1

Bab 1

Pendahuluan

1.1 Latar belakang

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (duictless) yang

menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk memengaruhi

organ-organ lain. Masalah masalah kesehatan pada system endokrin merupakan suatu

masalah yang sangat kompleks, yaitu saling berkaitan dengan masalah-masalah lain diluar

kesehatan sendiri.

Zaman sekarang masyarakat tidak lagi makan-makanan yang alami seperti singkong,

daun-daunan serta rempah-rempahan. Adanya makanan modern junk food yang mengandung

bahan pewarna, pengwet dan perasa yang tidak lagi alami membuat sel-sel yang tidak

semestinya tumbuh, tumbuh secara cepat yang dapat merusak organ yang ditempatinya. Sel-

sel ini tidak berfungsi bagi tubuh, bahkan membahayakan tubuh. Sel-sel tersebut bernama

kanker. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang kanker pankreas yaitu kanker

yang dimulai dari pakreas. Jika tidak segera diatasi, kanker ini tumbuh menjalar ke organ

lain dan dapat merusaknya.

Oleh sebab itu perlu pencegahan untuk diri kita agar dapat terhindar dari kanker,

diantaranya yaitu dengan menjaga pola hidup sehat dan olahraga yang cukup serta

melakukan penyuluhan penyuluhan kepada masyarakat mengenai pencegahan penyakit

tersebut

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apakah yang dimaksud dengan pankreas?

1.2.2 Bagaimana anatomi dan fisiologi Pankreas?

1.2.3 Apakah yang di maksud dengan kanker pankreas?

1.2.4 Apa saja etiologi dari Ca Pankreas?

1.2.5 Bagaimana patofisiologi dari Ca Pankreas?

1.2.6 jelaskan klasifikasi ca pankreas ?

1.2.7 Apa saja tanda dan gejala dari Ca Pankreas?

1.2.8 jelaskan woc kanker pankreas?

1

2

1.2.9 Apa saja pemeriksaan diagnostic dari Ca Pankreas?

1.2.10 Apa saja komplikasi dari Ca Pankreas?

1.2.11 Bagaimana penatalaksanaan Ca Pankreas?

1.2.12 Jelaskan asuhan keperawatan kanker penkreas?

1.3 Tujuan

Adapun beberapa tujuan yang akan dibahas dalam materi ini adalah :

1.3.1 Memahami apa yang dimaksud dengan Ca Pankreas

1.3.2 Mengetahui apa saja anatomi dan fisiologi Ca Pankreas

1.3.3 Mengetahui apa saja etiologi dari Ca Pankreas

1.3.4 Mengetahui bagaimana patofisiologi dari Ca Pankreas

1.3.5 Mengetahui apa saja tanda dan gejala dari Ca Pankreas

1.3.6 Mengetahui apa saja pemeriksaan diagnostic dari Ca Pankreas

1.3.7 Mengetahui apa saja komplikasi dari Ca Pankreas

1.3.8 Mengetahui bagaimana penatalaksanaan Ca Pankreas

1.3.9 Mengetahui bagaimana perawatan dari Ca Pancreas

1.4 Manfaat Penulisan

Adapun manfaat dari penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan

pembaca terutama perawat mengenai Penyakit Sistem Endokrin yaitu Ca Pankreas.

Makalah ini juga memberikan pemahaman yang lebih dalam proses belajar mengajar di

semester IV ini.

2

3

Bab II

Tinjauan pustaka

2.1   Definisi Kanker Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama,

yaitu: Menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.

Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum

(Sylvia, 2006). Pankreas terdiri dua bagian,

1. bagian endokrin pankreas

bagian ini berfungsi memproduksi dan melepaskan hormone insulin, glucagon,

dan somatostatin.Hormone ini masing – masing di produksi oleh sel-sel khusus yang

berbeda di pancreas, yang di sebut pulau langerhans.Elizabeth J. Corwin (2009).

Pulau langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76 x 175

um.Pulau-pulau ini tersebar di seluruh pancreas, walaupun lebih banyak di temukan di

kauda (ekor) dari pada kaput (kepala) dan korpus (badan) pancreas. Pulau-pulau ini

menyusun sekitar 2% volume kelenjar, sedangka bagian eksokrin penkreas membentuk

80% serta duktus dan pembuluh darah membentuk sisanya. W. F. Ganong , (2012).

2. Bagian eksokrin pankreas

Menurut W. F. Ganong , (2012). diungkapkan bagian pancreas yang menyekresi

getah pancreas adalah kelenjar alveolus gabungan yang bentuknya mirip dengan kelenjar

saliva. Didalam sel ini terbentuk granula berisi enzim pencernaan (granula zimogen)

yang mengeluarkan melalui eksositosis dari apeks sel ke dalam lumen duktus

pankreatikus.Cabang halus duktus bergabung menjadi sebuah duktus (duktus

pankreatikus wiring), yang biasanya menyatu dengan duktus koleduktus untuk

membentuk ampula vateri.Ampula membuka melalui papilla dudenom, dan orifisiumnya

dilingkari oleh sfingter Oddi.Beberapa memiliki duktus pancreatikus asesori (duktus

Santorini) yang juga masuk ke dalam duodenum di bagian lebih proximal.

Fungsi bagian ini adalah sekresi enzim pancreas dan sekresi natrium

bikarbonat.Fungsi sekresi enzim pancreas berlangsung akibat stimulasi pancreas

kolesistokinin, suatu hormone yang dikeluarkan oleh usus halus.Sedangkan natrium

bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus ke dalam duktus pankreatikus lalu disalurkan ke

3

4

usus halus, sebagai respon terhadap terhadap hormon usus halus, sekretin. Elizabeth J.

Corwin (2009).

2.2 Anatomi dan Fisiologi Pankreas

1. Anatomi

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dantebal

sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dariatas sampai

ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh duasaluran ke duodenum

(usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga

termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecilcaudanya yang terletak dalam

ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.

1. Bagian Pankreas

Pankreas dapat dibagi ke dalam :

a. Caput Pancreatis

berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum.

Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta

dinamakanProcessus Uncinatus.

b. Collum Pancreatis

merupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan caput dan

corpus pancreatis. Collum pancreatisterletak di depan pangkal vena portae hepatis dan

tempatdipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

4

5

c. Corpus Pancreatis

berjalan ke atas dan kiri, menyilang garistengah. Pada potongan melintang

sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda Pancreatis

berjalan ke depan menuju ligamentumlienorenalis dan mengadakan hubungan

dengan hilum lienale.

2. Hubungan

a. Ke anterior : Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatanmesocolon

transversum, bursa omentalis, dan gaster.

b. Ke posterior : Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae

hepatisdan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior,

musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, rensinister, dan hilum

lienale.

3. Vaskularisasi

a. Arteriae

A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )

A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)

A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang A.lienalis

b. Venae

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.Pembuluh

eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci danmesenterica

superiors.

5. Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

6. Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi )

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,menerima

banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke parsdesendens duodenum di

sekitar pertengahannya bergabung dengan ductuscholedochus membentuk papilla

duodeni mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah

dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini )

5

6

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian

bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni

minor.

c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus

Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara kedalam

suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampullaini terdapat di dalam

suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilladuodeni major. Pada ujung papilla

itu terdapat muara ampulla. (Richard S.Snell, 2000).

2. Fisiologi

1.    Eksokrin

a. Getah pankreas mengandung enzim -enzim untuk pencernaan ketiga jenis

makanan utama : protein, karbohidrat , dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat

dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting  dalam menetralkan kimus asam

yang keluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.

b. Enzim-enzim  proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksi peptidase,

ribonuklease, deoksiribonuklease.Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan dan

secara parsial protein yang dicernakan,sedankan neklease memecahkan kedua jenis asam

nukleat : asam ribunokleat dan deoksinukleat.

c. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas yang

menghidrolisis pati,glikogen dan sebagian besar karbvohidrat lain kecuali selulosa untuk

membentuk karbohidrat,sedangkan enzim-enzin untuk pencernaan lemak adalah : lipase

pancreas yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol,asam lemak dan kolesterol

esterase yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

d. Enzim-enzim protoeletik waktu disintesis dalam sel-sel pancreas berada dalam

bentuk tidak aktif : tripsinogen,kimotripsinogen, dan prokarboks peptidase,yang

semuanya secara enzimitik tidak aktif.zat-zat ini hanya akan menjadi aktif setelah

mereka disekresi ke dalam saluran cerna.tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang

dinamakan enterkinase yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak

dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk.

Kimotripsinogen diaktifkan olehtripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase

diaktifkan dengan beberapacara yang sama.

e. Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkansampai

mereka disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim lainakan

6

7

mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim

proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsininhibitor. Zat ini

disimpan dalam sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granulaenzim, dan mencegah

pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinusdan duktus pankreas.

f.  pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sjumlah besar

sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan

ini,efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini

sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan

seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan keadaan yang

dinamakan pankreatitis akut. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering

diikutisyok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas

selamahidup.

g. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus

kelenjar  pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion

bikarbonat,terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang terletak

didepan asinus khusus yang berasal dari duktulus. Bila pankreas dirangsang

untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar ± yaitu air dan ion

bikarbonatdalam jumlah besar ± konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai

145mEq/liter.

h. Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml pancreatic juice,

cairan jernih yang tidak berwarna. Pancreatic juice paling banyak mengandung

air, beberapa garam, sodium bikarbonat, dan enzim-enzim. Sodium bikarbonatmemberi

sedikit pH alkalin (7,1-8,2) pada pancreatic juice sehingga  menghentikan gerak pepsin

dari lambung dan menciptakan lingkungan yangsesuai bagi enzim-enzim dalam usus

halus.

i. Enzim-enzim dalam pancreatic juice termasuk enzim pencernaankarbohidrat

bernama pankreatik amilase; beberapa enzim pencernaan proteindinamakan tripsin,

kimotripsin, karboksipeptidase; enzim pencernaan lemak yangutama dalam tubuh orang

dewasa dinamakan pankreatik lipase; enzim pencernaanasam nukleat dinamakan

ribonuklease dan deoksiribonuklease.Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut

dengan bentuk inaktifnyaatau pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari

pankreas. Hal inimencegah enzim-enzim dari sel-sel pencernaan pankreas.

j. Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif

dinamakantripsinogen. Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus halus oleh

7

8

suatuenzim yang disekresikan oleh mukosa usus halus ketika bubur chyme ini tibadalam kontak

dengan mukosa. Enzim aktivasi dinamakan enterokinase.Kimotripsin diaktivasi dalam

usus halus oleh tripsin dari bentuk inaktifnya,kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga

diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin.Bentuk inaktifnya dinamakan

prokarboksipeptidase.

2.    Endokrin

a. Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil

selepitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau

kecil/kepulauan Langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin.

b. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin adalah  :

.Insulin

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam aminoyang

dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalamkomposisi asam

amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar

untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatuinsulin pada spesies heterolog tetapi

cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik.

Glukagon

Molekul glukagon adalah polipepida rantai lurus yang mengandung 29nresidu

asam amino dan memiliki molekul 3485. Glukagon merupakan hasil darisel-sel alfa,

yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon

melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dariglikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain,

seperti asam amino, gliserol, danasam laktat, menjadi glukosa (glukoneogenesis).

Kemudian hati mengeluarkan glukosa ke dalam darah, dan kadar gula darah meningkat.

Somatostatin

Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas. Somatostatin

menghambat sekresi  insulin, glukagon, dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja

lokal di dalam pulau-pulau pankreas. Penderita tumor pancreas somatostatin mengalami

hiperglikemia dan gejal-gejala diabete lain yang menghilang setelah tumor

diangkat.Para pasien tersebut juga mengalami dyspepsia akibat lambatnya pengosongan

lambung dan penurunan sekresi asam lanmbung,dan batu empedu ,yang tercetus oleh

penurunan kontraksi kandung empedu.

8

9

2.3 Kanker Pankreas

Kanker pankreas merupakan kanker GI mematikkan yang berkembang cepat.

Kanker ini paling sering menyerang orang kulit hitam.Terutama pria berusia 35-70

tahun.Tumor pankreas hampir selalu merupakan adeno karsinoma dan paling sering

muncul di kepala pankreas.Tumor badan dan ekor pankreas dan tumor sel kepulauan

jarang muncul. Jurnal Nursing (2011).

Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin

pankreas, serta jaringan penyangganya. Dalam klinis sebagian besar pasien (90%) tumor

pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas yaitu adenokarsinoma

duktus pankreas . Ilmu Penyakit Dalam FKUI (2006).

Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo  Nuclead

Acid).  Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah cukup DNA. Contohnya

mutasi titik yang menyebabkan pengaktifan di proto-onkogen K-ras di kondon 12

ditemukan > 90 %  kanker pancreas.

Mutasi-mutasi ini dapat diidentifikasi dari apusan sitologis atau getah pancreas

yang diperoleh pada saat kanulasi retrograde endoskopi duktus pankreatikus dilakukan. 

Mutasi di gen penekan tumor TP53 pernah dideteksi pada 50 – 75% adenokarsinoma

pancreas. Hilangnya fungsi TP53 dan K-ras secara bersamaan mungkin berperan dalam

sifat agresif kanker ini. Selain itu, pada sekitar 90% kasus, gen penekan tumor P16 yang

terletak di kromoson 9P mengalami inaktivasi. Mutasi di gen-gen perbaikan

ketidakcocokan DNA juga dapat menyebabkan kanker pancreas.Tampaknya berbagai

mutasi harus terjadi agar kanker pankreas dapat timbul.Sindrom kanker pankreas familiar

timbul akibatmutasi di sel benih.Contoh-contohnya mencakup mutasi di STK11 pada

9

10

sindrom Puetz-Jegher dan di gen-gen perbaikan ketidakcocokan DNA. Gen perbaikan

ketidakcocokanBRCA2 mengalami inaktivasi pada 7-10% kanker pankreas.

Kanker adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan gangguan

pertumbuhan seluler dan merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit

tunggal (Doegoes, 2000).

Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang

melapisi saluran pankreas.Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan

Adenokarsinoma.Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak lebih

sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50 tahun dan

rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner &

Suddarth, 2001).

Pada pankreatitis kronik, jalur timbulnya kanker pankreas mungkin melalui

proses peradangan kronik, termasuk pembentukan stroma. Mediator-mediator

peradangan kronik di duktus dan stroma fibrotik di sekitarnya kemungkinan besar

membantu proses transformasi menjadi ganas, meskipun mekanisme yang pasti belum

diketahui. Transformasi maligna sel-sel ductus pancreaticus manusia sering

menyebabkan deregulasi ekspresi berbagai faktor pertumbuhan dan reseptor, termasuk

faktor perangsang pertumbuhan ( mis, TGF-α) dan reseptor tempatnya terikat ( mis,

faktor pertumbuhan epidermis [EGF] dan reseptor yang mirip EGF). Masih belum

diketahui bagaimana perubahan-perubahan ini berkaitan dengan patogenesis tumor.

2.3 Etiologi Kanker Pankreas

A. Faktor Resiko Eksogen

Dalam fisiologi pancreas getah pancreas bersifat basa dengan komposisi

HCO3 (Asam) dengan kadar 113 meg/L. Setiap hari disekresikan sekitar 1500 mL getah

pancreas. Sekresi getah pancreas bersama dengan sekresi empedu dan getah usus berefek

pada penetralan asam lambung dan menaikkan PH duodenum menjadi 6,0 – 7,0.

Didalam getah penkreas terdapat tripsinogen yang diubah menjadi enzim aktif

tripsin.Tripsin berfungsi untuk mengubah kimotripsinogen menjadi kimotripsin yang

merangsang kerja enzim enteropeptidase. Definisi enterpeptidase akan mengakibatkan

kelainan congenital dan nutrisi protein.

Merupakan Adenoma yang jinak dan Adenokarsinoma yang ganas yang

berasal dari sel parenkim (asiner atau sel duktal) dan tumor kistik.Yang termasuk factor

10

11

resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu alkohol, perokok,

orang yang suka mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen.(Setyono, 2001).

B.  Faktor Resiko Endogen

Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui

pembuluh darah kelenjar getah bening.Lebih sering ke hati, peritoneum, dan paru.

Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan sumbatan pada saluran empedu

disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum sehingga terjadi perdarahan di

duodenum. Kanker yang letaknya di korpus dan kaudal akan lebih sering mengalami

metastasis ke hati, bisa juga ke limpa.  (Setyono, 2001).

2.4 Patofisiologi Ca Pankreas

Kanker pancreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik

adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (70%),

lokasi kanker pada kaput pancreas, 15-20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada waktu

di diagnosis, ternyata tumor pancreas relative sudah besar. Tumor yang dapat direseksi

biasanya besarnya 2,5-3,5cm. Pada sebagian besar kasus  tumor sudah besar (5-6cm),

dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat

direkseksi.

Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas,

melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat infiltrasi di

jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker

kaput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati dan

kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas dapat metastasis ke

hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas

sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-

hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat

menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda,

lebih sering mengalami metastasis ke hati danke limpa.

Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering. Sekarang insidennya

mendekati kanker lambung. Tumor ini lebih sering pada pria dibandingkan wanita

dengan rasio 2:1 atau 3:1. Insiden tertinggi pada usia lanjut. Sekitar 60% berasal dari

kaput pankreas, biasanya menyumbat saluran empedu dan menyebabkan ikterus dan

kandung empedu dapat teraba, sedangkan tumor yang berasal dari korpus dan kauda

11

12

sering tetap tenang sampai lanjut sekali. Tanda dan gejala lain adalah sakit perut, BB

menurun, anoreksia, dan nausea (mual).

Diagnosis banding terhadap pankreatitis kronik mungkin sukar. Karena

diagnosis sukar dilakukan, tumor ini biasanya tidak di temukan sampai tumor telah

menyebar di luar batas kemampuan reaksi lokal.

Kemungkinan hidup rata-rata setelah diagnosis ditegakkan adanyana kanker

hati, kandung empedu, atau pankreas adalah kurang dari 1 tahun.

2.5 Klasifikasi Ca Pankreas

Klasifikasi Ca Pankreas terdiri dari :

TX       : Tumor primer tidak ditemukan

T1        : Tidak ada bukti tumor primer

Tis       : Karsinoma in situ

T1        : Diameter terbesar tumor < 2 cm, terbatas dalam pancreas.

T2        : Diameter terbesar tumor > 2 cm, terbatas dalam pancreas.

T3       : Tumor langsung menginvasi duodenum, duktus biliaris, gaster, limpa,

kolon, dan jaringan sekitar lainnya, tapi belum mengenai trunkus seliak atau vena

mesenterium superior.

T4        :    Tumor mengenai trunkus seliak atau vena mesentrium superior.

Kelenjar limfe regional (N)

NX      :    Kelenjar limfe regional tidak dapat ditemukan.

N0       :    Tidak ada metastasis kelenjar limfe regional.

N1       :    Terdapat metastasis ke kelenjar limfe regional

Pn1a    :    Terdapat metastasis satu kelenjar limfe regional

Pn1b    :    Terdapat metastasis multiple kelenjar limfe regional.

Metastasis jauh (M)

MX     :    Metastasis jauh tidak dapat ditemukan.

M0      :    Tidak ada metastasis jauh.

M1      :    Terdapat metastasis jauh.

Klasifikasi stadium

Stadium 0               :       Tis, N0, M0

Stadium IA       :    T1,N0, M0

12

13

Stadium IB       :    T2, N0, M0

Stadium IIA      :    T3, N0, M0

Stadium IIB      :    T1-3, N1, M0

Stadium III       :    T4, N apapun, M0

Stadium IV       :    T apapun, N apapun, M1

Berikut adalah klasifikasi TNM kanker pankreas menurut UICC tahun 2002.

Klasifikasi Stadium

Stadium 0 Tis, N0 ,M0

Stadium IA T1, N0, M0

Stadium IB T2, N0, M0

Stadium IIA T3, N0, M0

Stadium IIB T1-3, N1, M0

Stadium III T4, N apapun, M0

Stadium IV T apapun, N apapun, M1

Sumber : Desen, Wan. 2013. Onkologi Klinis

2.6 Tanda dan Gejala Kanker Pankreas

1. Tipe obstruksi

Biasanya adenokarsinoma hulu pankreas sama sekali tidak bersengaja atau

bertanda sampai terjadi ikterus obstrusi. Tanda lambat lainnya ialah menurutnya berat

badan, nyeri epigastrium, dan massa di epigastrium. Kehilangan berat badan dapat

sampai 10 kg. Nyeri hebat di punggung terdapat pada 25% penderita. Kandung empedu

yang teraba tidak nyeri, dan sering ditemukan ikterus obstruksi karena sumbatan di

duktus koledokus menurut hukum courvoisier. Bila terdapat ikterus, hampir selalu

disertai pruritus, dan 5-10% disertai kolangitis.

2. Tipe nonobstruksi

Adenokarsinoma pankreas pada korpus dan ekor pankreas jarang disertai

ikterus. Gejala yang menonjol ialah kehilangan berat badan, nyeri epigastrium dan

pinggang, dan hepatomegali bila terdapat metastatis ke hati.

Sejumlah tanda dan gejala kanker pankreas tak muncul dalam tahap awal.Tapi setelah

tumbuh dan menyebar, nyeri sering berkembang pada perut bagian bawah dan kadang-

13

14

kadang menyebar ke punggung.Rasa sakit bisa menjadi lebih buruk setelah orang makan

atau berbaring. Dan gejala lain yang mungkin muncul antara lain:

1. Berat badan menurun drastis akibat kehilangan nafsu makan

2. Anoreksia dan kembung

3. Diare dengan kandungan lemak dalam feses (steatorrhea)

4.    Diabetes ( pada penderita ini disertai berat badan yang menurun drastis, mual, serta

kulit, mata, atau selaput lendir menguning.)

5.     Warna urin lebih gelap, biasanya berwarna kehitaman menyerupai warna tanah

6. Mengalami kelelahan berkepanjangan

7. Terjadi pembekuan darah

8.      Gangguan sistem pencernaan yang mengarah pada menurunnya metabolisme tubuh

9.       Depresi berkepanjangan

10.     Gangguan pada organ hati atau liver

Gejala khas dari kanker pankreas adalah :

1. Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium.

2. Ikterus

3. Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal

Timbulnya gejala defisiensi insulin hiperglikemia dan toleransi glukosa yang terdiri atas

glukosuria, Diabetes dapat yang abnormal menjadi tanda dini kanker pankreas

14

15

15

16

2.9 Komplikasi Ca Pankreas

Pankreas memroduksi sejumlah enzim yang berfungsi memecahkan

makanan sehingga tubuh Anda dapat menyerap nutrisi yang terkandung dalam makanan.

Tetapi tumor pankreas seringkali menghambat produksi atau penyaluran enzim

ini.Akibatnya, tubuh Anda tidak bisa dengan mudah menyerap nutrisi, yang kemudian

membuat Anda terkena diare dan kehilangan berat badan yang drastis.

Komplikasi lainnya termasuk:

1. Masalah dengan metabolisme glukosa. Tumor yang memengaruhi kemampuan pankreas

Anda memroduksi insulin dapat mendorong pada masalah dengan metabolisme glukosa,

termasuk diabetes.

2. Jaundice, terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit dan bagian

putih mata Anda dapat terjadi jika tumor pankreas menyumbat saluran empedu Anda,

pipa tipis yang membawa empedu dari liver ke usus dua belas jari Anda. Warna kuning

berasal dari kelebihan bilirubin. Asam empedu dapat menyebabkan rasa gatal jika

kelebihan bilirubin tersebut mengendap di kulit Anda.

3. Nyeri. Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan sekitar saraf, menimbulkan

rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa menjadi hebat.

4. Metastasis. Ini adalah komplikasi paling serius dari kanker pankreas. Pankreas Anda

dikelilingi oleh sejumlah organ vital, termasuk juga perut Anda, limpa kecil, liver, paru-

paru dan usus. Karena kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini

seringkali menyebar ke organ-organ tersebut atau ke dekat ujung limpa.

2.10 Pemeriksaan Diagnostic Kanker Pancreas

1        USG : USG abdomen merupakan pilihan metode survei dan diagnosis kanker pankreas.

Yang ditandai dengan sederhana, non-invasif, non-radioaktif, dapat multi-sumbu

pengamatan permukaan, dan lebih jelas melihat struktur pancreas dengan internal

saluran empedu atau tanpa obstruksi dan lokasi obstruksi.Keterbatasan USG adalah

bidang pandang kecil yang rentan terhadap perut, gas usus, dan somatotip.Selain itu,

USG juga bergantungan dengan pengalaman dokter yang memeriksa dan peralatan

yang digunakan, subjektivitas tertentu, jika perlu, mengingat kombinasi dari

16

17

pencitraan maka dapat ditambahkan dengan pemeriksaan resonansi CT dan magnetik

(MRI) serta tes laboratorium.

    2. CT : CT saat ini menjadi metode alat pemeriksa yang terbaik untuk pankreas dengan

pemeriksaan noninvasif, terutama digunakan untuk diagnosis kanker pankreas dan

pementasan. Dapat melihat ukuran dan lokasi lesi secara luas, tetapi diagnosis

kualitatif tidak akurat, tidak kondusif untuk menampilkan hubungan antara tumor

dan struktur sekitarnya.CT dapat dengan akurat menentukan apakah sudah ada

metastasis pada hati dan kelenjar getah bening.CT menjadi banyak digunakan dalam

beberapa tahun terakhir bidang diagnosis tumor dan sebagai sarana untuk

menentukan langkah pengobatan, anda dapat lebih akurat menilai sifat dan tingkat

lesi stadium tumor ganas dan pilihan pengobatan dengan nilai yang lebih tinggi.

3        Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan resonansi magnetik

Kolangiopankreatografi (MRCP) : Bukan sebagai metode pilihan untuk diagnosis

kanker pankreas, tetapi ketika pasien alergi dengan kontras ketingkatkan CT maka

dapat dilakukan pemeriksaan scan MRI,tetapi tidak untuk mendeteksi tingkatan

stadiumnya. Selain itu, beberapa lesi sulit untuk dikarakterisasi, berdasarkan

pemeriksaan CT dapat digantikan dengan melakukan MRI, untuk melengkapi

kekurangan dari gambar CT. MRCP dilakukan untuk menentukan perbandingan tanpa

obstruksi bilier dan tempat obstruksi, penyebab obstruktif memiliki keuntungan jelas,

dan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP), empedu transhepatik

saluran pencitraan alat invasif, dan lebih aman.

2.11 PenatalaksanaanTindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika ingin

mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi.Namun demikian, terapi

17

18

bedah yaitu Definitive (eksisi total lesi), Tidak dapat dilakukan karena pertumbuhan

yang sudah begitu luas.Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada tindakan paliatif.

Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap terapi radiasi standar,

pasien dapat diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi (Fluorourasil, 5-FU) .jika

pasien menjalani pembedahan, terapi radiasi introperatif (IORT = Intraoperatif

Radiation Theraphy) dapat dilakukan untuk memberikan radiasi dosis tinggi pada

jaringan tumor dengan cedera yang minimal pada jaringan lain serta dapat

mengurangi nyeri pada terapi radiasi tersebut. (Brunner & Suddarth, 2002)

18

19

ASUHAN KEPERAWATAN NANDA NOC NIC CA PANKREAS

Diagnosa Nic Noc1. Nyeri akut

berhubungan dengan obetruksi pankreas, duktusbiler, konstaminsasi pada permukaan peritoneal oleh eksudatpankreas / autodigesti oleh pankreas.

Management nyeri, aktifitas :

Lakukan penilaian nyeri secara

komprehensif dimulai dari lokasi,

karakteristik, durasi, frekuensi,

kualitas, intensitas dan penyebab.

Kaji ketidaknyamanan secara

nonverbal, terutama untuk pasien

yang tidak bisa

mengkomunikasikannya secara

efektif

Pastikan pasien mendapatkan

perawatan dengan analgesic

Gunakan komunikasi yang

terapeutik agar pasien dapat

menyatakan pengalamannya

terhadap nyeri serta dukungan

dalam merespon nyeri

Pertimbangkan pengaruh budaya

terhadap respon nyeri

Tentukan dampak nyeri terhadap

kehidupan sehari-hari (tidur,

nafsu makan, aktivitas, kesadaran,

mood, hubungan sosial,

performance kerja dan melakukan

tanggung jawab sehari-hari)

Evaluasi pengalaman pasien atau

keluarga terhadap nyeri kronik

atau yang mengakibatkan cacat

Evaluasi bersama pasien dan

tenaga kesehatan lainnya dalam

menilai efektifitas pengontrolan

Control nyeri.Indikator yang ingin di capai

Gunakanukuranpenceg

ahan

Penggunaan analgesic

yang tepat

Pantau tanda2 vital

Melaporkantanda/

gejalanyeripadatenagak

esehatan

Menilaigejaladarinyeri

Gunakancatatannyeri

Tingkatannyeri.

Indicator yang ingin di

capai:

Melaporkannyeri

Fruekuensinyeri

Panjangnya episode

nyreri.

Keteganganotot.

Kegelisahan

Perubahanfruekuensipe

rnafasan

Perubahantekanandarah

.

Hilangnyanafsumakan.

Berkeringat.

Ekspresinyerilisan.

Ekspresiwajahsaatnyeri

Mekindungibagiantubu

19

20

nyeri yang pernah dilakukan

Bantu pasien dan keluarga

mencari dan menyediakan

dukungan.

Gunakan metoda penilaian yang

berkembang untuk memonitor

perubahan nyeri serta

mengidentifikasi faktor aktual dan

potensial dalam mempercepat

penyembuhan

Tentukan tingkat kebutuhan

pasien yang dapat memberikan

kenyamanan pada pasien dan

rencana keperawatan

Menyediakan informasi tentang

nyeri, contohnya penyebab nyeri,

bagaimana kejadiannya,

mengantisipasi ketidaknyamanan

terhadap prosedur

Kontrol faktor lingkungan yang

dapat menimbulkan

ketidaknyamanan pada pasien

(suhu ruangan, pencahayaan,

keributan)

Mengurangi atau menghapuskan

faktor-faktor yang mempercepat

atau meningkatkan nyeri

(spt:ketakutan, fatique, sifat

membosankan, ketiadaan

pengetahuan)

Mempertimbangkan kesediaan

pasien dalam berpartisipasi,

kemampuannya dalam

berpartisipasi, pilihan yang

h yang nyeri.

Perubahanfruekuensina

di.

Tingkat kenyamanan.

Indicator yang ingin di

capai:

Melaporkanperkemban

ganfisik.

Melaporkanperkemban

gankepuasan.

Melaporkanperkemban

ganpsikologi.

Mengekspresikanperasa

andenganlingkunganfisi

ksekitar.

Mengekspresikanperasa

ansecara spiritual.

Melaporkankepuasande

ngantingkatanmandiri.

Mengekspresikankepua

sandengan control

nyeri.

20

21

digunakan, dukungan lain dalam

metoda, dan kontraindikasi dalam

pemilihan strategi mengurangi

nyeri

Pilihlah variasi dari ukuran

pengobatan (farmakologis,

nonfarmakologis, dan hubungan

atar pribadi) untuk mengurangi

nyeri

Pertimbangkan tipe dan sumber

nyeri ketika memilih metoda

mengurangi nyeri

Mendorong pasien dalam

memonitor nyerinya sendiri

Ajari untuk menggunakan tehnik

non-farmakologi (spt:

biofeddback, TENS, hypnosis,

relaksasi, terapi musik, distraksi,

terapi bermain, acupressure,

apikasi hangat/dingin, dan

pijatan ) sebelum, sesudah dan

jika memungkinkan, selama

puncak nyeri , sebelum nyeri

terjadi atau meningkat, dan

sepanjang nyeri itu masih terukur.

Kolaborasikan dengan pasien dan

tenaga kesehatan lainnya untuk

memilih dan

mengimplementasikan metoda

dalam mengatasi nyeri secara

non-farmakologi.

Menyediakan analgesic yang

dibutuhkan dalam mengatasi

nyeri

21

22

MenggunakanPatient-Controlled

Analgesia (PCA)

Gunakan cara mengontrol nyeri

sebelum menjadi menyakitkan

(puncak nyeri)

Pengobatan sebelum beraktivitas

untuk meningkatkan partisipasi ,

tapi evaluasi resiko pemberian

obat penenang

Pastikan pretreatmen strategi

analgesi dan/ non-farmakologi

sebelum prosedur nyeri hebat

Kaji tingkat ketidaknyamanan

bersama pasien, catat perubahan

dalam catatan medis dan

informasikan kepada tenaga

kesehatan yang lain

Evaluasi efektifitas metoda yang

digunakan dalam mengontrol

nyeri secara berkelanjutan

Modifikasi metode kontrol nyeri

sesuai dengan respon pasien

Anjurkan untuk istirahat/tidur

yang adekuat untuk mengurangi

nyeri

Dorong pasien untuk

mendiskusikan pengalamannya

terhadap nyeri

Beritahu dokter jika metoda yang

digunakan tidak berhasil atau jika

ada komplain dari pasien

mengenai metoda yang diberikan

Informasikan kepada tenaga

kesehatan yang lain/anggota

22

23

keluarga tentang penggunaan

terapi non-farmakologi yang akan

digunakan oleh pasien

Gunakan pendekatan dari

berbagai disiplin ilmu dalam

manajemen nyeri

Mempertimbangkanpasien,

keluarga, danhal lain yang

mendukungdalam proses

manajemennyeri

Menyediakan informasi yang

akurat untuk meningkatkan

pengetahuan keluarga terhadap

respon nyeri

Menyertakan keluarga dalam

mengembangkan metoda

mengatasi nyeri

Monitor kepuasan pasien terhadap

manajemen nyeri ynag diberikan

dalam interval yang ditetapkan.

PemberianobatpenenangAktifitas :

Kajiriwayatkesehatanpasiendanriw

ayatpemakaianobatpenenang

Tanyakankepadapasienataukeluarg

atentangpengalamanpemberianobat

penenangsebelumnya

Melihatkemungkinanalergiobat

M

eninjauapakahpasientelahmentaatip

embatasanberkenaan dg

aturanmakan, seperti yang

ditentukan

23

24

Meninjauulangtentangcontraindika

sipemberianobatpenenang

Beritahukeluargadan/

ataupasiententangefekpemberianob

atpenenang

Mengevaluasitingkatankesadaranp

asiendanrefleks normal

sebelumpemberianobatpenenang

Memperoleh TTV dalambatas

normal

Memperolehkadaroksigendanirama

EKG dalambatas normal

Mengetahuiperjalananobatmelalui

IV

Memberikanpengobatansesuai

order dokter,

sesuaikandenganresponpasien

Memonitortingkatankesadaranpasi

en

Monitor kadaroxigendarah

Memonitor EKG pasien

Memonitorpasienterhadapefeknega

tifobat, mencakupperadangan,

tekananberhubungandenganpernap

asan, somnolen yang takpantas,

hipoxemia, arrithmia, apnea.

Memastikanketersediaandanpembe

rian benzodiazepine

sebagaireseptorantagonis

(flumazenil),

sesuaidenganprotokoldanorderando

kter

Memastikanketersediaandanpembe

rian anti narkotika,

24

25

sesuaidenganprotokoldanorderando

kter

Menentukanukuran unit yang

seimbangsesuaikeb

utuhanpasien

Penghentianpemberianobatpenenan

gsesuaidenganprotokol

Pendokumentasianresponpasien

25

26

26

1. Resiko tinggi

kekurangan

volume cairan

berhubungan

dengankehilangan

cairan berlebihan,

muntah,

penghisapan

gaster,perdarahan

dan asupan cairan

tidak adekuat.

ManajemenCairan

Aktifitas :

Timbang BB tiaphari

Pertahankan intake yang

akurat

Monitor status hidrasi

(seperti :kelebapan

mukosa membrane, nadi)

Monitor TTV

Monitor perubahan BB

klien sebelum dan

sesudah dialisa

Monitor respon pasien

untuk meresepkan terapi

elektrolit

Anjurkanklienuntuk

intake oral

Distribusikancairan> 24

jam

Konsultasi dengan

dokter, jika gejala dan

tanda kehilangan cairan

makin buruk

Persiapkanuntukadminist

rasiprodukdarah

Berikanterapi IV

Nasogastrikuntukmengga

ntikehilangancairan

Pencegahanperdarahan

Aktifitas:

Monitor kemungkinan

terjadinya perdarahan

pada pasien

Pantau gejala dan

tanda timbulnya

perdarahan yang

berkelanjutan cek

sekresi pasien baik

yang terlihat maupun

yang tidak disadari

KESEIMBANGAN CAIRAN

Indicator yang ingin di capai:

Tekanandarah : DBH

Tekananarteri rata-rata :

DBN

Tekanan vena sentral :

DBH

Tekananhambatanpulmonal

: DBH

Palpasinadiperifer

Perubahansuaranapas (-)

Kestabilanberatbadan

Mata yang cekung (-)

Konfusi yang tidak tampak

Rasa haus abnormal (-)

Hidrasikulit

Kelembabanmukosakulit

STATUS NUTRISI: INTAKE

MAKANAN DAN CAIRAN.

Indikator yang hendak di

capai :

Intake makanan di mulut

Intake di saluranmakanan

Intake cairan di mulut

Intake cairan

Intake Total Parenteral

Nitrition.

KESEIMBANGAN

ELEKTROLIT DAN ASAM

BASA

Indikator yang ingin di capai

Denyutjantung

Iramajantung

Pernapasan

Iramanapas : DBH

Status kesadaran

Orientasikognitif

Kekuatanotot

27

Bab III

Penutup

3.1 Kesimpulan

27

28

Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi

saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan Adenokarsinoma. Tumor-

tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang kulit

hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis

pada penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth, 2001).

Kanker Pankreas pada bagian badan dan ekor pancreas dapat metastasis ke hati,

peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering

menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal.

Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, sehingga dapat menimbulkan

peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kaudal, lebih sering

mengalami metastasis ke hati danke limpa.

Perawatan Kanker Pankreas dapat dilakukan dengan operasi, radioterapi dan

kemoterapi. Ada juga perawatan untuk rasa nyeri akibat kanker pancreas,

bioterapi/imuniterapi dan follow up test.

3.2 Saran

Diharapkan kepada pembaca khususnya perawat untuk selalu menambah pengetahuan

mengenai Penyakit Kanker Pankreas.

DAFTAR PUSTAKA

Anonym. 2014. Makalah Ca Pankreas. Diakses pada tanggal 11 Mei 2014 dari

http://irmaasusil.wordpress.com/2014/03/16/makalah-ca-pankreas/

Anonym.2011. Penyakit dan Dianosa Ca Pankreas. Diakses pada tanggal 11 mei 2014 dari

http://prodia.co.id/penyakit-dan-diagnosa/kanker-pankreas

28

29

Anonym. 2013. Perawatan Kanker Pankreas. Diakses pada tanggal 11 Mei 2014 dari

http://infokesehatan1001.blogspot.com/2013/04/perawatan-kanker-pankreas.html

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Ed. 8 Vol. 2.

Jakarta : EGC.

Corwin, J. Elizabeth.2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Rev. 3. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta kedokteran Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapius

Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Ed. 3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol. 2.

Jakarta  EGC

Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2013. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan

Gangguan Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.

29