dan tingkatan kontrol tekanan intra okuli, pasien dengan hipertensi okuli harus difollow up setiap 2 bulan atau setahun sekali, bahkan lebih cepat jika timbul tanda kurangnya kontrol tekanan intra okuli. Glaukoma masih merupakan perhatian pada pasien dengan tekanan intra okuli yang meningkat dengan normal disc dan lapang pandangan, atau pada pasien dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai adanya kerusakan disc dan lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara ketat karena mereka beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous.VII. KOMPLIKASI

Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya perubahan pada saraf optik dan lapang pandangan.VIII. PROGNOSISPrognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-pasien hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer, dan mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.7

KESIMPULAN

Hipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya hambatan aliran humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau kehilangan lapang pandang.Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal (TIO) adalah antara 10 mmHg dan 21 mmHg.Hipertensi okuli bukan merupakan suatu kegawatan tetapi perlu pengawasan rutin terhadap tekanan inraokular untuk mencegah terjadinya glaucoma.

Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular :

Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliarisResistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan trabekula

Tingkat tekanan vena episklera

Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran keluar humor aqueus.4

Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang posterior (dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang anterior (dibatasi oleh iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang dikenal sebagai meshwork trabecular untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama hipertensi okular adalah peningkatan produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar aqueous humor.

Penyebab dari peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah menurunnya fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork. Terjadinya peningkatan resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan berbagai teori, termasuk diantaranya :

Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.

Hilangnya sel-sel endothel trabecula.

Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian dalam endothelium canalis schlemm.

4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis schlemm.

5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.

6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol, acetazolamide dan clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan, alternatif. tetes mata awalnya dapat dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut terbuka primer tahap awal. Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.

Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-pasien hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer, dan mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.DAFTAR PUSTAKA

Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17th ed. USA : Mc Graw-Hill; 2007.

Guyton AC, Hall EH. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company ; 2006.

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.

Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China: Elsevier : 2011. (e-book)

Ocampo VVD. Cataract, Senile : Differential Diagnosis and Workup. 2009. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview, tanggal 08 Februari 2014.

Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment:2010. BR J Ophthalmol. 2011.

Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000. Kwitko, Marvin L. Geriatric Ophtalmology. : 193-197.http://usebrains.wordpress.com/2010/01/23/primary-open-angle-glaucoma/http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Hipertensi+Okuli+pada+Laki-laki+Usia+Produktifhttp://en.wikipedia.org/wiki/Ocular_hypertension